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Enarm2020 > Hematologia > Flashcards

Hematologia Flashcards

1
Q

Que tipo Linfoma presenta unas Células con Ojos de BUHO

A

Linfoma Hodgkin (palomita de maíz) Todos los tipos la tienen.

Las Células de Reed Stemberg

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2
Q

Antecedente de importancia para desarrollar Linfoma de Hodgkin

A

Mononucleosis Infecciosa (virus Epstein Barr)

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3
Q

Cual es el estirpe histológico de mejor pronostico en linfoma de Hogkin

A

Predominio Linfocitario

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4
Q

variedad histológica + frecuente de Linfoma de Hodgkin

A

Esclerosis nodular (Bandas de colágeno con nódulos)

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5
Q

Que tipo de Enf. de Hodgkin se relaciona con VIH

A

Celularidad Mixta y Depleción Linfocitaria.

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6
Q

Etapas de Ann Arbor

A

Lado superior al diafragma:

Etapa 1: Una cadena ganglionar.

Etapa 2; Dos cadenas ganglionares afectadas, del mismo lado del diafragma.

Etapa 3: Nódulos del otro lado del Diafragma.

Etapa 4: Diseminación a Distancia.

Clasificación A o B:
A: sin síntomas.
B: Con síntomas.

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7
Q

Tratamiento en el Linfoma de Hodking según las etapas de Ann Arbbor

A

Etapas I y IIa: Radioterapia

Etapa IIb: Radio y Quimio (ABVD)

IIIa: Radio en algunos lugares y Quimio

IIIb y IV: Quimioterapia ( ADVB) o (MOPP)

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8
Q

Esquema MOPP

A

Mecloretamina
Vincristina
Procarbacina
Prednisona

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9
Q

Esquema ABVD

A

Adriamicina
Bleomicina
Vincristina
Dacarbacina

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10
Q

Pronostico según las etapas de Ann Arbor:

A

Etapas I y II: Buen pronostico

IIIa: Regular

IIIb y IV: Malo

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11
Q

Translocación relacionada con Linfoma No Hodgkin

A

8:14
Brazos largos.

Se relaciona con la existencia de un protooncogen que promueve la formación de células cancerosas.

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12
Q

Caracteristica de la linfadenopatia en Linfoma No Hodgkin

A

linfadenopatia desordenada

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13
Q

Que tipos de linfomas son mas frecuentes según la clasificación de la OMS

A

La mayoría son de células B y Maduros

(el Folicular y el de celulas B es el + Frecuente en Adultos)

(el de Burkitt es el + Frecuente en los niños)

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14
Q

Nombre que recibe la Imagen Histológica en un Linfoma de Burkitt

A

En Cielo Estrellado.
(Localización +frec. Abdominal).

El + Agresivo de todos los Linfomas.

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15
Q

Linfomas cutáneos + frecuentes

A

Micosis Fungoide

Sx de Sezari

Son de Células T

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16
Q

Estudio Diagnostico de Elección en Linfoma

A

Biopsia de Ganglio (el mas Accesible y el + grande)

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17
Q

Como se le llama al Hallazgo histológico tras la biopsia de un ganglio, donde se encuentra la transición de una leucemia a un Linfoma

A

Ganglio de Richter

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18
Q

Cuales son los linfomas llamados Indolentes

A

Folicular

De la zona Marginal

Microlinfocítico

Estadios I y II Ann Arbor: RADIOTERAPIA

En pacientes con Factores de Riesgo: Quimio + Radio.

Pacientes con Enf. Voluminosa o Estadios III y IV:

  • Esquema CHOP + R (rituximab)
  • Esquema CVP + R

CHOP (Ciclofosfamida, Doxorubicina, Vincristina, Prednisona)

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19
Q

Tratamiento de Linfomas Agresivos

A

No Voluminosos Estadios I y II: R+CHOP x 3 ciclos

Estadios III y IV: R+ CHOP x 6-8 Ciclos.

Posteriormente si hay buena remisión se puede pensar en un Trasplante de Medula Ósea.

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20
Q

Como se encuentran los Neutrófilos en el SX mielodisplasico

A

HIPOSEGMENTADOS e Hipogranulados Recuérdalo !!!

Anomalía de Pelger

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21
Q

Cuantos Segmentos tiene un Neutrófilo normalmente

A

4-5 segmentos

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22
Q

Como se encuentran los Neutrófilos en la deficiencia de Ac. Folico y B 12

A

Hipersegmentado

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23
Q

Los pacientes con Sx Mielodisplasico pueden evolucionar a este tipo de cáncer

A

Leucemia mieloide Aguda

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24
Q

Único tratamiento que podría ser definitivo en Sx Mielodisplasico

A

Trasplante de células madre

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25
Q

Causa + frecuente de Mielodisplasia Secundaria

A

Px que recibieron tratamiento Antineoplasico

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26
Q

Tiempo de latencia para desarrollar mielodisplasia Post quimioterapia

A

5 - 10 años

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27
Q

Patología relacionada con niños neutropenicos que se les agrego Filgastrim a su tratamiento

A

Sx Mielodisplasico.

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28
Q

Porcentaje de una linea celular debe de estar afectada en un Sx Mielodisplasico

A

> 10 %

y tienen que estar afectadas 2 Lineas Minimo en el AMO.

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29
Q

Cromosoma relacionado a Buen Pronostico en Sx Mielodisplasico

A

5 q

Generalmente presente en:
Anemia Refracataria
Anemia REfractaria con Sinderoblastos

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30
Q

% de Blastos en MO para considerar Leucemia

A

20% o mas

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31
Q

Translocación del cromosoma Philadelphia

A

9;22

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32
Q

Valores de Plaquetas para diagnosticar Trombocitopenia

A

Grados de Trombocitopenia:}

Leve: < 150 mil
Moderada: < 100 mil
Grave < 50 mil

< 20 mil - 10 mil Facilita Sangrados Espontáneos.

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33
Q

Vida media de una Plaqueta

A

10 días

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34
Q

Que pasa en la Purpura Trombocitopénica Idiopática

A

Destrucción prematura de plaquetas por la unión de anticuerpos IgG dirigidos contra las glucoproteínas de membrana plaquetaria (GPllb-llla)

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35
Q

Etiología de PTI

A

Inmunologica

Hipersensibilidad tipo 2 - mediada por Ac (IgG)

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36
Q

Características de PTI Agudo

A

< 6 meses:

Enf. Infantil

Aparece posterior a un proceso viral.

Recuperación Espontanea

Escasa Recurrencia

No suele requerir Tratamiento

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37
Q

Características de PTI Cronica

A

> 6 Meses

++Mujeres Jóvenes

No tiene recuperación Espontanea

Asociado a Helicobacter Pylori

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38
Q

Tratamiento de PTI

A

< 30 mil Pqt = Transfundir Concentrados Plaquetarios.
(mantener >50mil)

De elección: Prednisona 1 mg/kg/dia por 2 a 4 semanas

Ante la falla terapéutica: usar Danazol e inmunoglobulina anti D para alcanzar plaquetas de > 50,000

  1. Segunda Línea: Esplenectomía.
  2. Ante la falla de meta plaquetaria post esplenectomía:
    Reiniciar corticoides y danazol.
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39
Q

Otros Nombres con los que se conoce a la PTT

A

Sx de Moschcowitz
o
Sx Upshaw Schulman

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40
Q

Pentada Característica de PTT

A

Trombocitopenia con Sangrado

Anemia Hemolítica Microangiopatica. (esquistocitos en sangre periférica).

Fiebre

Afectación Neurológica

Afectación Renal

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41
Q

Etiología de PTT

A

Deficiencia de la Enzima Adamts 13 por la existencia de anticuerpos.

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42
Q

Característica Anatomopatologica de la PTT

A

Se muestran trombos hialinos en arteriolas y capilares de cualquier tejido sin reacción inflamatoria

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43
Q

Método Diagnostico de PTT

A

Biopsia: de médula ósea, piel, encías o músculo

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44
Q

Tratamiento en PTT

A

RECUERDA! sin tratamiento la enfermedad es mortal el 90% de las veces.

Plasmaferesis con recambio plasmatico. (ya que elimina los multímetros del factor Von Willebrand liberadas por las células)

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45
Q

Que es la Anemia Falciforme (Drepanocitica)

Forma de HOZ

A

Es una enfermedad causada por la malformación de cadenas de Globina debido a un cambio genético en la cadena B de acido glutámico por Valina en la posición 6.

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46
Q

Porque los Neonatos no tienen cuadro clínico de Anemia Falciforme

A

debido a que tienen Hb fetal abundante circulante, sin embargo entre los 4-6 meses empieza el descenso de dicha hemoglobina con lo cual aparecen los síntomas.

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47
Q

Eventos significativos que pasan durante la fisiopatologia de Anemia Falciforme

A
  • Anemia hemolítica (por destrucción del eritrocito frágil).
  • Crisis Vasooclusiva (periodos de isquemia en cualquier órgano, principalmente en la medula renal, huesos, Bazo, cerebro, pulmón, piel etc.)
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48
Q

Causa más frecuente de mortalidad en niños con Anemia Falciforme

A

• Sepsis Neumococica.

Dato Agregado:
•Los infartos óseos pueden sobreinfectarse típicamente por salmonella.

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49
Q

Gold Estándar en el Diagnostico de Anemia Falciforme

A

Electroforesis de Hb.

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50
Q

Tratamiento de Anemia Falciforme

A

El único tratamiento Curativo es: Trasplante de MO

Ante cuadros Agudos de dolor (cuadros oclusivos):
- Rehidratación
- Analgesia
- Transfusión en caso de 
  anemia Grave
- Vacuna Antineumococica
- Hidroxiurea ( para producir 
  Hb fetal)
- EPO en Enf. Renal 
  Terminal.
- Ac. Fólico
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51
Q

Anemia Hemolítica Congénita (Hereditaria) + Frecuente

A

Esferocitosis o Enfermedad de Minkowsky Chauffard

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52
Q

Defecto presente en la Esferocitosis

A

Trastorno en las proteínas de membrana (Ankirina en el 50% de los casos) que ocasiona un anclaje defectuoso de la membrana lipídica. Con esto el eritrocito adquiere una forma esférica y una permeabilidad aumentada al sodio y el agua.

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53
Q

Cuadro Clínico y Diagnostico de Esferocitosis

A

Cuadro Clínico: compatible con el grado de Anemia, hay ictericia y Esplenomegalia.

Exámenes:
BH completa
FROTIS de SP
Cuenta de Reticulocitos
Fragilidad Osmotica
Aumento de la Hb corpuscular media.
Aumento de Bilirrubina indirecta
Aumento de DHL.

GOLD ESTANDAR: HEMOLISIS OSMOTICA

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54
Q

Tratamiento de Esferocitosis

A
  • Ac. Fólico 5 mg al día.
  • Esplenectomía: La esplenectomía se sugiere en pacientes mayores de 6 años de edad con EH moderada a grave, con requerimientos altos transfusionales y colecistitis.
  • Vacunación postesplenectomia: contra Encapsulados.
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55
Q

Causa + frecuente de Anemia Hemolítica Enzimática

A

Deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa.

Herencia recesiva ligada al X.

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56
Q

Fisiopatología de la Anemia por Deficiencia de Glucosa 6 Fosfato Deshidrogenasa

A

al no existir la Enzima los grupos sulfhidrilos se oxidan produciendo metahemoglobina la cual se precipita en el interior del hematíe (cuerpos de HEINZ) ocasionando hemolisis intra y extravascular por la lesión de la membrana del hematíe.

57
Q

Tamizaje de Deficiencia de Glucosa 6 Fosfato Deshidrogenasa

A

es un Examen Incluido en el Tamiz Neonatal de PEMEX y SEMAR (a nosotros no) que se debe de realizar entre el 3 -5 día de VEU.

58
Q

Cuadro Clínico de Anemia por DG6P

A

Solo se manifiesta la enfermedad cuando se presentan las siguientes condiciones que desencadenan una hemolisis masiva:

  • Hemolisis Inducida por drogas: El 60% de las hemolisis son inducidas por Medicamentos (primaquina 43%), Dapsona es otro fármaco hemolítico.
  • Hemolisis inducida por infección.
  • Favismo
  • Ictericia Neonatal.
  • Anemia Hemolítica Crónica no Esferocitica.
59
Q

Diagnostico y Tratamiento de DG6P

A

Ante la Sospecha

Prueba inicial: Ensayo Fluorescente.

Realizar ensayo enzimático cuantitativo en caso de fluorescencia positiva.

Tratamiento: de Sosten:

  • Evitar la ingesta de alimentos y fármacos potencialmente oxidantes.
  • Fototerapia (iniciar con Bilis no conjugadas > 150umol/L)
  • Transfusión Sanguínea (Hb <7mg/dl o <9mg/dl y hemoglobinuria).
  • Ac. Fólico 1mg/día (en caso de anemia no Severa)
  • Hemodiálisis (en pacientes con falla renal).
60
Q

Que es la HEMOGLOBINURIA PAROXISTICA NOCTURNA

A

Anemia hemolítica mediada por complemento independiente de anticuerpos, ya que el Fosfatidilinositol esta mutado en el eritrocito.
Cuando pasa esto la membrana es más lábil y sensible al ataque del complemento del propio cuerpo.

El nombre de nocturna procede de que la crisis suele tener preferencia nocturna, ya que por la noche existe una tendencia a la acidosis que facilita la activación del complemento.

61
Q

Etiología de la Hemoglobinuria Paroxística Nocturna

A

Mutación somática del gen PIG-A, en el cromosoma X, que codifica el fosfatidillinositol.

62
Q

Cuando sospechar que un paciente presenta Hemoglobinuria Paroxística Nocturna ….

A

Ante la presencia de anemia hemolítica con Coombs negativo y deficiencia de hierro se recomienda sospechar HPN.

63
Q

Gold Estándar de Hemoglobinuria Paroxística Nocturna ….

A

Citometría de Flujo

El único tratamiento útil es el Trasplante de Células Hematopoyéticas.

64
Q

En que tipo de Anemia se Presentan los Cuerpos de HEINZ

A

DG6P

65
Q

Causa + Frecuente de Anemia

A

Deficiencia de Hierro

+ Frecuente en Mujeres y Embarazadas

66
Q

Contenido Total de Hierro según el Sexo

A
  • Varón: 50-55 mg/kg

* Mujer: 35-40 mg/kg

67
Q

Donde se Absorbe el Hierro

A

En el Duodeno

Consumimos aproximadamente 10 a 30 mg de Hierro diario, de los que se absorben solamente 1 mg

68
Q

Cantidad de hierro a suministrar en la Profilaxis de Anemia en la mujer Embarazada

A

60 mg de hierro elemental

69
Q

Etiología de la Anemia por Deficiencia de Hierro

A
  • Disminución del aporte de hierro: dieta inadecuada
  • Disminución de absorción de hierro: aclorhidria, cirugía gástrica, enfermedad celiaca.
  • Incremento de pérdida de hierro gastrointestinal:
    • por sangrado gastrointestinal crónico (causa más frecuente en el varón)
    • menstruación y pérdidas ginecológicas (causa más frecuente en las mujeres)
70
Q

Hallazgos en una BH y Dinámica de Hierro en el Diagnostico de Anemia Ferropenica

A
  • Microcitica: disminución del VCM
  • Hipocrómica: disminución de HCM, CHCM
  • Sideremia Aumento de transferrina en suero (capacidad ligadora de hierro)
  • Disminución de Índice de Saturación de transferrina
  • Disminución de ferritina sérica
  • Disminución de hemoglobina A2
  • Aumento de la protoporfirina libre del eritrocito (por exceso de la protoporfirina al descender el hierro)
  • Reticulocitos normales
71
Q

Primera alteración que aparece en la dinámica de hierro en Anemia Ferropenica

A

Ferritina Baja

72
Q

Tratamiento en Anemia Ferropenica

A

Hierro oral -Dosis en base a hierro elemental:

  • Niños 3 a 6 mg/kg/dia dividido en 1 o 2 o 3 dosis.
  • Adultos 180 mg/día dividida en tres dosis

El hierro no se debe recibir dentro de las primeras dos horas después de haber comido alimentos o antiácidos se sugiere tomar lo de 15 a 30 minutos antes de los alimentos y no acompañarlo de lácteos

Indicaciones para transfundir a un paciente con anemia por deficiencia de hierro:
• descompensación hemodinámica
• procedimiento quirúrgico de urgencia
• comorbilidad asociada a hipoxia tisular
• hemoglobina menos de 5 g/dl

El seguimiento en una anemia evidente por deficiencia de hierro debe ser en primer nivel de atención a los 30 dias del inicio del tx.

73
Q

Que es la Anemia Sideroblastica

A

Es una Anemia que se caracteriza por una inadecuada utilización medular del hierro para la síntesis de hemo, pese a la presencia de concentraciones adecuadas de hierro.

De tal manera que la medula produce Sideroblastos anillados en vez de glóbulos rojos sanos.

Puede deberse a una alteración genética o ser una consecuencia indirecta del síndrome mielodisplásico.

74
Q

Características de los Sideroblastos

A

Células dimorficas grandes y pequeñas con CUERPOS DE PAPPENHAIMER o siderocitos.

75
Q

Características Morfológicas del Eritrocito Falciforme

A

en Hoz o Media Luna

76
Q

Características de la BH y Dinámica de Hierro en Anemia Sideroblastica

A

Ferritina
Hierro
Elevados

Transferrina Baja pero Muy Saturada.

Haptoglobina Baja.

77
Q

Tratamiento de Anemia Sideroblastica.

A

Formas hereditarias y causadas por isoniazida, pirazinamida: ciclos de dosis altas de vitamina b6 -(piridoxina)

  • Inyecciones de eritropoyetina son útiles para formas primarias o refractarias.

flebotomias periódica (indicadas en niveles séricos de hierro >500 pg/l)

quelantes de hierro (deferoxamina y deferasirox) en quienes requieren transfusiones sanguíneas frecuentes

78
Q

TFG a partir de la cual se ha visto que ha Tenido impacto en la hemoglobina de un paciente

A

< 60

Estadios 3;4 y 5 de ERC

79
Q

En qué Anemia se ven los cuerpos de Pappenhaimer

A

Sideroblastica

80
Q

Características de Laboratorio de una Anemia Crónica

A

Anemia Microcitica o normocromica.

Ferritina Normal o Elevada

Transferrina y Saturacion Normales

Capacidad para fijar Hierro Disminuida

81
Q

Porque Existe Anemia en la Enfermedad Renal Crónica

A

Por deficiencia de Eritropoyetina.

82
Q

Porcentaje de Hemoglobinas presentes en el Eritrocito de un Adulto

A
  • 97% hemoglobina A
  • 3% hemoglobina A2
  • 1% hemoglobina fetal
83
Q

En que enfermedad aparecen los Esquistocitos o Células en Casco

A

Indican Hemolisis Traumática como en PTT

84
Q

Causa más frecuente de anemia megaloblástica ..

A

Déficit de Ac. Fólico

85
Q

Característica de la Anemia Megaloblastica

A

Afecta las 3 líneas celulares con Presencia células grandes.

La presencia de neutrófilos y plaquetas normales significa que es una anemia NO MEGALOBLASTICA

86
Q

Hallazgos Diagnósticos de Anemia Megaloblastica

A
  • Evaluaciones de concentración sérica de vitamina B12
  • Niveles eritrocitarios de Folato
  • Frotis : Macrocitosis y neutrófilos hipersegmentados
  • Remanentes nucleares intraeritrocitarios ( Howell y Jolly bodies)
87
Q

Cuadro Sospechoso de un Paciente con Aplasia Medular

A
  • Síndrome anémico ++
  • infecciones de repetición (por la neutropenia, fiebre)
  • fenómenos hemorrágicos
                     \+

Pancitopenia y disminución de Reticulocitos en sangre periférica.

88
Q

Que es la Anemia de Fanconi

A

Es un tipo de Aplasia Medular Congenita

Autosomico RECESIVA

Que presenta anomalías cromosómicas en los linfocitos de sangre periférica o las células de médula ósea y Malformaciones:
Microcefalia
Estrabismo
Baja implantacion de Orejas
Pulgar Pequeño
Talla Baja
89
Q

Tipo de Aplasia Medular mas frecuente

A

Son las Adquiridas que suelen ser idiopatica. (70%).

La mayoría de los casos adquiridos son secundarios a un proceso inmunitario por expansión oligoclonal de células T citotoxicas que secretan IF-y u TNF- alfa y causan muerte de células hematopoyéticas por apoptosis.

90
Q

Criterios de Gravedad de Aplasia Medular

A

Aplasia MODERADA:

•Hipocelularidad de la medula osea <30%

Disminución de al menos dos de las tres series debajo de lo normal

Aplasia GRAVE:

Hipocelularidad de medula ósea en < 25% y existen dos de los siguientes:

  • Neutrófilos < 500
  • Trombopenia < 20,000
  • Disminución de Reticulocitos < 1%
91
Q

Tratamiento de Aplasia Medular

A

Trasplante alogénico de progenitores hematopoyéticos de donante de familia (curación 80%).

Pacientes en los que no se puede realizar trasplante: (por lo regular mayores de 50 años)
la alternativa es:

  • Globulina antilinfocítica o antitimocítica + ciclosporina como tratamiento inmunosupresor con o sin:
  • esteroides y factor de crecimiento granulocitaria (curación 60 -80%)
92
Q

Para que nos sirve el indice Reticulocitario? y como se saca

A

Para diferenciar las anemias Regenerativas de las Arregenerativas

Hcto(%) x Reticulocitos
Todo entre
Hcto normal

< 1% = Arregenerativa

1-2 % = Normal (40-90 mil retis)

> 2% = Regenerativa (Sangrado o Hemolisis)

93
Q

Entidades Patológicas que se Caracterizan por Anemia Hemolítica Microangiopatica

A
  • Sx de Hellp
  • SX Uremico Hemolitico
  • PTT
  • CID
94
Q

Fisiopatología del CID

A

Activación desmesurada de las vías de coagulación con la producción Excesiva de Trombina - Fibrina.

Como toda la coagulación esta Activada, se consumen Pqt y Factores de Coagulación, Fibrina. Con lo que se prolonga el TP y el TPTa.

95
Q

Cuadro Clínico en CID

A

Hemorragias. de inicio agudo aparatoso.

Con lugares en donde se presentan Trombosis.

96
Q

Etiología de CID

A

Sepsis por Gram -

DPPNI es la causa + frecuente de CID en el embarazo.

Traumatismo

Que Leucemia Produce CID: LMA M3 (promielocitica)

97
Q

Laboratoriales en una CID

A 
Anemia Hemolítica
Esquistositicos
Trombopenia
Aumento de TP y TTP
Aumento de Dimero D
98
Q

Tratamiento de CID

A

Tratar la Etiología

Remplazar Factores (PFC).

Medidas Agresivas de Soporte.

Crónicos:
Enoxaparina (si predomina la Trombosis).

99
Q

Que es una Policitemia o Eritrocitosis.

A

Trastorno mieloproliferativo hematopoyéticas

Aumento de masa Eritrocitaria

100
Q

Resultado Laboratorial Sospechoso de Policitemia

A

HTO:

  • 48% en mujeres
  • 52% en varones

Hemoglobina:
>16.5 en mujeres
>18.5 en hombres

101
Q

Tratamiento de Policitemia

A

SANGRÍAS:
Cuando el hematocrito está arriba de:
- 55% en mujeres
- 60% en varones

102
Q

Mutación + Frec de Pacientes con Policitemia Vera

A

Mutación en V617F de Jak2 (Por PCR)

103
Q

Niveles de Hto para diagnostico de policitemia en en Neonato

A

> 65%

104
Q

Que es la enfermedad de Von Willebrand

A

Es una deficiencia en la produccion y funcion del factor de willebrand (mediador de la adhecion y agregacion plaquetaria y estabilizador del factor VIII de la coag).

105
Q

Enfermedad Hemorrágica Hereditaria mas común (sin predominio de Sexo)

A

Enf. de Von Willebrand
(Autosomica Dominante)

Cromosoma 12

Es sintetizado por las celulas endoteliales y megacariocitos.

106
Q

Grupo + frecuente en Enf. de Von Willebrand

A

Grupo 1

107
Q

Cuadro clínico sospechoso de una Enf. de Von Willebran

A

Persona que presenta alteración de la hemostasia independientemente del sexo.

  • Tiene por lo menos 2 síntomas sin requerir transfusión sanguínea.
  • Tiene un síntoma que requiere transfusión sanguínea.
  • Tiene un síntoma recurrente en al menos tres ocasiones diferentes.
108
Q

Fases del Dx de Enf. de Von Willebrand

A

Fase 1:
•BH
•TH tiempo de hemorragia de ivy- es la mas importante
•TP tiempo de protrombina
•TTP tiempo de tromboplastina parcial activiada
•TT tiempo de trombina

Fase 2:
Pruebas de factor VW.
(Positivo si estan Bajos).

109
Q

Tratamiento de EVW

A

Evitar el consumo de ASA

Remplazo de proteina deficiente.

Leves:
Desmopresina
Antifibrinoliticos

Severa:
Remplazo de crioprecipitados con FVW.

Transfusión de Plaquetas Normales.

110
Q

Que son las Hemofilias

A

Deficiencias funcional o cuantitativa de factores VIII (A), IX (B), XI (C) de la coagulación.

111
Q

Tipo de Hemofilia + Frecuente

A

Tipo A: Deficiencia del Factor VIII .

80% de los casos de Hemofilia.

Se presenta cuando hay un Déficit del 50%.

Herencia Recesiva ligada al Cromosoma X.

112
Q

Clasificación por Severidad de las Hemofilias

A

Leve: Factor >5%

Moderado: 1-5%

Severo: <1%

113
Q

Abordaje Diagnostico:

A

Se debe de Realizar Dx en el 1er año de vida…

SOSPECHAR: En todo niño que presenta moretitos.

TPT: Prolongado y todo lo demás normal.

Posteriormente se hacen Determinaciones de Factor:

VIII: primeramente (recuerda que en la EVW tambien esta disminuido por eso debe medirse el antigeno EVW).

114
Q

Tratamiento de Hemofilia

A

Concentrados de Factor Recombinante (0.5uiXkg)

Plasmas frescos congelados si en un ataque agudo no hay factores disponibles

Desmopresina en Hemofilia Leve.

115
Q

Tratamiento de Sx Mielodisplasico

A

EPO (en px con EPO <200-500) meta Hb 12

Factor Estimulante de Colonias de Granulocitos (filgastrim si < 1000 neutros)

QT intensiva: Citarabina + Antraciclina.

Transfusiones
Quelantes de Hierro
Inmunomodulacion
Terapia Epigenetica

116
Q

Diferencia entre Leucemias Agudas y Crónicas

A

Agudas: Proliferación de células Inmaduras (Blastos)

Crónicas: Proliferan células Maduras.

117
Q

Estudio Laboratorial Sospechoso de LLA

A

Citopenias o leucocitosis con predominio de linfocitos y elevación de DHL.

  • BH
  • Lectura morfológica para identificación de blastos = L1, L2,L3
  • Química sanguínea y pruebas de función hepática
  • Electrolitos séricos
  • EGO
  • Rx torax
118
Q

Que hacer cuando se presenta un Cuadro Clínico + Labs sugestivos con LLA

A

Aspirado de Medula Ósea.
(AMO) Dx con Blastos > 20%

Aspirado de medula positivo = Hacer cariotipo inmunofenotipo (linaje B o T)

119
Q

Clasificacion MIC de LLA:

A

L1 : Linfoblastos pequeños poco citoplasma ( 85% MAS FRECUENTE)

L2 : Linfoblastos Grandes y Abundante Citoplasma

L3 o tipo Burkitt: Linfoblastos grandes, nucleos prominentes y Vacuolas presentes (2%)

120
Q

Inmunofenotipos en LLA (CD´s de celulas B y T)

A

LLA Células B: CD19, CD22
CD10: Común.

LLA Células T: CD3

En general:
CD´s < 10 = de células T

CD´s > o igual a 10 = de Células B.

121
Q

Gen Afectado en Presencia de Cromosoma Philadephia

Traslocacion 9:22

A

BCR - ABL

122
Q

Fases del tratamiento en LLA

A

Preinduccion (Citorreduccion): Predni o dexa 7 dias.

Inducción a la remisión:
- Vincri 4 semanas

  • Predni + L - Asparginasa + Antraciclinas.

Consolidacion:
Vincri, L- Aspar o AraC
+ Metrotexate o Antracilcina
- L ASpar.

Profilaxis a SNC:
Metrotexate o Ara C.

123
Q

Marcadores Específicos para LMA

A

CD13 y CD33

124
Q

Estirpe de LMA mas frecuente

A

M3 - Promielocitica

125
Q

Estirpe de LMA relacionado con SX de DOwn

A

M7- Megacariocitica

126
Q

Tratamiento en LMA

A

Inducción a remisión: antraciclina (daunorrubicina o idarrubicina) + CITARABINA.

Profilaxis SNC: metotrexate, CITARABINA o dexametasona intratecal

Quimio postremision: CITARABINA con o sin daunorrubicina

127
Q

Caracteristicas de LMC

A

++ frec en adultos 50-60 años

++ varones

95% tiene cromosoma

Philadelphia t9:22

128
Q

Que son las talasemias

A

es una Deficiencia en la síntesis de 1 o mas cadenas polipeptidicas de la hb.

129
Q

Auxiliares Diagnosticos en Talasemias

A

BH: anemia microcítica hipocrómica.(a dif de la ferropenia, la HbCM Es normal y en la ferropenia está disminuido).

FROTIS: Célula en diana o tiro al blanco.

Confirmatorio: Electroforesis de hemoglobina

130
Q

Cromosomas implicados en las Talasemias

A

Alfa: (Cromosoma 16)

Beta: (Cromosoma 11)

131
Q

Proteina implicada en Mieloma Multiple

A

la M producida de manera anomala.

++ en Hombres > 50 años.

132
Q

Clave en el DX de un paciente con Mieloma

A

> 50 AÑOS + ANEMIA+ HIPERCALCEMIA + ERC+ ALTAS PROTEINAS + LESIONES OSEA

133
Q

Nombre que reciben las proteinas que se segregan en orina y producen daño renal en un Mieloma Multiple

A

Bence Jones

134
Q

Principal caracteristica Clinica en el Mieloma Multiple

A

Dolor Oseo Debilidad Fatiga (por destruccion Osea)

135
Q

Criterios Diagnósticos de Mieloma múltiple (Kyle)

A

El diagnostico se conforma con: 1 o 2 + 1 aspecto del 3

1- >10% de plasmocitos (cel plasm) monoclonales en la medula osea

2- Demostrar plasmocitoma

3:
a) proteína M en el suero: IgG >3 g/d o 30 g/l o IgA >2 g/dl

b) cadenas ligeras en orina: >1 g/24 h
(Excepto en formas no secretorias)

c) lesiones osteoliticas

136
Q

Mnemotecnia CRAB para Dx de Mieloma multiple

A

C-calcio >11.5 g/dl

R-renal, Cr >2 mg/dl

A-anemia, hb <10

B- bones (huesos, lesión lítica)— afectacion osea ++ en vertebras, costillas, cráneo, hombros, pelvis

137
Q

Anemia de los borrachos

A

SIDEROBLASTICA

138
Q

Inmunosupresor de mayor Uso en PTI

A

Azatioprina

139
Q

Dosis profilactica de Hierro Elemental

A

2 mg/kg/dia

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