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clínica > HEM 1 - anemias > Flashcards

HEM 1 - anemias Flashcards

1
Q

Tempo de recuperação após reposição com Fe em anemia ferropriva

A

4 a 5 dias - reticulócito
7 a 14 dias - hemoglobina. Normalização por volta da 6 semana

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2
Q

Hemólise por fatores intrínsecos à hemácia

A

Defeitos na membrana, complexo enzimático ou hemoglobina

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3
Q

Hemólise por fatores extrínsecos à hemácia

A

Anticorpos, micro circulação ou trauma macrovascular

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4
Q

Anemia ferropriva que não melhora após reposição adequada de Fe

A

Provavelmente talassemia

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5
Q

Hemoglobina é formada por

A

Grupo HEME (Fe + protoporfirina) + cadeias de globina (2 alfa e 2 beta)

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6
Q

Anemias macrocíticas

A

Reticulocitose e megaloblásticas (def de folato ou B12), inibidores da síntese de DNA, mielodisplasia (pode ser normo normo tmb)

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7
Q

Anemias normocíticas

A

hipotireoidiso, mielodisplasia (pode ser macrocítica tmb), mieloma múltiplo

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8
Q

Anemias microcíticas

A

Ferropriva, de doença crônica, talassemia, sideroblástica

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9
Q

VR reticulócitos

A

0,5 - 2%

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10
Q

VR RDW

A

10 - 14%

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11
Q

Anemias hiperproliferativas

A

Hemolítica e sangramento agudo

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12
Q

Anemias hipoproliferativas

A

Carenciais, doença crônica, infiltração, DRC

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13
Q

Local de absorção de Fe + pH de abs

A

Delgado proximal, pH ácido

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14
Q

Laboratório anemia ferropriva

A

Ferritina < 30 (30-100)
TIBIC - transferrina > 360 (250-360)
Sat de transferrina < 10% (20-30)
Fe sérico < 30 (60-150) - mais tardio
Aumento de RDW (anisopoiquilocitose)
Aumento de plaquetas

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15
Q

Exame que diferencia ferropriva de talassemia

A

RDW (alto na ferropriva e normal na talassemia)

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16
Q

Dosagem reposição de Fe

A

60 mg de Fe elementar ou 3-6mg/kg/dia (crianças)

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17
Q

Fisiopatologia anemia de d. crônica

A

Citocinas (IL 6, IL 1 e TNF alfa) liberam HEPCIDINA, que age no fígado gerando aprisionamento de Fe, redução da síntese de transferrina, redução da absorção pela redução da atividade da ferroportina

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18
Q

Laboratório anemia de d. crônica

A

Ferritina aumentada (proteína de fase aguda)
TIBIC baixo
Fe sérico baixo (pouco disponível)
IST baixo ou normal

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19
Q

Local de absorção ácido fólico

A

Delgado proximal

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20
Q

Local de absorção B12

A

Íleo distal (na forma de B12 + FI)

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21
Q

Metabolismo de ácido fólico

A

Ingerido na forma inativa (MTHF) –> transformado em ativo (THF) por reação catabolizada por B12. Homocisteína pega radical metil e transforma em metionina.

Def de ácido fólico –> acúmulo de homocisteína

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22
Q

Causas de deficiência de folato

A

Redução da ingestão, aumento da necessidade, redução da absorção (d. celíaca, fenitoína), redução do metabolismo (metotrexate)

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23
Q

Causas de deficiência de B12

A

Anemia perniciosa, metformina, pancreatite crônica, gastrectomia, diphyllobathtium latum (compete por B12)…

24
Q

Fisiopatologia das manifestações neurológicas na def de B12

A

B12 transforma ácido acetil malônico em succil coA

25
Q

Laboratório anemia megaloblástica

A

VCM aumentado
Plurissegmentação de neutrófilos
Pancitopenia leve
Aumento de LDH e BI (mas com reticulócitos baixo)
Folato <2 e B12 < 200

26
Q

TTO def de B12

A

1000 microgramas/ dia por 7 dias -> semanal por 1 mês –> mensal …. (IM __> VO)

27
Q

TTO def de folato

A

1-5mg/dia de ácido fólico

28
Q

Tripé mielodisplasia

A

genética + citopenias + células anômalas (pelger huet -> leucócito com aspecto de halter e dacriócitos)

29
Q

Fisiopatologia da anemia sideroblástica

A

Deficiência na ala sintetase para reação que forma protoporfirina (que se liga ao Fe para formação do grupamento Heme). Pode ser hereditário ou adquirido (alcoolismo, uso de isoniazida)

30
Q

Laboratório da anemia sideroblástica

A

Aumento de Fe, ferritina e IST (aumento da absorção intestinal, hemocromatose…)
Aumento do RDW
Aumento de LDH
Sideroblastos em anel
Corpúsculos de Pappenheimer

31
Q

Diag e tto anemia sideroblástica

A

Diag: análise de MO com 15% de linhagem eritróide formada por sideroblastos em anel
TTO: piridoxina (vit B6), que é cofator de ALA sintentase

32
Q

3 formas de hemólise ficar compensada

A

Hiperplasia de medula
Estoques de Fe, B12 e folato (é o primeiro que acaba)
Hemácia morre com + de 20 dias

33
Q

Cálculo renal associado à hemólise

A

Bilirrubinato de Ca

34
Q

Laboratório anemia hemolítica

A

Reticulocitose
Aumento de VCM
Aumento de BI
Redução de haptoglobina

35
Q

CRISE ANÊMICA AGUDA - tipo, características (de ambas), causas e tto

A
  1. Crise aplásica - infecção por parvovírus 19, tto de suporte + hemotransfusão SN
  2. Crise megaloblástica - deficiência de folato, tto repor diariamente

Característica: reticuloPENIA

36
Q

Esferoicitose hereditária - fisiopatologia, clínica, diag e tto

A

Alteração no citoesqueleto da hemácia (anquirina e espectrina)

Clínica: criança com esplenomegalia + anemia hipercrômica com esferócitos

Diag: teste de fragilidade osmótica

TTO: acompanhamento +- reposição de ácido fólico +- eritropoetina +- transfusão. esplenectomia se anemia grave, refratária ou repercussões clínicas

37
Q

Marcador de esplenectomia

A

Corpúsculos de Howell Joy

38
Q

Def. de G6PD - causas, diagnóstico, tto

A

Anemia hemolítica aguda + LRA ou NTA após superoxidação

Causas: infecção ou drogas (sulfa, primoquina, pyridium, dapsona, naftalina, nitrofurantoína, rasburicose)

Diag: corpúsculos de Heinz (desagregação de globinas que se precipitam), bite cells, medida de atividade de G6PD

TTO: prevenção

39
Q

Anemia hemolítica autoimune - diag, anticorpos

A

Diag: coombs DIRETO positivo, microesferócitos!!

Anticorpos QUENTES (IgG): 75%, idiopática (tto com corticoide, rituximabe, esplenectomia) ou secundária a infecção viral, LES, LLC, penicinila

Anticorpos FRIOS (IgM): idiopática (tto com RITUXIMABE, plasmaférese) ou secundária a Micoplasma, Mononucleose, Macroglobulinemia

40
Q

TIPOS de hemoglobina e cadeias

A

HbA (2 alfa e 2 beta) - 97%
HbA2 (2 alfa e 2 delta) - 2%
HbF (2 alfa e 2 gama) - 1%
HbS (2 falta e 2 betaS) - tem que ser homozigoto para produzir SÓ com betaS

41
Q

ANEMIA FALCIFORME - crise vaso-oclusiva

A
  1. Snd mão-pé
  2. Crise óssea
  3. Sequestro esplênico
  4. Snd torácica aguda
42
Q

ANEMIA FALCIFORME -
sequestro esplênico - idade, clínica, tto

A

Até 5 anos (depois tem autoesplenectomia - 5% mantem baço por manutenção da produção de Hb fetal)
Dor abd + esplenomegalia + anemia hemolítica aguda grave
TTO: esplenectomia
(cuidado: principal causa de morte de criança com anemia falciforme é sepse por germe encapsulado! Profilaxia com penicilina oral)

43
Q

ANEMIA FALCIFORME - snd torácica aguda - diag, tto, prevenção

A

DIAG: infilrtado pulmonar novo + dor torácia ou febre ou tosse ou crepitações ou sibilos ou dispneia ou queda de SatO2

TTO: hidratação + O2 (alvo >95%), analgesia com opioide, fisioterapia resp, ATB (macrolídeo + beta lactâmico), exanguineo transfusão SE GRAVE
- Se sequestro esplênico: transfusão/ esplenectomia

PREVENÇÃO: ác. fólico, vacinação, penicilina VO até 5 anos, hidroxiureia, transfusões crônicas + quelante de Fe, transplante de células tronco

44
Q

Febre + anemia falciforme =

A

INTERNAÇÃO

45
Q

Deficit neurológico agudo em pcte falcêmico

A

Transfusão de troca parcial (exsanguineotransfusão)

46
Q

Agente da osteomielite na anemia falciforme

A

Salmonella

47
Q

Índice de produção reticulocitário (correção para quando Hct <30%)

A

(Hct/40 x reticulócitos)/2
ou
(Hb/15 x reticulócitos)/2

48
Q

ereção dolorosa em anemia falciforme

A

priapismo isquêmico, que ocorre pela redução do retorno venoso peniano
tto é punção, aspiração e irrigação com agonistas adrenérgicos como fenilefrina

49
Q

principais causas de morte na anemia falciforme: crianças <5 anos e adultos

A

<5 anos: sepse por germes encapsulados
adultos: snd torácica aguda

50
Q

dacriócito

A

hemácia em formato de lágrima (mielodisplasia)

51
Q

anomalias de Pelger-Huet

A

leucócito com aspecto de halter (mielodisplasia)

52
Q

indicações hidroxiureia anemia falciforme

A

> 3 crises necessitando de hospitalização no último ano

53
Q

drepanocitose

A

anemia falciforme

54
Q

Beta talasseia major - definição, características e tto

A

Pcte produz apenas HbA2 e HbF
anemia grave, micro hipo, reticulocitose, RDW normal, hiperplasia eritróide (alterações ósseas com fásceis em esquilo), eritropoiese extramedular (hepatoesplenomegalia), hemocromatose
tto: transfusão crônica, quelante de fe, esplenectormia, transplante de células tronco

55
Q

anemia aplásica - esplenomegalia?

A

não pois a medula está “seca” e não há infiltração de órgãos do sistema reticuloendotelial

56
Q

consequências hematológicas da esplenectomia

A

transitório: elevação de plaquetas, hemácias em alvo, acantocitócitos, leucocitose transitória
permanente: monocitose e linfocitose

57
Q
A

clínica (14 decks)

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