HC.6 - Huidtumoren: van premaligne naar maligne Flashcards

1
Q

Waaruit is de huid opgebouwd?

A
  • epidermis = opperhuid –> bovenste dunne laagje –> donkerpaars

dermis:
- iets dikkere laag met iets lichter paars dan epidermis
- hierin klieren
- bestaat uit bindweefsel waardoor stevigheid geven aan huid
- zenuwweefsel, bloedvaten, lymfevaten
- zweetklieren en haar follikels
- uit papillaire laag en reticulaire laag

Subcutis:
- dikke laag van heel lichte kleur
- los bindweefsel
- verbonden met spierfacie of botvlies
- onderhuids vetweefsel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Waaruit is de epidermis opgebouwd?

A
  1. Stratum basale: vorming keratinocyten en melanocyten
  2. stratum spinosum
  3. stratum granulosum
  4. Stratum lucidum
  5. Stratum corneum: dode keratinocyten
    Cellen rijpen uit naarmate ze omhoog gaan waarbij de kernen verdwijnen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Welke type huidcellen zijn er?

A
  • Keratinocyten:
  • Langerhanscellen = APC
  • Melanocyten: maken eumelanine en pheomelanine
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Welke typen huidkanker zijn er? Uit welke cellen komen deze en in welke laag?

A

Uit keratinocyten: basaalcelcarcinoom, plaveiselcelcarcinoom en actinische keratosen
IN STRATUM BASALE
Ziekte van Bowen is vroeg stadium van PCC

Uit melanocyten: melanoom
IN STRATUM SPINOSUM

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat is de incidentie van nieuwe huidkankers in nederland?

A

Basaalcelcarcinoom (BCC): 48 000/jaar
PCC: 12 300/jaar
Melanoom: 6000/jaar

DUS NIET: mensen die voor de 2e of 3e keer bvb krijgen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat is de functie van de melanocyten?

A

Pigment aanmaken om te beschermen tegen UV-straling. Iedereen heeft hetzelfde aantal melanocyten maar de hoeveelheid pigment die ze aanmaken is bij mensen anders

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hoe veel mensen krijgen huidkanker?

A

1 op de 5 krijgt wel eens een huidkanker plek
90% is BCC en PCC (waarvan BCC het meest)

Huidkanker is helft van alle kankers in Nederland

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat is de kans dat mensen nog een keer huidkanker krijgen als ze al een keer hebben gehad?

A

Groter
Als BCC dan heeft 30% binnen 3 jaar een 2e BCC door UV-schade

Als PCC gehad dan ook vaker nog een BCC (vanwege schade)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat is de overleving van huidkanker?

A

BCC: 10jrO is bijna 100%
bijna een soort chronische ziekte

PCC: 10jrO is 90%

Melanoom: 10jrO is 85%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat zijn de vier meest voorkomende kanker soorten bij mannen? En bij vrouwen?

A

Mannen:
1. prostaatkanker
2. huidkanker (excl BCC)
3. darmkanker
4. longkanker
5. lymfeklier en leukemie

Vrouwen:
1. Borstkanker
2. huid (excl. BCC)
3. darmkanker
4. longkanker
5. lymfeklier en leukemie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Krijgen patienten nacontrole als ze huidkanker hebben gehad?

A

Nee, deden dit ooit wel maar is heel erg duur
Nu zorgen dat patient informatie heeft om zelf alert op te zijn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat gebeurt er met de incidentie van huidkanker?

A

Alle vormen stijgen
- BCC het meest
- mannen en vrouwen bijna gelijk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Waar is de meeste stijging van huidkanker?

A

BCC op de romp (man een vrouw) door meer vakanties met onbedekte kleding en dus veel blootstelling aan de zon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Waar op het lichaam komt huidkanker het meeste voor?

A

Hoofd-hals gebied door meeste blootstelling aan de zon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Onder welke leeftijdsgroep stijgt huidkanker veel?

A

< 40 jaar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Noem zes redenen voor de stijging van de incidentie van huidkanker?

A
  1. zon cultuur
  2. zonnebank
  3. immuunsuppressie bij IBD, reuma, transplantaties
  4. vergrijzing
  5. vergroot bewustzijn
  6. meer registratie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Welke risicofactoren zijn er voor huidkanker?

A
  1. UV expositie (hoge UV-index)
    - zonnebank (gebruikt stijgt)
    - leeftijd, intermitterend, cumulatief
    - verbranding
  2. Dermato-oncologische voorgeschiedenis
  3. Iatrogene factoren
    - immuunsuppressie
    - Fototherapie
    - RT
    - Arseen
  4. Leefstijl
    - roken
    - BMI
    - alcohol
    - koffie
    - SES = sociaal economische status
  5. Chronische ulcera
  6. Fenotype
    - huidtype/kleur: type I volgens Fitzpatrick meest (Ginger huid) kans
    - UV-schade
  7. Virus infectie
    - HPV
    - HHV 6
  8. genetica
    - pigment onafhankelijke genen
    - pigment afhankelijke genen
  9. leeftijd en geslacht
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat zie je tussen de huidtypen en de huidkankers?

A

I tm VI
Hoe meer melanine hoe beter beschermd

I en II hebben grootste kans grootst (door UV geïnduceerde huidkanker)

III en IV: steeds meer UV-gerelateerd (turks/marokaans)

V en VI kunnen wel huidkanker krijgen maar minder vaak UV gerelateerd en op andere plekken (handpalmen en voetzolen wel eerder)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Welke type UV stralen zijn er en wat is het effect hiervan?

A

UVA = langgolvig –> treedt dieper in huid
Hoeveel: 90% van de straling
Schade: oxidatieve schade (geeft verhoogd risico)
Gevolg: meer veroudering (A = aging)

UBV = kortgolvig –> blijft wat oppervlakkiger
Schade: direct DNA schade
Gevolg: verbranding (B = burning)

Geven beiden een verhoogd risico op huidkanker!!!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat voor soort schade kan komen door UV en wat is het gevolg hiervan?

A
  1. directe DNA-schade: bvb P53 mutatie
  2. Indirecte schade: bvb immuunsuppressief effect waardoor DNA-schade minder goed herstellen en ziekten makkelijker ontwikkelen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Op welk(e) lichaamsdeel/delen is de incidentie van BCC de afgelopen decennia het meest gestegen?

A

Op de romp

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wat is het effect van UVA?

A
  • pigmentatie
  • mutaties
  • tumoren
  • immuunsuppressie
  • huidveroudering
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wat is het effect van UVB?

A
  • Huidverdikking
  • pgimentatie
  • vitamine D aanmaak
  • mutaties
  • tumoren
  • immuunsuppressie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Worden de volgende dingen veroorzaakt door UVB of UVA?
1. Huidverdikking
2. pigmentatie
3. vitamine D aanmaak
4. mutaties
5. tumoren
6. immuunsuppressie
7. huidveroudering

A
  1. Huidverdikking: UVB
  2. pigmentatie: UVA en UVB
  3. vitamine D aanmaak: UVB
  4. mutaties: UVA en UVB
  5. tumoren: UVA en UVB
  6. immuunsuppressie: UVA en UVB
  7. huidveroudering: UVA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Tegen welke UV straling werkt zonnebrand goed?

A

Tegen beiden!!
Maar tegen UVB wel meer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Wat zijn de voorlopers van de drie huidkanker typen?

A

BCC: geen

PCC:
- actinische keratose
- morbus Bowen

Melanoom
- melanoma in situ
- lentigo maligna
- giant congenitale naevus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Wat is/zijn actinische keratosen?

A

= cutane pre-maligniteit voor PCC
- Dysplasie in onderste laag van stratum basale
- minder uitrijping richting stratum corneum waardoor hier meer cellen met kern = parakeratose
- grote lompe cellen die niet op een rijtje liggen

28
Q

Wat is de betekenis van vlekjes op de huid?

A
  • Veel vlekjes als marker dat te veel UV-straling
  • hypo en hyperpigmentatie kan ook teken zijn van schade door de zon
29
Q

Wat is de betekenis van actinische keratosen?

A

Bio-marker voor zonschade (field cancerization)
Niet per se behandelen
Hoe meer actinische keratosen hoe groter de kans op PCC

30
Q

Wat is de prevalentie van actinische keratosen?

A

Boven de 50 jaar heeft:
30% van de mannen
20% van de vrouwen

31
Q

Wat is het natuurlijk beloop van actinische keratosen?

A
  1. persisteren: blijft bestaan maar gebeurt niks mee
  2. Spontane regressie 15-63% na 6 mnd –> verdwijnt opeens
  3. Invasieve groei = PCC
    tot 0,075% per actinische keratosen per jaar
32
Q

Bij welk type huidkanker komen actinische keratosen vaak voor?

A

Meest bij BCC
Daarna bij PCC
Maar is geen voorloper van BCC

33
Q

Wat is morbus Bowen?

A

In situ PCC = intra-epidermaal PCC

34
Q

Wat is kenmerkend voor m bowen? Waarmee heeft het vaak een associatie?

A
  • meestal solitair (soms multipel)
  • Goed afgrensbaar
  • groter
  • kan verward worden met eczeem of psoriasis

Vaak met HPV geassocieerd

35
Q

Wat is het histologisch te zien bij m bowen?

A
  • dysplasie zit door hele laag
36
Q

Wat is het risico op PCC bij m bowen?

A

3-10%
Groter dan bij actinische keratosen

37
Q

Waar komt m bowen voor?

A

Kan overal dus ook op de slijmvliezen

38
Q

Wat doen we bij twijfel of een plek uitgaat van eczeem of m bowen of AK?

A

Bij twijfel over diagnose en voor uitsluiten maligniteit wordt biopt genomen –> GEEN EXCISIE

39
Q

Waarom wordt er niet meteen een excisie van de plek gedaan?

A

Omdat diagnose bepaalt welke marges genomen moeten worden bij het wegsnijden

40
Q

Waar nemen we het biopt af in de plek?

A

Liever van “opgeheven” rand waar dermis nog intact is
Niet in het midden waar allemaal necrose zit want dan niet goed zien

41
Q

Wat is de behandeling van actinische keratosen en m. bowen?

A
  1. Lokale destructie = 1 plek
    a) cryotherapie = bevriezen
    b) curettage (= wegkrabben) of electrocoagulatie
    c) Excisie: ALLEEN bij m Bowen omdat pre-maligniteit is
  2. Veldbehandeling: bij multipele laesies
    a) Efudix creme (5-fluorouracil) wordt meest gebruikt
    b) Aldara creme: immuunmodelerend
    c) Fotodynamische therapie (FDT)
    d) Dermabrasie/peeling
42
Q

Wat is efudix crème? Waarbij wordt het gegeven? Wat zijn voor en nadelen?

A

Cytostaticum dat zorgt voor lokale chemotherapie
- twee tot vier weken 2x per dag
- Huid gaat er echt kapot van

Waarbij:
- AK
- BVV
- M Bowen

Voordelen
- Veldbehandeling
- patient kan zelf doen

Nadelen
- allergische reactie is mogelijk
- lokale (heftige) reacties mogelijk
- therapietrouw is lastig

43
Q

Wat is Aldara creme? Hoe vaak moet dit gegeven worden? Wat zijn nadelen?

A

Imiquimod 5% crème
Een immuunmodulator: zet immuunsysteem aan om op te ruimen
Hoe vaak:
- AK: 4 weken 3x per week
- superficieel BCC: 5x pwk/6wk

Nadelen
- 1-10% krijgt systemische bijwerking(en)
- lokale reactie
- Beperkt oppervlak
- griepachtige klachten

44
Q

Wat is het idee van FDT? Wat zijn voor en nadelen?

A

O2 + licht + foto sensitizer –> protoporfyrine IX
Dit geeft vrije O2 radicalen wat zorgt voor:
- apoptose
- necrose

Voordelen:
- Fraaie genezing
- therapie trouw is goed

nadelen:
- Dagbehandeling
- pijn
- Alternatief is daglicht PDT (Cave weersomstandigheden)
- Duur

45
Q

Wat is dermabrasie?

A

De huid (derma) wordt tot in de papillaire dermis (dit is het laagje onder de opperhuid) afgeschaafd (abrasie).

46
Q

Welke graad van laesies zijn er?

A

Graad 1: licht palpabel (feels better than seen)
Graad 2: matig dik (easily fel tand seen)
Graad 3: erg dik en hyperkeratotic (duidelijk)

47
Q

Op basis waarvan maken we een keuze voor de behandeling van huidlaesies?

A
  • effectiviteit
  • veiligheid
  • cosmetiek
  • gebruiksgemak
  • kosten
  • beschikbaarheid
  1. enkele of meerdere laesies
  2. Graad van de laesie(s)
  3. Bij multipele laesies: wat is de compliance?
48
Q

Waarbij wordt curettage gebruikt?

A

Bij solitaire laesies

49
Q

Wat is altijd het gevolg van behandeling van huid laesies?

A

Altijd erytheem/lelijkheid in het begin

50
Q

Wat zijn plekken die een hoog risico lopen?

A
  • aangezicht
  • onder lip
  • oren
  • handruggen
  • onderarmen
  • onbehaarde schedel
  • decolleté
  • onderbenen
51
Q

Wat is belangrijk om te doen bij LO naar huid laesies?

A

Palperen!!
Totale huid inspectie

52
Q

Wat is CMN? Hoe vaak komt dit voor?

A

Congenitale melanocytaire naevie
Dit zijn hele grote moedervlekken bij 1% van de pasgeborene

53
Q

Wat is het risico op melanoom bij CMN?

A

Lifetime risico is < 5% en is gerelateerd aan de grootte
Heel erg zeldzaam bij kinderen –> 1/3 melanomen op kinderleeftijd komt door een CMN

54
Q

Waarop delen we CMN in?

A

Obv verwachtte grootte op volwassen leeftijd = projected adult size

55
Q

Wanneer heeft CMN een wat groter risico op een melanoom?

A

Als >20 cm mogelijk iets verhoogd risico

Verhoogd risico als > 20 cm PAS + satelliet laesies eromheen

56
Q

Wat is lentigo maligna?

A

= intra-epidermaal melanoom = in situ melanoom

57
Q

Bij wie komt lentigo maligna voor? Hoe vaak? Waar?

A

MEdiane leeftijd 70 jaar
Komt vader voor

Waar: op blootgestelde huid
74% in gelaat (grotere plekken)
Moeilijk klinisch afgrensbare plekken

58
Q

Hoe vaak zal lentigo maligna veranderen naar melanoom?

A

5%

59
Q

Wat doen we voor diagnostiek bij lentigo maligna?

A
  • dermatoscoop
  • mapping = meerdere biopten
  • biopt nemen
    Neem van hypo en hyperpigmentatie
60
Q

Wat is de behandeling van lentigo maligna?

A
  1. conventionele excisie: met 5 mm marge + histologische beoordeling van gehele laesie
  2. Micrografisch gecontroleerde chirurgie = breuninger
    - exciteren gehele laesie
61
Q

Wat is het risico bij conventionele excisie van lentigo maligna?

A

Grote kans op irradicaliteit ondanks 5 mm marge
Door:
- niet scherp begrensd
- aan randen vaak amelanotisch (maar wel nog kwaadaardig)
Hierdoor grotere kans op recidief 7-20%

Plakken moeten beoordeelt worden door patholoog om radicaliteit vast te stellenHo

62
Q

Hoe veel van de lentigo maligna blijkt na excisie toch een melanoom te zijn?

A

ong 1 op de 3

63
Q

Wat is het principe van microscopisch gecontroleerde chirurgie?

A

Randen worden op radicaliteit beoordeeld
3 weken achter elkaar plannen –> week wachten op uitslag –> als niet radicaal dan nog een ronde doen
Zo door tot weg

De wond wordt pas gesloten als het zeker is dat radicaal geweest

64
Q

Noem 5 voordelen en 2 nadelen van de Breuninger chirurgie?

A
  1. Volledige beoordeling excisixranden (vs 2% bij conventionele excisie)
  2. Weefsel sparend (omdat minder marge nodig)
  3. Pas sluiten bij radicaliteit
  4. Recidief kans is 2-5%
  5. Onder plaatselijke verdoving

nadelen:
1. Grote defecten (oudere patienten)
2. Mogelijk meerdere rondes met uitgestelde sluiting waardoor voor meerdere weken met open wond (afdekken met verband)

65
Q
A