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FUS > Hémostase, saingnement, transufsion > Flashcards

Hémostase, saingnement, transufsion Flashcards

1
Q

Quelles sont les 4 étapes de l’hémostase ?

A
  • Constriction vasculaire
  • Formation du caillot plaquettaire
  • Formation de fibrine
  • Fibrinolyse
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Q

Quels sont les agents de la constriction vasculaire ?

A
  • Thromboxane A1 et sérotonine (produites sur le site de la lésion par les plaquettes)
  • Endothéline produite par endothélium lésé
  • +/- bradykinines et fibronopeptides
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Q

Quelle est la durée de vie des plaquettes ?

A

7-10j
30% séquestrées dans la rate

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4
Q

Quels sont les facteurs de la formation du caillot plaquettaire ?

A
  • Facteur de von Willebrand (vWF) sous endothélial, se lie aux glycoprotéines sur la membrane des plaquettes –> recrutement d autres plaquettes à ce niveau = HEMOSTASE PRIMAIRE
  • Acide arachidonique (produit par membrane des plaquettes) –> converti par cyclooxygénale en prostaglandine G puis H puis TxA2 -> vasoconstriction + agrégation plaquettaire
  • Puis liaison fibronogène au niveau des plaquettes (renforcement)
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5
Q

Comment agit l aspirine/les AINS/l’héparine sur la coag ?

A
  • Aspirine : inhibition irréversible de la cyclo oxygénase
  • AINS : inhibition réversible de la cyclooxygénase
  • Héparine n’interfère pas avec l’agrégation plaquettaire
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6
Q

Quels sont les facteurs de la voie intrinsèque de la coag ?

A

Facteur XII activé –> facteurs XI, IX, VIII
Intrinsèques au plasma

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7
Q

Quels sont les facteurs de la voie extrinsèque de la coag ?

A

Facteur tissulaire exposé à l endothélium lésé -> liaison facteur VII ->Facteur VIIa.
Puis facteur Xa + Va –> transfo II(prothrombine) en IIa (thrombine) puis en I (fibrinogène)
+ XIII –> Fibrine

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8
Q

Quelle anomalie biologique signe un trouble de coagl intrinsèque? Extrinsèque ?

A

PTT : intrinsèque
PT : extrinsèque

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9
Q

Quels sont les éléments pour l arrêt de la coagulation ?

A
  • Feebback négatif : thrombomoduline sur endothélium sain -> se lie à la thrombine -> empêche action fibrinogène -> activation prot C -> inhabite F V et F VII
  • puis : activateur plasminogène tissulaire (tPA) relâché par endothélium -> clive plasminogène en plasmine pour initier fibrinolyse (dégrade fibrine en pdt de dégradation de fibrine + D Dimères)
  • Antithrombine II neutralise les protéases pro coagulantes et inhibe le complexe TF-VIIa
  • Prot C forme un complexe avec la prot S -> clivage FVa et VIIIa
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10
Q

Quelle est la particularité du F V de Leiden ?

A

Résistant à la prot C -> reste actif avec un effet pro coagulant

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11
Q

A quel moment commence la fibrinolyse ?

A

Au même moment que la formation du caillot

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12
Q

Qu est ce qu un “caillot instable” ?

A

Quand certains larges fragments de produits de dégradation de fibrine (FDPs) s incorporent dans les caillots à la place de monomères de fibrine
Ex CIVD

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13
Q

Quels sont les déficit en facteur de coag les plus fréquents ?

A
  • F VIII -> maladie vWB et hémophilie A
  • F IX -> hémophilie B
  • F XI

Hémoph A et B : transmission récessive liée au sexe -> H ++++

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14
Q

Comment se définit la sévérité d un hémophilie ? Quel est le ttt ?

A

Taux de facteur VIII ou IX dans le sang :
<1% maladie sévère
1-5% : modérément sévère
5-30% modérée (pas de saignement spontané)

TTT = concentrés de facteurs VIII ou IX

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15
Q

Quel est le trouble de l hémostase congénital le + fréquent dans la population ? Quels en sont les différents types ? Le ttt ?

A

Maladie von Willebrand :
- 1 : déf partielle quantitatif vWF -> desmopressine
- 2 : Déf qualitatif -> Parfois desmopressine
- 3 : déf total quantitatif ->ne répond pas à la desmopressine –> concentré vWF

-> Ecchymoses, saignement des muqueuses

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16
Q

Quels sont les ttt des déficits en
- F XI
- F II, V, X
- F VII

A
  • F XI : transmission AR, juifs. Saignements spontanés rares. PFC si hémorragie active ou en pré op
  • F II : il suffit de 25% de taux normal de F II pour hémostase correct. PFC
  • F V : associée def F VIII : ttt FVIII+FFP
  • F V associée à une perte du F V ds les plaquettes : ttt FFP + transfusion plaquettes
  • F X : PFC
  • F VII : symptômes si <3%. ttt FFP ou recombinant F VIIa
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17
Q

Qu est ce que le déf en F XIII

A

Transmission AR, rare
Associé saignements sévères retardés (caillot se forme normalement mais susceptible fibrinolyse ++)
–> Saignement moignon ombilical à la naissance ++, risque hémorragie cérébrale et avortement spontané

Peut être acquis :
- IHC
- IBD
- Leucémie myéloïde

TTT : FFP ou F XIII concentré
Taux 1-2% de F XIII suffisant

18
Q

Quelles sont les causes de défaut de production des plaquettes ?

A

Leucémie
Sd myélodysplasique
Déf sévère vit B12 ou B9
ChimioT
RxT
Intox éthanol
Inf virales

19
Q

Quelles sont les causes de diminution de temps de survie des plaquettes ?

A

Thrombocytopénie immune (PTI, HIT)
CIVD
PTT
SHU (E Coli++)

20
Q

Quel est le ttt du PTI ?

A

Cortico
Gammaglobulines IV ou Ig anti D
Si insuffisant -> splénextomie, rituximab, TPO

21
Q

Quand apparait la TIH ? peut être se voir pour des doses prophylactiques ?

A

5 à 7j après début du ttt : plaquettes <100 000 ou diminution >50%
Peut se voir pour des doses prophylaciques mais moins fréquents.

22
Q

Quelles sont les causes de séquestration plaquettaire ?

A

Hypertension portale (pas de splénectomie indiquée !)
Sarcoïdose
Lymphome
Maladie de Gaucher
–> Transfusion inefficace car les nouvelles plaquettes seront séquestrées

23
Q

De combien fait monter une transfusion d une unité de plaquettes ?

A

10 000 chez une personne de 70kg

24
Q

Dans quels cas peut on retrouver un déficit qualitatif en plaquettes ?

A

Transfusion sanguine massive
Urémie importante
Myélofibrose
Thrombocytémie
Maladie de Vaquez
Aspirine, clopidogrel, prasugrel
AINS

25
Q

Comment fait on le diagnostic de CIVD? Quel est le ttt ?

A

Thrombopénie, augmentation PT, DIminution fibrinogène, augmentation D Dimères
TTT : perfusion ++, si saignements actifs : FFP, Héparine

26
Q

Quel élément est nécessaire à l absorption de la vit K

A

La bile

27
Q

Quels sont les indications de relai des anticoag par héparine en pré op ?

A

Valve mécanique
TVP/EP/AVC
Infarctus <30j

28
Q

Où ne faut il pas appliquer le surgicel ?

A

Sur des vaisseaux larges : thrombine pourrait disséminer –> CIVD

29
Q

Est ce qu un RH- peut recevoir du Rh + ?

A

Si pas de Rh - dispo : oui mais éviter chez femme enceinte ++

30
Q

Que faire en cas de patient allo immunisé + nécessité transfusion plaquette ?

A

HLA matched

31
Q

Qu est ce que le PFC ?

A

Source des facteurs de coag vit K dépendant
Seule source de FV

Présente des risques infectieux

32
Q

Qu est ce que l acide tranexamique ?

A

Agent antifibrinolytique qui est utilisé pour diminuer le besoin de transfusion dans les CABG, transplant hépatique, arthroplasties…

33
Q

En per op quel est le volume de pertes sanguines qui nécessite une transfusion ?

A

> 20% du volume sanguin total : GR +/- FFP et plaquettes

34
Q

Quel est le taux de complication des transfusions ? A quoi sont du les décès ?

A

10%, mais sévère <0,5%
Décès dus aux lésions pulmonaires aigues, incompatibilité ABO, contamination bact des plaquettes.

35
Q

Que faire en cas de fièvre lors d une transfusion ?

A

Si doute sur contamination : stop transfusion, mettre sang en culture, O2, ATB
Mais étiologie la plus probable : cytokines préformées et Ac du donneurs rentrent en relation avec Ac du receveur.

36
Q

A quoi est due la réaction allergique lors d une transfusion ?

A

1% des transfusions (fréquent)
Ac hypersensibles du donneur ou transfusion Ag auxquels le receveur est hypersensible.
Plus fréquent pour plaquettes et FFP

37
Q

Qu est ce que le transfusion related acute lung injury ?

A

Oedème pulmonaire non cardiogénique lié aux transfusion
Avec n importe quel produit sanguin, apparait 1-2h après transfusion jusque mar 6h
TTT : arret tranfusion, support ventilatoire

38
Q

Quels sont les signes de complication hémolytique aigue lors d une transfusion ? quel est le ttt ?

A
  • Douleur au site d injection, érythème facial, douleur thoracique, fièvre, détresse respi, hypoTA, tachycardie
    Si AG : saignement diffus + hypo TA

–> stop transfusion, prendre échantillon du sang du receveur et du donneur pour comparaison, surveiller diurèse, hydratation ++ pour éviter la précipitation de l’Hb dans les tubules.

39
Q

Quand apparaissent les complications hémolytiques retardées ? Quels sont les signes et le ttt ?

A

2-10j post transfusion
Hémolyse extravasculaire, anémie, hyperbilirubinémie non conjuguée
Pas de ttt spécifique.

40
Q

Qu est ce que l INR ?

A

PT mesuré / PT normal

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