Endocrinologia Flashcards
Etiologia del Bocio
Desconocido Bociogenos TIROIDITIS DE HASHIMOTO Infiltrativas Neoplasias
Que es el Bocio Simple
incremento de volumen de la glándula tiroidea de cualquier etiología pero con función hormonal tiroidea conservada
Tipos de Bocio
Simple y Nodular
Tipos de Bocio Simple
Esporadico:
y
Endemico : Que es mas frecuente por deficit de yodo (con lo cual no se pueden desarrollar hormonas tiroideas)
Cuadro Clínico de un Bocio Simple
Signos por compresion local
Disnea o Disfagia
Compresion Vascular
Signo de Pemberton (congestion facial a la elevacion de los brazos)
Estudio de imagen de eleccion en Bocio
USG
Con cuanto podemos decir que existe un deficid de yodo
<100
Tratamiento de Bocio
Cirugía (tiroidectomia) en caso de Síntomas Compresivos.
Yodo Radioactivo (para disminusion del tamaño de Bocio hasta el 50%)
Vigilancia
Levotiroxina a dosis Supresoras (de TSH)
La administracion de altas Dosis de YODO puede desarollar una Tirotoxicosis
Efecto de Jod Basedow
TRUCHA
En caso de encontrar un Bocio Multinodular, Cual es la medida estandar de los nodulos para empezar a investigarlos
Nodulo >1.5 cm
hay que hacer Biopsia con BAAF
Principal causa de muerte en niños y adolescentes con DM 1
Cetoacidosis Diabetica
Criterios Diagnosticos de Cetoacidosis Diabetica
Glucosa >250
Ph <7.3
Cuerpos Cetonicos en orina o suero (hidroxibutarato)
Bicarbonato <18
Anion Gap > 10
Segunda causa mas frecuente de Estado Cetoacidotico
Alcoholismo
Tratamiento de Cetoacidosis Diabetica
Identificar Causa desencadenante
Insulinoterapia IV
infusion a 0.1/kg/hr o si no baja bolo de 0.14/kg/hr y continuar con infusion. (ADULTOS)
en niños iniciar infusion 1-2 hrs despues de hidratar a 0.05 -0.1/kg/hr (en niños no se utilizan bolos de insulina)
Liquidos IV con solucion salina isotonica.
cuando la Glucosa llegue a <200 cambiar sol. a Glucosa al 5% hasta controlar la cetosis.
En niños entre 250-300.
Mantener niveles de glicemia entre 150-200.
Cual es el riesgo de corregir demasiado rápido la Glicemia en una Cetoacidosis Diabetica
EDEMA CEREBRAL
Cuales son las consideraciones que se deben de tomar en cuenta en cuanto al manejo de K en Cetoacidosis Diabetica
K:
5.5-6 Dejalo asi, cuando corrijas lo otro se va a corregir esto.
en caso de encontrar K normal iniciar infusion de k porque con la correccion puede generarse hipokalemia.
En caso de Hipokalemia (<3.3), suspender Insulina y corregir el K.
Cual es la indicacion de agregar bicarbonato en Cetoacidosis Diabetica
PH < 6.9
o bicarbonato < 5
Cual es el ritmo de disminusion de Glucosa esperado en un paciente con CAD
50-75 mg/dl/hr
Formula para la Osmolaridad Efectiva
2Na+ Gluc/18
Valor Normal 280-295
Formula para Anión Gap
(Na+K) - (Cl +HCO3)
Valor normal 8 - 12
Criterios diagnosticos de Sindrome Hiperglucemico Hiperosmolar
Glicemia > 600
No cuerpos cetonicos o muy leves
Ph >7.3
Osmolaridad Serica Efectiva 320
Bicarbonato >18
Medida mas importante en el Tratamiento del Estado Hiperosmolar
Hidratacion con solucion salina Isotonica.
Al igual que el CAD se puede usar sol. glucosada al 5% si la glicemia <250
El resto del Tratamiento:
infusion de Insulina solo en caso de que al corregir el estado hidrico no baje la glucosa.
K solo si es necesario
Profilaxis con HBPM
Clasificacion de la CAD en Adultos
Leve:
Ph 7.3 - 7.25
HCO3 18-15
Anion Gap >10
Moderado
Ph 7.24 - 7
HCO3 15-10
Anion Gap >12
Grave:
Ph < 7
HCO3 < 10
Anion Gap >12
Clasificacion del CAD en Niños
Leve:
Ph <7.3
HCO3 < 15
Moderado:
Ph <7.2
HCO3 < 10
Grave:
Ph <7.1
HCO3 <5
Definicion de Diabetes Insipida
Liberacion por el organismo de Grandes cantidades de Orina Diluida.
> 50ml/kg/dia
<300mOsm/kg en Orina
Etiologia de Diabetes Insipida
Falta de liberacion de ADH o Falta de Respuesta del Riñon a la ADH.
comunmente: Idiopatica 25% Sec. a TCE 25% Sec. a Tumores Cerebrales 20% Sec. a Cx cerebrales. Alcoholismo etc.
De las Diabetes Insipidas Nefrogenicas cuales son mas frecuentes en el Adulto y en el niño
Adulto: Adquiridas
(farmacos como el litio etc.)
Niño: Congenitas
Herencia Lig. al X
Autosomico resesivo o dominante por alteracion del gen de la acuaporina 2
Manifestaciones Clinicas de Diabetes Insipida
Poliuria Persistente:
>3 litros en Adultos
>2 litros en Niños.
Sed
Polidipsia
Diagnostico de Diabetes Insipida
Determinacion del Columen Urinario y Osmolaridad (plasmatica e Urinaria) Uresis>ml/kg/dia Osmolaridad Plasmatica >295 Urinaria <300
Prueba terapeutica con Desmopresina
Si aumenta la osmolaridad urinaria = DI de origen CENTRAL
si no responde es NEFROGENICA
Tratamiento en Diabetes Insipida
DI central:
Hormonales: Desmopresina o DDAVP
No Hormonales: Carbamazepina, Clofibrato, Indometacina
DI NEFROGENICA:
Restriccion de Sal y Proteinas
Administracion de Diureticos que aumentan la Natriuresis: Tiazidas
AINEs (indometacina)
Cual es la dislipidemia mas frecuente en Mexico
Niveles bajos HDL e Hipertrigliceridemia
Niveles Normales de Colesterol y Trigliceridos
COLESTEROL: MENOR A 200
TRIGLICERIDOS MENOR A 150
HDL MAYOR DE 40
LDL CON RIESGO CARDIOVASCULAR MENOR DE 70
que porcentaje disminuye el riesgo de eventos cardiovasculares el uso de estatinas
20-30%
Forma mas frecuente de Hipercolesterolemia Familiar
Hipercolesterolemia familiar Poligenica
Sospechar de una hipercolesterolemia familiar en cualquier adulto con Colesterol total >290 o LDL >190 + ….
1 familiar con IAM de 50 años
o de 2do grado de 60 años
o otro familiar adulto con >290 CT
o >260 en hijo o hermanos <16 años.
Aprender…
Tratamiento para Hipercolesterolemia
Estatinas
Dislipidemia genetica mas frecuente
Hiperlipidemia Familiar Combinada
Aumento LDL y/o Trigliceridos
Se asocia a Sx Metabolico
cuando iniciar el Tratamiento farmacológico en Dislipidemias Secundaria
Pacientes con:
LDL >100
HDL > 130
después de 3-6 meses de tratamiento no farmacológico y sin mejoría.
o pacientes con enfermedad coronaria iniciar de manera precoz
Tratamiento en Dislipidemia
Con factores de riesgo: estatinas alta intensidad
S/ Factores de Riesgo: Estatina intensidad moderada
Resinas
Fibratos: TGC
Como Actuan las Estatinas
Inhibidores de la HMG Coa Reductasa
Como actuan los Fibratos
Estimulan los receptores nucleares denominados “receptores activados de proliferación de los peroxisomas” (PPAR) inhibiendo la producción de VLDL
Como Actúa la Ezetimiba
Inhibe absorción intestinal de colesterol
a que se le llama Intolerancia a la Glucosa
es cuando existe una Glicemia de 140-199 2 hrs despues de la admin de 75gr de glucosa oral
a que locus esta asociado la DM1
HLA del cromosoma 6
Que estudio se puede solicitar para diferenciar entre DM tipo 1 y tipo 2
Antidescarboxilasa del Acido Glutamico
Etiologia de la DM tipo 1
Destrucción idiopática o mediada por el sistema inmune de las células B del páncreas provocando deficiencia absoluta de insulina
Etiologia de la DM tipo MODY
Defecto genético de la función de la celula B pancreatica.
Después de la DM1 es la mas frecuente en la infancia
Definicion de Resistencia a la insulina Grave
Necesidad de mas de 200 UI al día o de mas de 1.5 /UI/KG/día
a que edad inicia el tamizaje para deteccion de DM
A partir de los 20 años en paciente con Riesgo
en <18 años con sobrepeso o peso >120% del ideal
Criterios Diagnosticos de Diabetes
Glucosa plasmática en ayuno mayor a 126 mg/dl
Prueba de tolerancia a la glucosa oral mayor a 200 mg/dl a las 2 horas con una carga de 75 g de glucosa
Síntomas de hiperglucemia o crisis hiperglucemia con glucosa plasmática aleatoria mayor a 200 mg/dl
Hemoglobina glucosilada mayor a 6.5%
Debut con cetoacidosis diabética o estado hiperosmolar
Criterios Diagnósticos de Pre-Diabetes
Glucosa en ayuno 100 - 125
Glucosa plasmatica a las 2 hrs después carga 75gr: 140-199
HbGluc 5.7 - 6.4
Tratamiento en PreDiabetes
Modificaciones al estilo de vida y Dieta baja en calorias y ejercicio.
MTF 850
Tratamiento no Farmacologico en DM
Grasas saturadas menor al 10% de la ingesta calórica
Colesterol menor a 300 mg por día ( menor a 200 en caso de alteraciones de LDL)
Sodio menor a 2.4 g por día en hipertensos
Hidratos de carbono entre el 55 y 60% de la energía diaria
Perdida del 5- 10% del peso corporal
No recomendar ejercicio con glucemias >250
Tratamiento Farmacológico en DM
Considerar cirugía bariatrica en pacientes con IMC mayor a 40 o 35
Con factores de riesgo como DM, HTA o dislipidemia
MTF (Biguanidas):
Dosis inicial de 500 mg dos veces al día o 850 mg por la mañana
No dar en etapa 4-5 de ERC
Dosis máxima efectiva: 2 GR AL DIA.
Sulfonilureas: Glibenclamida etc.
Insulina: 0.5-1 UI /kg /DIA. NPH.
iniciar cuando el tratamiento no alcanza meta glucémica a pesar de cambio de estilo de vida e hipoglucemiantes orales.
- Terapia de primera línea en paciente joven con IMC menor a 25
- Severamente hiperglucemicos
- Periodos de estrés
- Embarazo
Consideraciones:
HbGluc:
<7.9 : Metformina o Inhibidor DPP4 (sitagliptina)
8-8.5%: Metformina + iDPP4
8.6-8.9%: Metformina + iDPP4 + Insulina
> 9% o gluc>300 + Sintomas: insulinoterapia 0.2 kg/dia
Donde se sintetiza la Prolactina
Neurohipofisis en las celulas lactotroficas.
Condicion mas frecuente que genera hiperprolactinemia
Embarazo
En Caso de Prolactinoma que tipo son los mas frecuentes
Microadenomas
(<1cm) son mas frecuentes en mujeres Posmenopausicas.
Sospechar ante niveles >100 µg/l
Nivel de prolactina para determinar hiperprolactinemia
> 25pg/l
Tratamiento Farmacologico de Hiperprolactinemia
Agonistas, Dopaminergicos clasicos:
Bromocriptina
Modernos: Cabergolina o Quinagolida
2da opcion en prolactinomas
TRATAMIENTO POR 2 AÑOS
Tratamiento qx de Hiperprolactinoma
Cirugía transesfenoidal
Prolactinoma > 1cm
Es necesaria en px con defectos visuales persistentes a pesar del tx con agonistas dopaminergicos o intolerancia a ellos.
Existen recidivas en el 40% de los casos a 6 años de seguimiento
Criterios de Retirada de farmacos agonistas Dopaminergicos en Hiperprolactinemia
Normalización de PRL durante el tx
Reducción tumoral >50% del tamaño inicial
Seguimiento estrecho durante al menos 5 años tras la retirada del fármaco
1° manifestación del infarto hipofisario postparto “sx de sheehan”
Incapacidad para Lactar
Etiologia de Acromegalia y Gigantismo
95% de los px tienen adenomas hipofisarios bien definidos, con niveles de GH relacionados con el tamaño del tumor.
75% son macroadenomas
Cuadro Clinico de Gigantismo o Acromegalia
Crecimiento de las manos, pies y perímetro craneal
Prognatismo
Desarrollo exagerado de la lengua.
Rasgos faciales toscos
Diferencia entra acromegalia y Gigantismo
Efecto de la hiperproduccion de la Gh
Antes del cierre de la fisis de crecimiento (GIGANTISMO)
Despues del cierre de la fisis (ACROMEGALIA)
Diagnostico de Acromegalia/Gigantismo
existencia de niveles elevados de IGF-l para la edad y sexo del px. = Pasas a Realizar SOG
Presencia de uno de los niveles de GH a las 2 horas de una sobrecarga oral con glucosa >1 µg/l
Confirmacion de DX.
Tras el Diagnostico de Gigantismo/Acromegalia que se tiene que hacer
Hacer RM hipofisaria
Estudio de campo visual en caso de afectación óptica
Evaluación hipofisaria completa (para descartar panhipopituitarismo)
Colonoscopia en el momento del Dx
Tratamiento de Gigantismo
Cirugía transesfenoidal de elección en micro y macro adenomas resecables.
Análogos de Somatostatina (antagonista de GH): de eleccion baja en 50% la GH.
Octreotide y esos.
Antagonistas del receptor de Somatotropina (GH)
Previsomant
2da eleccion.
Criterios de Curacion de Acromegalia
Niveles de IGF-1 normales para edad y sexo y
reducción de GH:
por debajo de 1 µg/l tras SOG
o por debajo de 0.4 µg/l
Causas de Mortalidad en Gigantismo/Acromegalia
- Cardiovasculares
- Respiratorias
- Tumores
Cómo se llaman los criterios para Diagnosticar Síndrome Metabólico?
ATP III
Se conforma de:
2 clínicos
3 criterios Bioquímicos
Se ocupan 3 criterio +
Criterios ATPIII
Obesidad Abdominal:
Hombre >90
Mujer >80
TA: >135/85 o hipertenso
Triglicéridos >150
<40 en varones o <50 en Mujeres
Pre diabético o Diabético
Con 3 haces el Dx
HLA qué predisponen a DM1
DR3 y DR4
EL DR2 te Proteje
Cuales son los anticuerpos encontrados en DM1
AntiGAD65 (Descarboxilasa Ac. Glutamico)
Anti ICAs(islotes)
Anti IAAs(insulina)
Medicamentos antidiabéticos que puedes dar en cualquier estadio de ERC
iDPP4
Insulina
Hasta cuando puedes dar la Metformina en el paciente con ERC
Se puede reajustar con TFG 30-45 pero:
No Se puede dar en pacientes con TFG <30 ml/min
Igual Glibenclamida
Cuales son las estáticas indicadas en el tratamiento de Hipercolesterolemia en DM2
Pravastatina —- Control
Atorvaststina —- Agudo
Tratamiento de Hipoglicemias(<70) en en Pacientes Con DM
Puede comer :
15 gr de glucosa cada 15 min
No puede comer:
1- Glucagon SC o IM
2- Glucosa IV 50%
Si se detecta proteínuria en un Px Diabético que farma hay que agregar
IECAS
Cada cuando se debe hacer seguimiento Oftalmologico en el Px Diabético
Al momento del Dx y Posteriormente Anual haya 5 años
Meta de LDL en el Px Dibetico con enfermedad Cardiovascular
<70
Escala de Wagner
Es para pie diabético 0 - solo callos y eso 1- úlcera Superficial 2- úlcera Profunda sin llegar a Hueso 3- úlcera Extensa mal oliente (osteomielitis) 4- Necrosis Localizada 5- Necrosis de todo el Pie
Qué es el efecto de Wolf Chaikoff
Es un Hipotiroidismo inducido por déficit de Yodo
Qué es el efecto Job Basedow
Inducción a la Tirotoxicosis por un Exceso de Yodo
Hipertiroidismo
Causas de Hipotiroidismo
Tiroiditis de Hashimoto +++ (en MEXICO)
Déficit de Yodo (mas frecuente a nivel mundial por que no tienen sal yodada)
Disgenesia Tiroidea (causa ++ de Hipo congénito)
Que tipo de Hipotiroidismo es mas Frecuente
Primario (Propio de la Tiroides)
Cual es el síntoma mas Común y frecuente en los pacientes con Hipotiroidismo
INTOLERANCIA AL FRIO
Alteraciones en la Memoria
Diagnostico de Hipotiroidismo primario
Perfil Tiroideo:
TSH Elevado
T3 y T4 libre Baja
.45 - 4.5 TSH normal
Diagnostico de Hipotiroidismo Secundario (hipofisiario)
Todo Bajo
Diagnostico de Hipotiroidismo Subclinico
TSH Elevada
T3 y T4 L Normales.
Requerimientos de Yodo Diarios
<6 Años: 90 mg
Adultos: 150
Embarazadas: 250
Que es el Cretinismo
Son las manifestaciones Fisicas en el crecimiento de un paciente con Hipotiroidismo
Causa mas frecuente de retraso mental
Hipotiroidismo Congenito
Diagnostico de Hipotiroidismo en el Embarazo
TSH > 10
Hipotiroidismo Subclinico: TSH 2.5 - 10.
No se necesitan niveles de T3 y T4
valor para considerar Deficiencia de yodo:
<100 mg/dl de yodo urinario
Anticuerpos especificos para Tiroiditis de Hashimoto
anti TPO
niveles considerados de control tras el tratamiento en Hipotiroidismo
TSH 0.5-4.5 mUI/l
Tratamiento de Hipotiroidismo Clinico
Levotiroxina (L-T4)
Iniciar con 1.6-1.8 µg/kg/dia.
(12.5 a 25 pg/dia en ancianos)
Tomar 60 minutos antes del desayuno o 3 horas despues de la cena (su administración con alimentos altera la absorcion)
Evaluacion cada 6 a 8 semanas.
• Determinación de TSH para hipotiroidismo primario
• Determinación de T3 o T4 en hipotiroidismo secundario
Cuando Tratar el Hipotiroidismo Subclinico
Cuando ya hay sintomas
Niños, Adolecentes o Embarazadas TSH>10
Px con Factores de Riesgo Cardiovasc.
Anti TPO positivos + Bocio
Infertilidad
En una Biopsia de un Px hipotiroideo que Celulas son caracteristicas encontrar
Infiltracion LINFOCITARIA
El edema en el Hipotiroidismo es debido a…
acumulacion de GLUCOSAMINO GLUCANOS
En un paciente con Panhipopituitarismo (por cualquier causa) como se reponen las hormonas
Primeramente Dar Esteroides
En segundo lugar Levotiroxina
Objetivo control de TSH en la embarazada con Hipotiroidismo
0.45 a 4.12 de TSH
Tamizaje Con TSH en poblacion de Riesgo
Mujeres >50 años con síntomas clínicos característicos, o a los 60 años en cualquier mujer (si es normal repetir cada 5 años)
Historia familiar de hipotiroidismo
Exploración física anormal de la glándula tiroidea
Patologías que pueden general un Hipertiroidismo
Enfermedad de Graves (mas Frecuente)
Adenoma Hiperfuncionante
Bocio Toxico multinodular
Cuadro Clínico Característico de Enfermedad de Graves
Bocio Difuso
Oftalmopatia
Mixedema
Fisiopatologia de la Enfermedad de Graves
origen autoinmune: causada por activación inadecuada de anticuerpos que eligen como blanco a los receptores TSH de las CELULAS FOLICULARES, con síntesis y secreción excesiva de hormonas tiroideas, que causan hiperplasia glandular
Con que antígeno de Histocompatibilidad se Asocia la Enf. de Graves
HLA DR3 y HLA B8
Cuadro Clinico de una Enfermedad de Graves
Bocio
Oftalmopatia
Mixedema
Aumento de Apetito Perdida de Peso Palpitaciones Bochornos Fertilidad Disminuida
Signos Oftalmologicos en Enfermedad de Graves
Signo de Moebius: Falta de Convergencia
Stelwag: Disminusion en la Frecuencia del parpadeo.
Graffe: cuando voltea hacia abajo el parpado superior no lo sigue
Dalrymple: retraccion palpebral superior.
Diagnostico de Hipertiroidismo
TSH Suprimida y T4L aumentada
Anticuerpos positivos en Enfermedad de Graves
Anti TSI
Tratamiento en enfermedad de Graves
Metimazol llevar al eutiroidismo: 10-20 mg por dia (lograr eutiroidismo en <6 meses)
Dosis mantenimiento: 5-10 mg al dia (12-24 meses)
Propiltiuracilo
( Ambos inhiben las Peroxidasas Tiroideas)
Sintomatico Propanolol
Yodo Radioactivo
Tiroidectomia cuando no se llega a eutiroidismo con los anteriores.
Tratamiento de Eleccion en Pacientes Embarazadas con Hipertiroidismo
Propiltiuracilo
Metimazol si no se puede usar el anterior.
Complicacion mas grave de usar antitiroideos
Agranulositosis
Tratamiento mas efectivo para producir eutiroidismo
Yodo Radioactivo
que Eponimo tiene la Tiroiditis Sub Aguda
de Quervain y es de origen Viral
Cuales son los agentes implícitos en la tiroiditis aguda
Bacterias:
S. Aureus
Streptococo B Hemolitico
Neumococo
Si coexiste SIDA:
Pneumocystis Jiroveci
Cuadro Clinico de una Tiroiditis Aguda
Fiebre, Tiroiditis, dolor a la palpacion de tiroides.
Cuadro Clínico y Tratamiento de una Tiroiditis Sub Aguda
Bocio, Hipotiroidismo seguido de una Tirotoxicosis (por ruptura de foliculos que contienes T3 y T4)
TX: AINEs + BB
Paciente que se palpa tumoración en cuello Única, Cual es el primer estudio que mandas a hacer
USG (tiroideo, pensar en nódulo)
Perfil Tiroideo
En caso de confirmar con USG un Nódulo único en tiroides que es lo siguiente que se debe hacer
TSH, NORMAL O AUMENTADA:
(pble Nódulo Hiperfuncionante)
<1cm: Seguimiento
>1cm: PAAF
TSH BAJA, CUIIDADOO:
Hacer un Gammagrama si en dicho estudio no capta contraste, Realizar PAAF lo antes posible.
Clasificación del Cáncer de Tiroides de mas frecuente a menos
Mnemotecnia (POR FIN ME ACUERDO)
P: Papilar 80-90%
F:Folicular
M: Medular
A: Anaplasico
Cáncer Endocrinólogo mas Frecuente
De Tiroides.
Las personas con antecedente de radiación en cabeza y cuello tienen un riesgo mayor de desarrollar ca tiroideo
Cuadro Clinico de Ca de Tiroides
Aumento de Volumen de Tiroides
Disfonia
Signo de Pemberton (se pone como tomate al elevar ambos brazos)
En que Cancer se ven las Celulas de Hurtle
Ca Folicular de Tiroides
en que Lugares se pueden encontrar los Cuerpos de Psamoma
Ca Papilar de Tiroides
Ovario
Meningioma.
Único cáncer de tiroides que tiene Marcador Tumoral
Ca Medular de Tiroides
CALCITONINA
Cual es el único Ca de Tiroides que da afectación Ganglionar
PAPILAR
Tratamiento en un Ca de Tiroides Papilar o Folicular
Menores a 1 cm y sin afección ganglionar en mujeres menores de 45 años de edad pueden tratarse con hemitiroidectomia.
Mayor a un 1 cm, multifocalidad , invasion extratiroidea , antecedentes familiares de enfermedad tiroidea, ganglios positivos = TIROIDECTOMIA TOTAL
+
Ablasion con Radio Yodo + Levotiroxina
Los pacientes con Tiroiditis de Hashimoto a que Cancer pueden Evolucionar
a Linfoma de tiroides
(Linfoma B difuso de Celulas grandes)
recordar que es una infiltracion linfocitaria.
Hallazgos usg sugestivos de malignidad
Microcalcificaciones
Hipoecogenicidad
Bordes irregulares
Perdida de halo de seguridad
Hipervascularidad intranodal
Presencia de linfadenopatia regional sospechosa
Causas mas frecuente de Hipercolesterolemia Primaria
- Hipercolesterolemia Familiar
- Hipercolesterolemia Familiar Combinada
Causa mas frecuente de Dislipidemia Secundaria
- Consumo de Alcohol
2. - Diabetes
a partir de cuanto, el Indice Tobillo/brazo se considera Factor de Riesgo Cardiovascular
<0.9
Cual es el síntoma Oftalmológico Mas frecuente en Prolactinoma
Hemianopsia Bitemporal.
Etiologia del Sx de Cushing
Conjunto de síntomas diversos debido a un exceso a la exposición de glucocorticoides ya sea de manera endógena o exógena
Causa mas Común de Sx de Cushing
Iatrogenica (administración de esteroides)
Causas de Cushing Endogeno
Enfermedad de Cushing: 65 – 70%. Causada por un tumor (microadenoma hipofisario 90%) secretor de grandes cantidades de ACTH.
Sx de Cushing Suprarrenal
asociado a adenoma suprarrenal (75%) característicamente presentan niveles de ACTH suprimidos.
En la infancia el origen suprarrenal (carcinoma suprarrenal) es la casusa más frecuente de sx cushing.
Cuadro clínico de Sx de Cushing
Cara de luna Llena Giba Dorsal Obesidad Central Estrias Rojo Violacea Hirsutismo Acne
Donde se Generan los Glucocorticoides
En la corteza adrenal Zona FASCICULAR
Como se Realiza el Diagnostico de Sx de Cushing
1era Linea:
Prueba NUSENT:
1 mg de dexametasona por la noche y al dia siguiente tomar cortisol por la mañana:
si >1.8 (PRUEBA DE SUPRESION POSITIVAAAA) : es CUSHING
<1.8 : NO ES
EN CASO DE DUDAS:
Medir cortison en Orina de 24hrs 2 dias Seguidos si hay
> 300mcg/dl es CUSHING
Posteriormente a las pruebas de Cortisol en un Sx de Cushing que se tiene que Determinar
ACTH
RESULTADO:
ACTH ALTO + CORTISOL ALTO = ADENOMA HIPOFISIARIO
ACTH BAJO + CORTISOL ALTO = ADENOMA SUPRARRENAL
En caso de Sospechar de Adenoma Hipofisiario o Adenoma suprarrenal en Sx Cushing que estudios de imagen se solicitan…
Hipofisis: RMN con Gadolinio
Riñon: TAC Contrastada
Tratamiento en Sx de Cushing
Adenomas, Hipofisiario, Suprarrenal o Ectopico = Cirugia
Ketoconazol, Metopirona o Aminoglutemida son farmacos para controlar el cortisol despues de un TX qx fallido.
Causa mas frecuente Hiperaldosteronismo
Causa
1.- Hiperplasia Bilateral Idiopatica 60%
2.- Tumor Suprarrenal productor de Aldosterona (enf. de CONN). 35%
Cuadro clínico de Hiperaldosteronismo
Paciente Joven
HTA (causa + frec. de HAS por causa endocrina) RESISTENTE A TRATAMIENTO.
HIPOPOTASEMIA e Hipernatremia.
Como hacer el Dx de un Hiperaldosteronismo
1.- Suspender farmacos que intervengan en el sistema Renina- Angiotensina- Aldosterona.
2.- Cociente Aldosterona/Renina
(Prueba PAC-PRA o CAS/CARS)
> 20 sugestivo
50 Diagnostico
en cualquier caso TAC de Suprarrenales.
Tratamiento en Hiperaldosteronismo
Medico: Espironolactona
Quirurgico: en Caso de Tumor.
Como esta la Relación Aldosterona - Renina en un Hiperaldosteronismo Primario y Secundario
HA 1 =
Aldosterona Alta
Renina Baja.
HA 2 = Las 2 altas frecuentemente por obstrucción de las arterias renales.
Causa mas frecuente de Hipoaldosteronismo
Asociado a Hiporreninismo por
NEFROPATIA DIABETICA.
Causa numero 1 de Insuficiencia suprarrenal o Enfermedad de Addison
Autoinmune (por anticuerpos Anti 21 Alfa Hidroxilasa)
Cuadro Clínico Clásico de Addison
Hipotension
Hiperpigmentacion (a menos que se asocie a Vitiligo)
Hipoglicemia
Hiponatremia
Diagnostico de Enf. de Addison
1.- Medir el Cortisol Basal 8 am:
> 18 µg/dl : No es Addison
< 6 µg/dl : Insuf. Suprarrenal
2.- Test de Estimulacion de ACTH (prueba de Syntacthen)
ESTANDAR DE ORO.
se administran 250 µg de ACTH y se toma el cortisol en 30- 60 min.
<18 µg/dl confirma el Dx.
Tratamiento en Enfermedad de Addison
Sustituir Corticoides con:
Hidrocortisona +
Fludrocortisona
Cual es el Tumor de Células Cromafines
Feocromicitoma
Secreta catecolaminas (NORADRENALINA o Adrenalina)
Regla de los 10 en Feocromocitoma
10% Extraadrenales 10% En la infancia 10% Familiares 10% Bilaterales 10% Malignos 10% Silentes
Cuadro Clinico de un Feocromocitoma
HAS Paroxistica
Cefalea
Diaforesis
Palpitaciones
Prueba mas Especifica en el Diagnostico de Feocromocitoma
Catecolaminas en Orina de 24 hrs.
Ac. Vanimandelico en orina de 24 hrs (+ sensible, casi no se usa)
Metanefrinas en Plasma (alto Valor Predictivo Negativo)
Tratamiento en Feocromocitoma
Alfabloqueadores: Fenoxibenzamina
+
BB (Propanolol) si hay taquicardia o arritmias
14-21 dias antes de la CX
Posteriormente: Reseccion del Tumor
Laparoscopica: <8cm
Niveles de Glicemia para consideras Hipoglicemia
Pediatricos y Neonatos <45
Adulto no Diabético < 55
Paciente Diabético <70
Cuál es el origen del Hiperandrogenismo
- Ovarico (Mucho más Frecuente por ovario poliquistico)
- Suprarrenal
Caracteristica de SIHAD
Hiponatremia Dilusional:
Na y Osmolaridad Serica Baja.
Na y Osmolaridad Urinaria Alta.
Cuadro Clinico de SIHAD
Cefalea Nausea Vomito Calambres Edema Cerebral
TODOS POR LA HIPONATREMIA
A partir de que momento se debe de realizar tamizaje de Retinopatia Diabetica
DM1:
A partir de los 12 años de edad
A partir del quinto año de diagnostico
DM2:
Al momento del diagnostico y repetirlo anualmente.
Diabéticas tipo 1 tipo 2 embarazadas
Seguimiento cada 3 meses
Cuales son los organos afectados en la Neoplasia Endocrina Multiple 1 (NEM1)
3 P:
Pituitaria (prolactina)
Paratiroides
Pancreas (gastrinoma)
Que Cromosoma esta afectado en el NEM 1
(Puros unos)
el 11
Autosomica Dominante
Glandula mas afectada en el NEM 1
Paratiroides
Presentando del 80-100% de los pacientes NEFROLITIASIS
Que tumores presenta el NEM2
Ca. Medular Tiroides (es el mas frecuente)
Feocromocitoma
Paratiroides
Cromosoma Afectado en NEM2
el 10
GanglioNeuromas Mucosos o etc. estan presentes en el 100% de los pacientes con NEM2B
Acuerdate
Cual es la causa de la Orbitopatia en el Hipertiroidismo
Deposito de Glucosaminoglucanos.
TX: Radioterapia Retrobulbar.
Farmaco muy Utilizado en DM2 relacionado a Aumento de PESO
Glibenclamida
