HEMATO Flashcards

1
Q

Paciente mayor c/ linfocitosis de linf B incompetentes en el que podemos hacer wait n watch si está asintomático

A

LLC

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2
Q

Los linfomas derivan de…

A

linfocitos maduros de ganglio

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3
Q

El segundo linfoma más frecuente de Europa es

A

El folicular

En Europa nos gusta Follar

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4
Q

Las mutaciones malas en la LLC son…

A

p53, CD38, ZAP-70(linf T y NK)

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5
Q

Las hipermutaciones de IgVH en el LLC indican

A

SON BUENAS. Linfocito B que es maduro, ha hipermutado la Ig y reacciona de maner menos agresiva. en el caso de una persona sin patología, la hipermutación somática es signo de mayor agresvidad frente a Ag

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6
Q

Wait n watch ó R-CHOP y mantenimiento de Rituximab dos años por riesgo de recaidas en…

A

Linfoma Folicular

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7
Q

Puede aparecer anemia hemolítica por cuerpos calientes

A

LLC

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8
Q

Son linf B, que cursan c/ pancitopenia, esplenomegalia, PAN, infecciones por micobacterias y aspirado seco

A

Leucemia de CC peludas

RIma con MICO, es una TRICO

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9
Q

Tienen esplenomegalia

A

CC peludas, Waldenstrom, mielofibrosis, enfermedad de Gaucher

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10
Q

No tienen adenopatías

A

CC peludas, Linfomas MALT, Sd hemolítico (duh)

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11
Q

Masa abdominal grande + c-myc

A

Burkitt

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12
Q

Rituximab y profilaxis de SNC en…

A

Linfoma de Burkitt

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13
Q

Manchas de Grumpecht

Mister Grumpecht: señor mayor

A

Linfocitos mayores que se aplasta–> LLC

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14
Q

Los MALT, son poco o muy agresivos?

A

POCO

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15
Q

Proliferación de un linfoplasmocito que se ve en la MÉDULA, que produce IgM e hiperviscosidad y ESPLENOMEGALIA

A

Waldesntrom

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16
Q

Linfoma no H más frecuente en Occidente

A

Difuso de cc B (Bcl-6)

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17
Q

Origen de anemia en LLC

A

Hemolítica autoinmune, aplasia de cc rojas o hiperesplenismo

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18
Q

IPI: ELENA

A

Edad, LDH, Estadio, nº de areas extraganglioares, afectacion del estado general

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19
Q

Anemia + LDH alta

TX

A

Hemolítica autoinmune (hacer Coombs)

CC

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20
Q

CHCM elevado con retis altos

A

ESFEROCITOSIS

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21
Q

En examen rutinario: CHCM elevado con retis altos, AD, aumento de fragildad

A

ESFEROCITOSIS

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22
Q

Anemias arregenerativas: retis bajos

A

Crónica, ferropénica, megaloblástica

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23
Q

Eritrocitos falciformes dan…

A

Crisis vasooclusivas

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24
Q

Eculizumab

A

Anti C5 por el Culi te la hinco por la noche. HPnocturna y SHU. Vacunar de meningococinco

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25
Q

Ac pegado panaglutinina

A

Anemia hemolítica autoinmune

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26
Q

Disminución de cadenas Beta y de Hb HbA1 y aumento de HbA2 (dos alfa dos delta). Anemia hipocroma

A

Beta Talasemia minor

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27
Q

Déficit de antitrombina

A

Con uso de Heparina, no se llega a rango del TTPa

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28
Q

Si hay alteración de la coagulación + Esquistocitos pensamos en…

A

CID

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29
Q

Anticoagulación de la embarazada

A

HBPM en embarazo y tras seis meses. PUERPERIO momento de mayor riesgo trombótico

30
Q

Enf AD, de un factor que no puede ser inactivado por Prot C, en la que aparece TROMBOSIS, por lo que el TTPa está normal y que es muy frecuente

A

Mutación del factor V de Leiden

31
Q

Comienzo de tx con AcenoKumarol (antagonista de Vit K) y necrosis/ trombosis

A

Déficit de proteína C o S (dep de Vit K)

TX: con Vit K y cambiar AC a HnoF o HBMP

32
Q

Sangrado de mucosas (hemostasis primaria) + aumento de TTPa + antecedentes familiares

A

Enf de Von Willebrand. El FVW es la alfombra mágica transportadora del factor VIII

33
Q

Déficit de factor VIII

A

Hemofilia A (ligada al X)

34
Q

Test de hemorragia es lo mismo que

A

PFA-100

35
Q

No encontramos petequias en la…

A

Hemofilia

36
Q

Reordenamiento BCR/ABL

A

Leucemia mieloide crónica

Tiene un brazo que habla i se enamora mucho (iTK: Nilo, Desa, Ima)

37
Q

Imatinib, Nilotinib, Desatinib (iTK)

A

Leucemia Mieloide crónica “Imagino el Nilo De esa y me enamoro de su miel crónica”

38
Q

90% y 50% JAK-2

A

Policitemia Vera y Trombocitemia esencial

39
Q

Formas inmaduras en sangre periférica + dacriocitos

A

Mieloptisis o mielofibrosis

40
Q

Tratamiento del mieloma múltiple

A

Gente joven: trasplante autólogo
Gente mayor que lo tolera: QM
Gente mayor que no lo tolera: Lenalidomida
Rt: síntomas

41
Q

Lesiones líticas

A

Mieloma Múltiple

42
Q

Causa de trombocitopenia aislada más frecuente en la práctica clínica. Anemia no hemolítica. MO sana que reacciona produciendo más megacariocitos

A

PTI. Tx: prednisona o Ig humana

43
Q

Plaquetas agregadas

A

Pseudotrombocitopenia por EDTA

44
Q

Anemia hemolítica + esquistocitos + trombopenia + coagulación normal + clínica neurológica

A

PTT. Tx c/ plasmaféresis

45
Q
  • Paciente con neoplasia sanguínea o tumor sólido con anemia.
  • Intervenciones quirúrgicas si se prevee que el paciente va a necesitar transfusiones posteriores.
  • Anemia secundaria a Insuficiencia Renal.
  • Síndormes mielodisplásicos.
A

TX con EPO

46
Q

Presentaciones típicas del mieloma múltiple

A
  • 80% osteoporosis, osteólisis o fracturas patológicas
  • 90% VSG
  • 60-70% anemia normocítica de trastorno crónico y por infiltración medular.
  • Una cuarta parte tienen insuficiencia renal en el momento del diagnóstico. Proteinuria de cadenas ligeras (bence-jones), que precipitan en los túbulos renales, dando lugar al denominado riñón de mieloma.
47
Q

Infiltración linfomatosa de la sangre periférica

A

LLC

48
Q

Ligada al X, se desencadena anemia hemolítica por consumo de antipalúdicos, naftalina, habas…

A

Déficit de glucosa 6 p deshidrogenasa

49
Q

Carcinoma folicular puede…

A

Hacerse uni más agresivo

50
Q

Aumento de metilmalónico

A

Déficit de B12

51
Q

Aumento de homocisteína sin aumento de metilmalónico

A

Déficit de fólico

52
Q

Bastones de Auer

A

LMA M2 M3

53
Q

Proteina monoclonal < 30 mg en mayores de 60 ASINTOMÁTICOS No presentan anemia, no hay lesiones osteolíticas, la función renal es normal

A

Gammapatía monoclonal de significado incierto (GMSI)

Entre 16 y 30% se observa evolución de la enfermedad hacia un mieloma múltiple u otra gammapatía monoclonal.

54
Q

EICH en primer trimestre

A

Se afectan Piel (maculopapulas que empiezan en manos y pies), Hígado (TA) y tubo digestivo (diarreas)

55
Q

Hemofilia A, déficit de…

A

Factor de Von Willebrand, afecta a vía larga

56
Q

PTI aguda (se destruyen plaquetas en la periferia)

A

En niños (80%), después de cuadro viral de vías altas; se recuperan rápido

57
Q

Frotis de anemia por déficit de B12

A

Macro ovalocitos y neutrofilos hipersegmentados

58
Q

Frotis de pilas de monedas

A

Mieloma múltiple

59
Q

Aspirado seco/sin grumo con esplenomegalia y reacción leucoeritroblásica.

A

Mielofirbrosis idiopática

60
Q

Pancitopenia, “orinas oscuras” y trombosis venosas

A

HPN (déficit de CD55 CD59)

Los hematíes se lisan con mayor facilidad por el complemento

61
Q

PTT vs SHU

A

Más de adultos, más neurológico, más fiebre vs más de niños más fracaso renal

62
Q

Melfalan, inhibidores del proteosoma (bortezomib), lenalidomida o corticoides.

A

Tx de mieloma múltiple

63
Q

9,22

A

Filadelfia
LMC
LLA

64
Q

15,17

A

Leucemia aguda promielocítica (LAPM)
(la tarde)
BP
PML-RAR alfa, objeto del tratamiento con ácido transretinoico (Por la rarde)

65
Q

18,14 Bcl 2

A

Linfoma folicular

66
Q

11,14 Ciclidina D

A

Manto

67
Q

8,21

A

Leucemia mieloblástica aguda M2

BP

68
Q

Lesiones líticas en hueso, adenopatías generalizadas, infiltración cutánea y hepatoesplenomegalia. En la analítica vemos elevación de LDH y células T pleomórficas CD4 positivas

A

linfoma T del adulto, causado por el virus HTLV-I

69
Q

Déficit de glucosa-6-P

A

Glicolisis aerobia

70
Q

Piruvato quinasa

A

Glicolisis ANaerobio

71
Q

Eritromelalgia se asocia con

A

Policitemia vera y trombocitemia esencial