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Enarm2020 > Endocrinologia > Flashcards

Endocrinologia Flashcards

1
Q

Etiologia del Bocio

A 
Desconocido
Bociogenos
TIROIDITIS DE HASHIMOTO
Infiltrativas
Neoplasias
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2
Q

Que es el Bocio Simple

A

incremento de volumen de la glándula tiroidea de cualquier etiología pero con función hormonal tiroidea conservada

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3
Q

Tipos de Bocio

A

Simple y Nodular

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4
Q

Tipos de Bocio Simple

A

Esporadico:
y
Endemico : Que es mas frecuente por deficit de yodo (con lo cual no se pueden desarrollar hormonas tiroideas)

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5
Q

Cuadro Clínico de un Bocio Simple

A

Signos por compresion local
Disnea o Disfagia

Compresion Vascular
Signo de Pemberton (congestion facial a la elevacion de los brazos)

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6
Q

Estudio de imagen de eleccion en Bocio

A

USG

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7
Q

Con cuanto podemos decir que existe un deficid de yodo

A

<100

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8
Q

Tratamiento de Bocio

A

Cirugía (tiroidectomia) en caso de Síntomas Compresivos.

Yodo Radioactivo (para disminusion del tamaño de Bocio hasta el 50%)

Vigilancia

Levotiroxina a dosis Supresoras (de TSH)

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9
Q

La administracion de altas Dosis de YODO puede desarollar una Tirotoxicosis

A

Efecto de Jod Basedow

TRUCHA

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10
Q

En caso de encontrar un Bocio Multinodular, Cual es la medida estandar de los nodulos para empezar a investigarlos

A

Nodulo >1.5 cm

hay que hacer Biopsia con BAAF

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11
Q

Principal causa de muerte en niños y adolescentes con DM 1

A

Cetoacidosis Diabetica

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12
Q

Criterios Diagnosticos de Cetoacidosis Diabetica

A

Glucosa >250

Ph <7.3

Cuerpos Cetonicos en orina o suero (hidroxibutarato)

Bicarbonato <18

Anion Gap > 10

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13
Q

Segunda causa mas frecuente de Estado Cetoacidotico

A

Alcoholismo

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14
Q

Tratamiento de Cetoacidosis Diabetica

A

Identificar Causa desencadenante

Insulinoterapia IV
infusion a 0.1/kg/hr o si no baja bolo de 0.14/kg/hr y continuar con infusion. (ADULTOS)

en niños iniciar infusion 1-2 hrs despues de hidratar a 0.05 -0.1/kg/hr (en niños no se utilizan bolos de insulina)

Liquidos IV con solucion salina isotonica.

cuando la Glucosa llegue a <200 cambiar sol. a Glucosa al 5% hasta controlar la cetosis.
En niños entre 250-300.

Mantener niveles de glicemia entre 150-200.

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15
Q

Cual es el riesgo de corregir demasiado rápido la Glicemia en una Cetoacidosis Diabetica

A

EDEMA CEREBRAL

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16
Q

Cuales son las consideraciones que se deben de tomar en cuenta en cuanto al manejo de K en Cetoacidosis Diabetica

A

K:
5.5-6 Dejalo asi, cuando corrijas lo otro se va a corregir esto.

en caso de encontrar K normal iniciar infusion de k porque con la correccion puede generarse hipokalemia.

En caso de Hipokalemia (<3.3), suspender Insulina y corregir el K.

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17
Q

Cual es la indicacion de agregar bicarbonato en Cetoacidosis Diabetica

A

PH < 6.9

o bicarbonato < 5

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18
Q

Cual es el ritmo de disminusion de Glucosa esperado en un paciente con CAD

A

50-75 mg/dl/hr

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19
Q

Formula para la Osmolaridad Efectiva

A

2Na+ Gluc/18

Valor Normal 280-295

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20
Q

Formula para Anión Gap

A

(Na+K) - (Cl +HCO3)

Valor normal 8 - 12

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21
Q

Criterios diagnosticos de Sindrome Hiperglucemico Hiperosmolar

A

Glicemia > 600

No cuerpos cetonicos o muy leves

Ph >7.3

Osmolaridad Serica Efectiva 320

Bicarbonato >18

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22
Q

Medida mas importante en el Tratamiento del Estado Hiperosmolar

A

Hidratacion con solucion salina Isotonica.

Al igual que el CAD se puede usar sol. glucosada al 5% si la glicemia <250

El resto del Tratamiento:

infusion de Insulina solo en caso de que al corregir el estado hidrico no baje la glucosa.

K solo si es necesario

Profilaxis con HBPM

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23
Q

Clasificacion de la CAD en Adultos

A

Leve:
Ph 7.3 - 7.25
HCO3 18-15
Anion Gap >10

Moderado
Ph 7.24 - 7
HCO3 15-10
Anion Gap >12

Grave:
Ph < 7
HCO3 < 10
Anion Gap >12

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24
Q

Clasificacion del CAD en Niños

A

Leve:
Ph <7.3
HCO3 < 15

Moderado:
Ph <7.2
HCO3 < 10

Grave:
Ph <7.1
HCO3 <5

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25
Q

Definicion de Diabetes Insipida

A

Liberacion por el organismo de Grandes cantidades de Orina Diluida.

> 50ml/kg/dia
<300mOsm/kg en Orina

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26
Q

Etiologia de Diabetes Insipida

A

Falta de liberacion de ADH o Falta de Respuesta del Riñon a la ADH.

comunmente:
Idiopatica 25%
Sec. a TCE 25%
Sec. a Tumores Cerebrales 20%
Sec. a Cx cerebrales.
Alcoholismo etc.
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27
Q

De las Diabetes Insipidas Nefrogenicas cuales son mas frecuentes en el Adulto y en el niño

A

Adulto: Adquiridas
(farmacos como el litio etc.)

Niño: Congenitas
Herencia Lig. al X

Autosomico resesivo o dominante por alteracion del gen de la acuaporina 2

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28
Q

Manifestaciones Clinicas de Diabetes Insipida

A

Poliuria Persistente:
>3 litros en Adultos
>2 litros en Niños.

Sed
Polidipsia

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29
Q

Diagnostico de Diabetes Insipida

A 
Determinacion del Columen Urinario y Osmolaridad (plasmatica e Urinaria)
Uresis>ml/kg/dia
Osmolaridad
Plasmatica >295
Urinaria <300

Prueba terapeutica con Desmopresina
Si aumenta la osmolaridad urinaria = DI de origen CENTRAL
si no responde es NEFROGENICA

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30
Q

Tratamiento en Diabetes Insipida

A

DI central:

Hormonales: Desmopresina o DDAVP

No Hormonales: Carbamazepina, Clofibrato, Indometacina

DI NEFROGENICA:
Restriccion de Sal y Proteinas
Administracion de Diureticos que aumentan la Natriuresis: Tiazidas
AINEs (indometacina)

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31
Q

Cual es la dislipidemia mas frecuente en Mexico

A

Niveles bajos HDL e Hipertrigliceridemia

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32
Q

Niveles Normales de Colesterol y Trigliceridos

A

COLESTEROL: MENOR A 200

TRIGLICERIDOS MENOR A 150

HDL MAYOR DE 40

LDL CON RIESGO CARDIOVASCULAR MENOR DE 70

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33
Q

que porcentaje disminuye el riesgo de eventos cardiovasculares el uso de estatinas

A

20-30%

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34
Q

Forma mas frecuente de Hipercolesterolemia Familiar

A

Hipercolesterolemia familiar Poligenica

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35
Q

Sospechar de una hipercolesterolemia familiar en cualquier adulto con Colesterol total >290 o LDL >190 + ….

A

1 familiar con IAM de 50 años
o de 2do grado de 60 años

o otro familiar adulto con >290 CT
o >260 en hijo o hermanos <16 años.

Aprender…

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36
Q

Tratamiento para Hipercolesterolemia

A

Estatinas

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37
Q

Dislipidemia genetica mas frecuente

A

Hiperlipidemia Familiar Combinada

Aumento LDL y/o Trigliceridos

Se asocia a Sx Metabolico

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38
Q

cuando iniciar el Tratamiento farmacológico en Dislipidemias Secundaria

A

Pacientes con:
LDL >100
HDL > 130

después de 3-6 meses de tratamiento no farmacológico y sin mejoría.

o pacientes con enfermedad coronaria iniciar de manera precoz

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39
Q

Tratamiento en Dislipidemia

A

Con factores de riesgo: estatinas alta intensidad

S/ Factores de Riesgo: Estatina intensidad moderada

Resinas

Fibratos: TGC

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40
Q

Como Actuan las Estatinas

A

Inhibidores de la HMG Coa Reductasa

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41
Q

Como actuan los Fibratos

A

Estimulan los receptores nucleares denominados “receptores activados de proliferación de los peroxisomas” (PPAR) inhibiendo la producción de VLDL

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42
Q

Como Actúa la Ezetimiba

A

Inhibe absorción intestinal de colesterol

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43
Q

a que se le llama Intolerancia a la Glucosa

A

es cuando existe una Glicemia de 140-199 2 hrs despues de la admin de 75gr de glucosa oral

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44
Q

a que locus esta asociado la DM1

A

HLA del cromosoma 6

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45
Q

Que estudio se puede solicitar para diferenciar entre DM tipo 1 y tipo 2

A

Antidescarboxilasa del Acido Glutamico

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46
Q

Etiologia de la DM tipo 1

A

Destrucción idiopática o mediada por el sistema inmune de las células B del páncreas provocando deficiencia absoluta de insulina

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47
Q

Etiologia de la DM tipo MODY

A

Defecto genético de la función de la celula B pancreatica.

Después de la DM1 es la mas frecuente en la infancia

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48
Q

Definicion de Resistencia a la insulina Grave

A

Necesidad de mas de 200 UI al día o de mas de 1.5 /UI/KG/día

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49
Q

a que edad inicia el tamizaje para deteccion de DM

A

A partir de los 20 años en paciente con Riesgo

en <18 años con sobrepeso o peso >120% del ideal

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50
Q

Criterios Diagnosticos de Diabetes

A

Glucosa plasmática en ayuno mayor a 126 mg/dl

Prueba de tolerancia a la glucosa oral mayor a 200 mg/dl a las 2 horas con una carga de 75 g de glucosa

Síntomas de hiperglucemia o crisis hiperglucemia con glucosa plasmática aleatoria mayor a 200 mg/dl

Hemoglobina glucosilada mayor a 6.5%

Debut con cetoacidosis diabética o estado hiperosmolar

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51
Q

Criterios Diagnósticos de Pre-Diabetes

A

Glucosa en ayuno 100 - 125

Glucosa plasmatica a las 2 hrs después carga 75gr: 140-199

HbGluc 5.7 - 6.4

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52
Q

Tratamiento en PreDiabetes

A

Modificaciones al estilo de vida y Dieta baja en calorias y ejercicio.

MTF 850

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53
Q

Tratamiento no Farmacologico en DM

A

Grasas saturadas menor al 10% de la ingesta calórica

Colesterol menor a 300 mg por día ( menor a 200 en caso de alteraciones de LDL)

Sodio menor a 2.4 g por día en hipertensos

Hidratos de carbono entre el 55 y 60% de la energía diaria

Perdida del 5- 10% del peso corporal

No recomendar ejercicio con glucemias >250

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54
Q

Tratamiento Farmacológico en DM

A

Considerar cirugía bariatrica en pacientes con IMC mayor a 40 o 35
Con factores de riesgo como DM, HTA o dislipidemia

MTF (Biguanidas):
Dosis inicial de 500 mg dos veces al día o 850 mg por la mañana
No dar en etapa 4-5 de ERC
Dosis máxima efectiva: 2 GR AL DIA.

Sulfonilureas: Glibenclamida etc.

Insulina: 0.5-1 UI /kg /DIA. NPH.

iniciar cuando el tratamiento no alcanza meta glucémica a pesar de cambio de estilo de vida e hipoglucemiantes orales.

  • Terapia de primera línea en paciente joven con IMC menor a 25
  • Severamente hiperglucemicos
  • Periodos de estrés
  • Embarazo

Consideraciones:
HbGluc:

<7.9 : Metformina o Inhibidor DPP4 (sitagliptina)

8-8.5%: Metformina + iDPP4

8.6-8.9%: Metformina + iDPP4 + Insulina

> 9% o gluc>300 + Sintomas: insulinoterapia 0.2 kg/dia

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55
Q

Donde se sintetiza la Prolactina

A

Neurohipofisis en las celulas lactotroficas.

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56
Q

Condicion mas frecuente que genera hiperprolactinemia

A

Embarazo

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57
Q

En Caso de Prolactinoma que tipo son los mas frecuentes

A

Microadenomas

(<1cm) son mas frecuentes en mujeres Posmenopausicas.

Sospechar ante niveles >100 µg/l

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58
Q

Nivel de prolactina para determinar hiperprolactinemia

A

> 25pg/l

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59
Q

Tratamiento Farmacologico de Hiperprolactinemia

A

Agonistas, Dopaminergicos clasicos:
Bromocriptina

Modernos: Cabergolina o Quinagolida
2da opcion en prolactinomas

TRATAMIENTO POR 2 AÑOS

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60
Q

Tratamiento qx de Hiperprolactinoma

A

Cirugía transesfenoidal

Prolactinoma > 1cm

Es necesaria en px con defectos visuales persistentes a pesar del tx con agonistas dopaminergicos o intolerancia a ellos.

Existen recidivas en el 40% de los casos a 6 años de seguimiento

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61
Q

Criterios de Retirada de farmacos agonistas Dopaminergicos en Hiperprolactinemia

A

Normalización de PRL durante el tx

Reducción tumoral >50% del tamaño inicial

Seguimiento estrecho durante al menos 5 años tras la retirada del fármaco

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62
Q

1° manifestación del infarto hipofisario postparto “sx de sheehan”

A

Incapacidad para Lactar

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63
Q

Etiologia de Acromegalia y Gigantismo

A

95% de los px tienen adenomas hipofisarios bien definidos, con niveles de GH relacionados con el tamaño del tumor.

75% son macroadenomas

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64
Q

Cuadro Clinico de Gigantismo o Acromegalia

A

Crecimiento de las manos, pies y perímetro craneal

Prognatismo

Desarrollo exagerado de la lengua.

Rasgos faciales toscos

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65
Q

Diferencia entra acromegalia y Gigantismo

A

Efecto de la hiperproduccion de la Gh

Antes del cierre de la fisis de crecimiento (GIGANTISMO)

Despues del cierre de la fisis (ACROMEGALIA)

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66
Q

Diagnostico de Acromegalia/Gigantismo

A

existencia de niveles elevados de IGF-l para la edad y sexo del px. = Pasas a Realizar SOG

Presencia de uno de los niveles de GH a las 2 horas de una sobrecarga oral con glucosa >1 µg/l

Confirmacion de DX.

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67
Q

Tras el Diagnostico de Gigantismo/Acromegalia que se tiene que hacer

A

Hacer RM hipofisaria

Estudio de campo visual en caso de afectación óptica

Evaluación hipofisaria completa (para descartar panhipopituitarismo)

Colonoscopia en el momento del Dx

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68
Q

Tratamiento de Gigantismo

A

Cirugía transesfenoidal de elección en micro y macro adenomas resecables.

Análogos de Somatostatina (antagonista de GH): de eleccion baja en 50% la GH.

Octreotide y esos.

Antagonistas del receptor de Somatotropina (GH)
Previsomant
2da eleccion.

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69
Q

Criterios de Curacion de Acromegalia

A

Niveles de IGF-1 normales para edad y sexo y

reducción de GH:

por debajo de 1 µg/l tras SOG

o por debajo de 0.4 µg/l

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70
Q

Causas de Mortalidad en Gigantismo/Acromegalia

A
  1. Cardiovasculares
  2. Respiratorias
  3. Tumores
71
Q

Cómo se llaman los criterios para Diagnosticar Síndrome Metabólico?

A

ATP III

Se conforma de:
2 clínicos
3 criterios Bioquímicos

Se ocupan 3 criterio +

72
Q

Criterios ATPIII

A

Obesidad Abdominal:
Hombre >90
Mujer >80

TA: >135/85 o hipertenso

Triglicéridos >150

<40 en varones o <50 en Mujeres

Pre diabético o Diabético

Con 3 haces el Dx

73
Q

HLA qué predisponen a DM1

A

DR3 y DR4

EL DR2 te Proteje

74
Q

Cuales son los anticuerpos encontrados en DM1

A

AntiGAD65 (Descarboxilasa Ac. Glutamico)

Anti ICAs(islotes)

Anti IAAs(insulina)

75
Q

Medicamentos antidiabéticos que puedes dar en cualquier estadio de ERC

A

iDPP4

Insulina

76
Q

Hasta cuando puedes dar la Metformina en el paciente con ERC

A

Se puede reajustar con TFG 30-45 pero:

No Se puede dar en pacientes con TFG <30 ml/min

Igual Glibenclamida

77
Q

Cuales son las estáticas indicadas en el tratamiento de Hipercolesterolemia en DM2

A

Pravastatina —- Control

Atorvaststina —- Agudo

78
Q

Tratamiento de Hipoglicemias(<70) en en Pacientes Con DM

A

Puede comer :
15 gr de glucosa cada 15 min

No puede comer:
1- Glucagon SC o IM
2- Glucosa IV 50%

79
Q

Si se detecta proteínuria en un Px Diabético que farma hay que agregar

A

IECAS

80
Q

Cada cuando se debe hacer seguimiento Oftalmologico en el Px Diabético

A

Al momento del Dx y Posteriormente Anual haya 5 años

81
Q

Meta de LDL en el Px Dibetico con enfermedad Cardiovascular

A

<70

82
Q

Escala de Wagner

A 
Es para pie diabético 
0 - solo callos y eso
1- úlcera Superficial
2- úlcera Profunda sin llegar a Hueso
3- úlcera Extensa mal oliente (osteomielitis)
4- Necrosis Localizada
5- Necrosis de todo el Pie
83
Q

Qué es el efecto de Wolf Chaikoff

A

Es un Hipotiroidismo inducido por déficit de Yodo

84
Q

Qué es el efecto Job Basedow

A

Inducción a la Tirotoxicosis por un Exceso de Yodo

Hipertiroidismo

85
Q

Causas de Hipotiroidismo

A

Tiroiditis de Hashimoto +++ (en MEXICO)

Déficit de Yodo (mas frecuente a nivel mundial por que no tienen sal yodada)

Disgenesia Tiroidea (causa ++ de Hipo congénito)

86
Q

Que tipo de Hipotiroidismo es mas Frecuente

A

Primario (Propio de la Tiroides)

87
Q

Cual es el síntoma mas Común y frecuente en los pacientes con Hipotiroidismo

A

INTOLERANCIA AL FRIO

Alteraciones en la Memoria

88
Q

Diagnostico de Hipotiroidismo primario

A

Perfil Tiroideo:
TSH Elevado
T3 y T4 libre Baja

.45 - 4.5 TSH normal

89
Q

Diagnostico de Hipotiroidismo Secundario (hipofisiario)

A

Todo Bajo

90
Q

Diagnostico de Hipotiroidismo Subclinico

A

TSH Elevada

T3 y T4 L Normales.

91
Q

Requerimientos de Yodo Diarios

A

<6 Años: 90 mg
Adultos: 150
Embarazadas: 250

92
Q

Que es el Cretinismo

A

Son las manifestaciones Fisicas en el crecimiento de un paciente con Hipotiroidismo

93
Q

Causa mas frecuente de retraso mental

A

Hipotiroidismo Congenito

94
Q

Diagnostico de Hipotiroidismo en el Embarazo

A

TSH > 10

Hipotiroidismo Subclinico: TSH 2.5 - 10.

No se necesitan niveles de T3 y T4

95
Q

valor para considerar Deficiencia de yodo:

A

<100 mg/dl de yodo urinario

96
Q

Anticuerpos especificos para Tiroiditis de Hashimoto

A

anti TPO

97
Q

niveles considerados de control tras el tratamiento en Hipotiroidismo

A

TSH 0.5-4.5 mUI/l

98
Q

Tratamiento de Hipotiroidismo Clinico

A

Levotiroxina (L-T4)
Iniciar con 1.6-1.8 µg/kg/dia.

(12.5 a 25 pg/dia en ancianos)

Tomar 60 minutos antes del desayuno o 3 horas despues de la cena (su administración con alimentos altera la absorcion)

Evaluacion cada 6 a 8 semanas.
• Determinación de TSH para hipotiroidismo primario
• Determinación de T3 o T4 en hipotiroidismo secundario

99
Q

Cuando Tratar el Hipotiroidismo Subclinico

A

Cuando ya hay sintomas

Niños, Adolecentes o Embarazadas TSH>10

Px con Factores de Riesgo Cardiovasc.

Anti TPO positivos + Bocio

Infertilidad

100
Q

En una Biopsia de un Px hipotiroideo que Celulas son caracteristicas encontrar

A

Infiltracion LINFOCITARIA

101
Q

El edema en el Hipotiroidismo es debido a…

A

acumulacion de GLUCOSAMINO GLUCANOS

102
Q

En un paciente con Panhipopituitarismo (por cualquier causa) como se reponen las hormonas

A

Primeramente Dar Esteroides

En segundo lugar Levotiroxina

103
Q

Objetivo control de TSH en la embarazada con Hipotiroidismo

A

0.45 a 4.12 de TSH

104
Q

Tamizaje Con TSH en poblacion de Riesgo

A

Mujeres >50 años con síntomas clínicos característicos, o a los 60 años en cualquier mujer (si es normal repetir cada 5 años)

Historia familiar de hipotiroidismo

Exploración física anormal de la glándula tiroidea

105
Q

Patologías que pueden general un Hipertiroidismo

A

Enfermedad de Graves (mas Frecuente)

Adenoma Hiperfuncionante

Bocio Toxico multinodular

106
Q

Cuadro Clínico Característico de Enfermedad de Graves

A

Bocio Difuso
Oftalmopatia
Mixedema

107
Q

Fisiopatologia de la Enfermedad de Graves

A

origen autoinmune: causada por activación inadecuada de anticuerpos que eligen como blanco a los receptores TSH de las CELULAS FOLICULARES, con síntesis y secreción excesiva de hormonas tiroideas, que causan hiperplasia glandular

108
Q

Con que antígeno de Histocompatibilidad se Asocia la Enf. de Graves

A

HLA DR3 y HLA B8

109
Q

Cuadro Clinico de una Enfermedad de Graves

A

Bocio
Oftalmopatia
Mixedema

Aumento de Apetito
Perdida de Peso
Palpitaciones
Bochornos
Fertilidad Disminuida
110
Q

Signos Oftalmologicos en Enfermedad de Graves

A

Signo de Moebius: Falta de Convergencia

Stelwag: Disminusion en la Frecuencia del parpadeo.

Graffe: cuando voltea hacia abajo el parpado superior no lo sigue

Dalrymple: retraccion palpebral superior.

111
Q

Diagnostico de Hipertiroidismo

A

TSH Suprimida y T4L aumentada

112
Q

Anticuerpos positivos en Enfermedad de Graves

A

Anti TSI

113
Q

Tratamiento en enfermedad de Graves

A

Metimazol llevar al eutiroidismo: 10-20 mg por dia (lograr eutiroidismo en <6 meses)
Dosis mantenimiento: 5-10 mg al dia (12-24 meses)

Propiltiuracilo
( Ambos inhiben las Peroxidasas Tiroideas)

Sintomatico Propanolol

Yodo Radioactivo

Tiroidectomia cuando no se llega a eutiroidismo con los anteriores.

114
Q

Tratamiento de Eleccion en Pacientes Embarazadas con Hipertiroidismo

A

Propiltiuracilo

Metimazol si no se puede usar el anterior.

115
Q

Complicacion mas grave de usar antitiroideos

A

Agranulositosis

116
Q

Tratamiento mas efectivo para producir eutiroidismo

A

Yodo Radioactivo

117
Q

que Eponimo tiene la Tiroiditis Sub Aguda

A

de Quervain y es de origen Viral

118
Q

Cuales son los agentes implícitos en la tiroiditis aguda

A

Bacterias:
S. Aureus
Streptococo B Hemolitico
Neumococo

Si coexiste SIDA:
Pneumocystis Jiroveci

119
Q

Cuadro Clinico de una Tiroiditis Aguda

A

Fiebre, Tiroiditis, dolor a la palpacion de tiroides.

120
Q

Cuadro Clínico y Tratamiento de una Tiroiditis Sub Aguda

A

Bocio, Hipotiroidismo seguido de una Tirotoxicosis (por ruptura de foliculos que contienes T3 y T4)

TX: AINEs + BB

121
Q

Paciente que se palpa tumoración en cuello Única, Cual es el primer estudio que mandas a hacer

A

USG (tiroideo, pensar en nódulo)

Perfil Tiroideo

122
Q

En caso de confirmar con USG un Nódulo único en tiroides que es lo siguiente que se debe hacer

A

TSH, NORMAL O AUMENTADA:
(pble Nódulo Hiperfuncionante)

<1cm: Seguimiento
>1cm: PAAF

TSH BAJA, CUIIDADOO:

Hacer un Gammagrama si en dicho estudio no capta contraste, Realizar PAAF lo antes posible.

123
Q

Clasificación del Cáncer de Tiroides de mas frecuente a menos

A

Mnemotecnia (POR FIN ME ACUERDO)

P: Papilar 80-90%
F:Folicular
M: Medular
A: Anaplasico

124
Q

Cáncer Endocrinólogo mas Frecuente

A

De Tiroides.

Las personas con antecedente de radiación en cabeza y cuello tienen un riesgo mayor de desarrollar ca tiroideo

125
Q

Cuadro Clinico de Ca de Tiroides

A

Aumento de Volumen de Tiroides

Disfonia

Signo de Pemberton (se pone como tomate al elevar ambos brazos)

126
Q

En que Cancer se ven las Celulas de Hurtle

A

Ca Folicular de Tiroides

127
Q

en que Lugares se pueden encontrar los Cuerpos de Psamoma

A

Ca Papilar de Tiroides

Ovario

Meningioma.

128
Q

Único cáncer de tiroides que tiene Marcador Tumoral

A

Ca Medular de Tiroides

CALCITONINA

129
Q

Cual es el único Ca de Tiroides que da afectación Ganglionar

A

PAPILAR

130
Q

Tratamiento en un Ca de Tiroides Papilar o Folicular

A

Menores a 1 cm y sin afección ganglionar en mujeres menores de 45 años de edad pueden tratarse con hemitiroidectomia.

Mayor a un 1 cm, multifocalidad , invasion extratiroidea , antecedentes familiares de enfermedad tiroidea, ganglios positivos = TIROIDECTOMIA TOTAL

+
Ablasion con Radio Yodo + Levotiroxina

131
Q

Los pacientes con Tiroiditis de Hashimoto a que Cancer pueden Evolucionar

A

a Linfoma de tiroides

(Linfoma B difuso de Celulas grandes)

recordar que es una infiltracion linfocitaria.

132
Q

Hallazgos usg sugestivos de malignidad

A

Microcalcificaciones

Hipoecogenicidad

Bordes irregulares

Perdida de halo de seguridad

Hipervascularidad intranodal

Presencia de linfadenopatia regional sospechosa

133
Q

Causas mas frecuente de Hipercolesterolemia Primaria

A
  • Hipercolesterolemia Familiar

- Hipercolesterolemia Familiar Combinada

134
Q

Causa mas frecuente de Dislipidemia Secundaria

A
    • Consumo de Alcohol

2. - Diabetes

135
Q

a partir de cuanto, el Indice Tobillo/brazo se considera Factor de Riesgo Cardiovascular

A

<0.9

136
Q

Cual es el síntoma Oftalmológico Mas frecuente en Prolactinoma

A

Hemianopsia Bitemporal.

137
Q

Etiologia del Sx de Cushing

A

Conjunto de síntomas diversos debido a un exceso a la exposición de glucocorticoides ya sea de manera endógena o exógena

138
Q

Causa mas Común de Sx de Cushing

A

Iatrogenica (administración de esteroides)

139
Q

Causas de Cushing Endogeno

A

Enfermedad de Cushing: 65 – 70%. Causada por un tumor (microadenoma hipofisario 90%) secretor de grandes cantidades de ACTH.

Sx de Cushing Suprarrenal
asociado a adenoma suprarrenal (75%) característicamente presentan niveles de ACTH suprimidos.

En la infancia el origen suprarrenal (carcinoma suprarrenal) es la casusa más frecuente de sx cushing.

140
Q

Cuadro clínico de Sx de Cushing

A 
Cara de luna Llena
Giba Dorsal
Obesidad Central
Estrias Rojo Violacea
Hirsutismo
Acne
141
Q

Donde se Generan los Glucocorticoides

A

En la corteza adrenal Zona FASCICULAR

142
Q

Como se Realiza el Diagnostico de Sx de Cushing

A

1era Linea:

Prueba NUSENT:
1 mg de dexametasona por la noche y al dia siguiente tomar cortisol por la mañana:

si >1.8 (PRUEBA DE SUPRESION POSITIVAAAA) : es CUSHING
<1.8 : NO ES

EN CASO DE DUDAS:
Medir cortison en Orina de 24hrs 2 dias Seguidos si hay

> 300mcg/dl es CUSHING

143
Q

Posteriormente a las pruebas de Cortisol en un Sx de Cushing que se tiene que Determinar

A

ACTH

RESULTADO:

ACTH ALTO + CORTISOL ALTO = ADENOMA HIPOFISIARIO

ACTH BAJO + CORTISOL ALTO = ADENOMA SUPRARRENAL

144
Q

En caso de Sospechar de Adenoma Hipofisiario o Adenoma suprarrenal en Sx Cushing que estudios de imagen se solicitan…

A

Hipofisis: RMN con Gadolinio

Riñon: TAC Contrastada

145
Q

Tratamiento en Sx de Cushing

A

Adenomas, Hipofisiario, Suprarrenal o Ectopico = Cirugia

Ketoconazol, Metopirona o Aminoglutemida son farmacos para controlar el cortisol despues de un TX qx fallido.

146
Q

Causa mas frecuente Hiperaldosteronismo

A

Causa
1.- Hiperplasia Bilateral Idiopatica 60%

2.- Tumor Suprarrenal productor de Aldosterona (enf. de CONN). 35%

147
Q

Cuadro clínico de Hiperaldosteronismo

A

Paciente Joven

HTA (causa + frec. de HAS por causa endocrina) RESISTENTE A TRATAMIENTO.

HIPOPOTASEMIA e Hipernatremia.

148
Q

Como hacer el Dx de un Hiperaldosteronismo

A

1.- Suspender farmacos que intervengan en el sistema Renina- Angiotensina- Aldosterona.

2.- Cociente Aldosterona/Renina
(Prueba PAC-PRA o CAS/CARS)

> 20 sugestivo
50 Diagnostico

en cualquier caso TAC de Suprarrenales.

149
Q

Tratamiento en Hiperaldosteronismo

A

Medico: Espironolactona

Quirurgico: en Caso de Tumor.

150
Q

Como esta la Relación Aldosterona - Renina en un Hiperaldosteronismo Primario y Secundario

A

HA 1 =
Aldosterona Alta
Renina Baja.

HA 2 = Las 2 altas frecuentemente por obstrucción de las arterias renales.

151
Q

Causa mas frecuente de Hipoaldosteronismo

A

Asociado a Hiporreninismo por

NEFROPATIA DIABETICA.

152
Q

Causa numero 1 de Insuficiencia suprarrenal o Enfermedad de Addison

A

Autoinmune (por anticuerpos Anti 21 Alfa Hidroxilasa)

153
Q

Cuadro Clínico Clásico de Addison

A

Hipotension

Hiperpigmentacion (a menos que se asocie a Vitiligo)

Hipoglicemia

Hiponatremia

154
Q

Diagnostico de Enf. de Addison

A

1.- Medir el Cortisol Basal 8 am:
> 18 µg/dl : No es Addison
< 6 µg/dl : Insuf. Suprarrenal

2.- Test de Estimulacion de ACTH (prueba de Syntacthen)
ESTANDAR DE ORO.

se administran 250 µg de ACTH y se toma el cortisol en 30- 60 min.

<18 µg/dl confirma el Dx.

155
Q

Tratamiento en Enfermedad de Addison

A

Sustituir Corticoides con:
Hidrocortisona +
Fludrocortisona

156
Q

Cual es el Tumor de Células Cromafines

A

Feocromicitoma

Secreta catecolaminas (NORADRENALINA o Adrenalina)

157
Q

Regla de los 10 en Feocromocitoma

A 
10% Extraadrenales
10% En la infancia
10% Familiares
10% Bilaterales
10% Malignos
10% Silentes
158
Q

Cuadro Clinico de un Feocromocitoma

A

HAS Paroxistica
Cefalea
Diaforesis
Palpitaciones

159
Q

Prueba mas Especifica en el Diagnostico de Feocromocitoma

A

Catecolaminas en Orina de 24 hrs.

Ac. Vanimandelico en orina de 24 hrs (+ sensible, casi no se usa)

Metanefrinas en Plasma (alto Valor Predictivo Negativo)

160
Q

Tratamiento en Feocromocitoma

A

Alfabloqueadores: Fenoxibenzamina
+
BB (Propanolol) si hay taquicardia o arritmias

14-21 dias antes de la CX

Posteriormente: Reseccion del Tumor

Laparoscopica: <8cm

161
Q

Niveles de Glicemia para consideras Hipoglicemia

A

Pediatricos y Neonatos <45

Adulto no Diabético < 55

Paciente Diabético <70

162
Q

Cuál es el origen del Hiperandrogenismo

A
  • Ovarico (Mucho más Frecuente por ovario poliquistico)

- Suprarrenal

163
Q

Caracteristica de SIHAD

A

Hiponatremia Dilusional:

Na y Osmolaridad Serica Baja.

Na y Osmolaridad Urinaria Alta.

164
Q

Cuadro Clinico de SIHAD

A 
Cefalea 
Nausea
Vomito
Calambres
Edema Cerebral

TODOS POR LA HIPONATREMIA

165
Q

A partir de que momento se debe de realizar tamizaje de Retinopatia Diabetica

A

DM1:
A partir de los 12 años de edad
A partir del quinto año de diagnostico

DM2:
Al momento del diagnostico y repetirlo anualmente.

Diabéticas tipo 1 tipo 2 embarazadas
Seguimiento cada 3 meses

166
Q

Cuales son los organos afectados en la Neoplasia Endocrina Multiple 1 (NEM1)

A

3 P:
Pituitaria (prolactina)
Paratiroides
Pancreas (gastrinoma)

167
Q

Que Cromosoma esta afectado en el NEM 1

A

(Puros unos)
el 11

Autosomica Dominante

168
Q

Glandula mas afectada en el NEM 1

A

Paratiroides

Presentando del 80-100% de los pacientes NEFROLITIASIS

169
Q

Que tumores presenta el NEM2

A

Ca. Medular Tiroides (es el mas frecuente)

Feocromocitoma

Paratiroides

170
Q

Cromosoma Afectado en NEM2

A

el 10

171
Q

GanglioNeuromas Mucosos o etc. estan presentes en el 100% de los pacientes con NEM2B

A

Acuerdate

172
Q

Cual es la causa de la Orbitopatia en el Hipertiroidismo

A

Deposito de Glucosaminoglucanos.

TX: Radioterapia Retrobulbar.

173
Q

Farmaco muy Utilizado en DM2 relacionado a Aumento de PESO

A

Glibenclamida

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