HEMOSTASIA Flashcards
HEMOSTASIA
Es el conjunto de eventos que se desarrolla al producirse la ruptura vascular, cuyo objetivo es limitar la pérdida sanguínea y restaurar la funcionalidad del vaso dañado. Participan el vaso lesionado, plaquetas, factores procoagulantes y profibrinolíticos. Regulada por mecanismos enzimáticos, celulares y el mismo flujo sanguíneo. Su actividad anormal puede conllevar a trastornos hemorrágicos o trombosis.
EXÁMENES DE LABS PARA EVALUAR HEMOSTASIA
Cuadro
VASO SANGUÍNEO
Se conforman de tres capas: Externa o adventicia Media muscular Interna de células endoteliales Endotelio funciona como una barrera no trombogénica Sintetizan antitrombogénicos: prostaciclina PGI2- Evita la adhesión plt heparán sulfato- cofactor antitrombina , potente limitante de la coagulación óxido nítrico- vasodilatador que regula el tono vasomotor e inhibe la agregación PLT trombomodulina - proteína a la cual se fija la trombina para activar la proteína C importante limitante de la coagulación Activador tisular de plasminógeno - Transforma el plasminógeno en plasmina enzima que degrada la fibrina eliminando el coágulo Síntesis de FACTOR de von Willebrand (FvW): permite la adhesión plt al subendotelio y que lleva consigo el factor FVIIIc para evitar su degradación. Síntesis de Factores de crecimiento que permiten la reparación vascular.
PLAQUETAS
Son los elementos + pequeños de la sangre Producto de la fragmentación de los megacariocitos Discoide, 2-4micras Concentración sanguínea 150-450x109/L Superficie hay GP que permiten su adhesión y agregación PLT Interior gránulos alfa, cuerpos densos, sistema canalicular, proteínas contráctiles, enzimas Síntesis de tromboxano A2 que es un agregante PLT y vasoconstrictor Síntesis de Factor de crecimiento derivado de las plaquetas que participa en el daño vascular A la exposición con el endotelio se anclan a través de receptores de superficie para el FvW y la colágena conformando el TAPÓN HEMOSTÁTICO PRIMARIO, cambiando su forma esférica y con prolongaciones se activa y liberan su contenido promoviendo el reclutamiento y agregación de más PLT, el fibrinógeno sirve de enlace interplaquetario.
COAGULACIÓN SANGUÍNEA
“HEMOSTASIA SECUNDARIA” El mecanismo se activa con la lesión vascular y la exposición subendotelial del factor tisular . Los factores PROCOAGULANTES son pro enzimas sintetizadas en el hígado, circulan en la sangre en forma inactiva y son transformadas a su forma activa en el sitio del daño vascular. ZIMÓGENOS O PROENZIMAS: FACTORES II(protrombina), V, VII, VIII, IX, X, XI, XII GP “COFACTORES O ACELERADORES”: V y VII FACTOR TISULAR o FACTOR III: proteína estructural de las células del tejido subendotelial FIBRINÓGENO O FACTOR I : Proteína y es el sustrato final del proceso que es transformado en fibrina VITAMINA K DEPENDIENTES : II, VII, IX y X FACTOR VIII es trasportado junto FvW para evitar su degradación La activación de la coagulación interactúa con dos vías separadas de activación.
VÍA EXTRÍNSECA
SE desencadena con la exposición del Factor tisular al cual se une el FVII circulante siendo activado, éste complejo (FT +FVIIa) activa a los factores IX y X. Xa y su cofactor Va (Xa+Va) conformar complejo PROTROMBINASA de la VÍA COMÚN; el cual transforma el II en IIa (protrombina en trombina) la enzima final del sistema. La trombina rompe el fibrinógeno para transformarlo en monómeros de fibrina polimerizándolos en una malla de fibrina. La trombina activa los cofactores V, VIII, XI, XIII
VIA INTRÍNSECA
Se produce al exponerse el factor XII a cambios en el endotelio generando su activación y activa el F XI y la unión del FXa al Va forma el complejo protrombinasa de la vía común, activación del II, generación de fibrina y el coágulo
FASE DE INICIACIÓN
FT + FVII activa X; el Xa activa al II o trombina Xa formar un complejo con inhibidor de la vía del factor tisular, enzima que va inactivar FT+FVIIa así como el Xa
FASE DE AMPLIFICACIÓN
Cofactores Va y VIIIa se ensamblan en la superficie plaquetaria dando lugar a la fase de propagación
FASE DE PROPAGACIÓN
Factor XIa transforma al IX en IXa el cual se ensambla a su cofactor ya activo FVIII IXa+VIIIa así mismo a Ca2+ y fosfolípidos formando el complejo Xasa que activa al Xa Xa+Va+ ca+ fosfolípidos ensamblados en la superficie plaquetaria forman el complejo PROTROMBINASA que activa el factor II ó PROTROMBINA generando grandes cantidades de trombina que conlleva a la producción de fibrina y por tanto a formar el coágulo
MECANISMOS DE CONTROL
- Sistema de proteína C (proenzima)y proteína S(cofactor) /trombomodulina (proteína estructural de las endoteliales y sitio de anclaje y activación de la proteína C); la proteína C inactiva los Factoes Va y VIIIa. 2. Sistema antitrombina - heparina; la antitrombina es sintetizada en el hígado y la heparina en el endotelio siendo cofactor de la primera, inactivan la trombina y IXa, Xa y XIa 3. Inhibidor de la vía del factor tisular que limita la producción de Xa por Inhibición del complejo FT/FVIIa limitando la generación de trombina. DEFICIENCIA HEREDITARIA DE antitrombina, proteína C o S se asocia a TROMBOFILIA.
FIBRINÓLISIS
Mecanismo que permite la restauración funcional del vaso, siendo la plasmina la encargada de éste proceso. La cual degrada la fibrina hasta eliminarla, los fragmentos de ésta son los llamados productos líticos de fibrina, que junto con otros factores se restablecerá la integridad anatómica y funcional del vaso.
HEMOSTASIA PRIMARIA
- Adherencia PLT al subendotelio expuesto por el daño vascular 2. Agregación PLT 1a al activarse el complejo glucoreceptor IIb/IIIa y permitir la unión PLT 3. Liberación de compuestos intraplaquetarios que generan 4. Agregación PLT 2a al tapón hemostático 5. Consolidación y retracción del coágulo 6. Formación del tapón hemostático definitivo con la formación del polímero de fibrina y la detención de la hemorragia
NOMENCLATURA DE LOS FACTORES DE COAGULACIÓN
Cuadro
