Hart- en vaatziekten Flashcards
1
Q
5 stadia van een epidemiologische transitie
A
- natuurlijke niveau: sterfte is hoog met veel pieken door bijv hongersnood, oorlog en epidemieen
- overgangsstadium: sterftepieken vlakken af en vervolgens de algehele sterfte door eliminatie van infectieziekten
- derde stadium: sterfte is laag en constant, wordt vooral veroorzaakt door chronische degeneratieve ziekten
- fase van uitgestelde cardiovasculaire sterfte: sterfte bij ouderen neemt af
2
Q
epidemiologische transitie
A
de verandering van een hoog en zeer wisselend niveau van sterfte naar een laag en constant niveau
3
Q
waardoor is cardiovasculaire sterfte in de laatste decennia gedaald?
A
een verbeterde prognose van myocardinfarcten en een betere preventie van risicofactoren
4
Q
dubbele vergrijzing
A
op dit moment in NL: heel veel mensen bereiken nu een bejaarde leeftijd omdat ze allemaal tijdens de babyboom zijn geboren + de levensverwachting is gestegen -> kosten in de zorg stijgen doordat er meer mensen zijn die ook allemaal ouder worden
5
Q
de drie componenten van hart- en vaatziekten
A
- ischemische hartziekten
- beroerte
- alle overige hart- en vaataandoeningen
6
Q
oorzaak en gevolg van verbetering van de prognose van myocardinfarcten
A
oorzaak: opkomst van betablokkers, plaatjesremmers en trombolyse
gevolg: cardiovasculaire kwetsbaarheid neemt toe
7
Q
wat houdt cardiovasculaire kwetsbaarheid in?
A
minder mensen sterven aan een acuut myocardinfarct, maar in plaats daarvan leven ze daarna wel verder met verhoogd risico op verdere hartfalen en cardiovasculaire aandoeningen
8
Q
theorie van de pandemie van ouderdomsaandoeningen
A
sterfte daalt, maar de incidentie van (niet-fatale) aandoeningen niet, dus prevalentie neemt toe; het is dus een soort van pandemie, omdat het zich steeds meer verspreidt over de bevolking, het is alleen niet infectueus
9
Q
theorie van compressie van ziekte
A
de incidentie van ziekte kan uitgesteld worden door een gezonde leefwijze
10
Q
opnamecijfer
A
het totaal aantal opnames in een bepaald jaar gedeeld door de gemiddelde bevolkingsomvang in dat jaar
11
Q
ziekenhuis letaliteit
A
het aantal mensen dat tijdens opname overlijdt gedeeld door het totale aantal opgenomen patiënten; ziekenhuisletaliteit neemt toe met de leeftijd
12
Q
arteriële vaatfunctiestoornissen
A
- arteriële obstructie: atherosclerose, hypertensie, vasculitis
- ruptuur door aneurysma
13
Q
3 gevolgen van ischemie
A
- stofwisseling omlaag doordat er overgegaan wordt op anaeroob metabolisme -> lactaatvorming -> pijnsensatie
- functieverlies
- irreversibele celschade (apoptose of necrose)
14
Q
waar hangt een daling van het O2-aanbod vanaf?
A
- arteriële O2-content
- coronaire bloedstroom
- perfusiedruk, aortadruk, lage stenosedruk
- lagere weefseldruk, hartslag, LV-diastolische druk
- lagere weerstand in het coronair vaatbed, in de co-lateralen en in het distale bed
15
Q
waardoor gaat de O2-vraag omlaag?
A
- dalen van de contractiliteit van het hart
- ## dalen van de LV-wanddruk en -diameter door lagere aortadruk
16
Q
oorzaken stabiele angina pectoris
A
- obstructieve gefixeerde coronairstenose
- coronairspasmen
- aortaklepstenose
- hypertrofe obstructieve cardiomyopathie (minder uitstroom)
- hypercirculatie (hyperthyroïdie)/ metabool
- combinatie van bovenstaande
17
Q
initiële medicatie bij ACS
A
- antitrombotische medicatie
- antiplaatjes therapie
- pijnstilling
- zuurstof
- nitraat (bij stemi meestal niet zinnig)
18
Q
antitrombotische medicatie voor ACS
A
heparine of laag moleculaire heparine
19
Q
antiplaatjes therapie voor ACS
A
- aspirine
- P2Y12 receptor inhibitor
- ticagrelor
- prasurel
- clopidogrel
20
Q
secundaire medicatie bij ACS
A
- aspirine
- P2Y12 receptor inhibitor
- ACE-remmer
- bèta-blokker
- statines
21
Q
verschillende maten van afsluiting in een vat bij ACS
A
- instabiele angina pectoris
- non ST elevatie myocardinfarct
- ST elevatie myocardinfarct
22
Q
sinusritme op het ECG
A
wanneer er P-toppen zijn
- iedere P-top moet voorafgegaan zijn aan een QRS-complex
- ieder QRS-complex moet voorafgegaan zijn aan een T-top
23
Q
anti-aritmica
A
cordarone, lidocaine; kunnen bijvoorbeeld ingezet worden bij ventrikeltachicardie
24
Q
complicaties die kunnen optreden na ACS
A
- elektrische instabiliteit (ventriculaire ritmestoornissen of schade aan elektrisch systeem)
- pompfunctiestoornissen (hartfalen, verminderde contractiliteit)
- ruptuur door necrose
- pericarditis
25
ventrikeltachycardie/fibrilleren
bij afsluiting van elke coronair na een myocardinfact (10% van de gevallen); behandeling is defibrillatie en revascularisatie, en evt anti-aritmica
26
schade aan elektrisch systeem in het hart
- sinusarrest (-stilstand)
- AV-blok
beide resulteren in een plotselinge dood
27
totaal AV-blok
- meestal door occulusie van de rechter coronair
- behandeling: revascularisatie, evt een pacemaker draad en atropine
28
astma cardiale
een pompfunctiestoornis; linkerventrikelfalen leiden tot longoedeem, hierdoor kortademigheid
29
cardiogene shock/myocardinfarct
pompfunctiestoornis, hart pompt niet genoeg bloed rond door bijv hartschade; met name bij infarct bij de hoofdstam of LAD
- cardiogene shock kan dan een paar dagen na het MI optreden
- hypotensie, ernstige verlaging van cardiac index
- verlaagde orgaan perfusie
- verhoogde einddiastolische druk
- longoedeem
30
aneurysma cordis
uitstulping van verzwakt weefsel, wordt vervangen door littekenweefsel; dit kan leiden tot een trombus; als deze mobiel wordt kan hij de lichaamscirculatie ingaan en daar een occlusie veroorzaken
31
soorten rupturen na ACS
- papillairspierruptuur -> mitraalklepinsufficiëntie
- ventrikelseptumruptuur -> O2-rijk bloed gaat weer terug naar RV; moeilijk te opereren want het is zacht weefsel; kans op infectie
- vrije wand ruptuur -> harttamponade (lekking naar hartzakje)
32
pericarditis na ACS
in de vroege fase na ACS meestal alleen een prikkeling van het pericard, zonder vochtophoping
- in de late fase: meestal erger, kan gepaard gaan met vochtophoping in het pericard en kan leiden tot het dressler syndroom
33
mogelijke oorzaken van celbeschadiging
- langdurig O2-gebrek
- mechanische schade
- stralingsschade (ioniserend, warmte/koude)
- chemicaliën
- infecties
- genetische defecten
34
waartoe leidt irreversibele celschade?
- apoptose
- necrose
- autofagie
35
eerste reactie van celschade
het zwellen van de cel, waardoor het cytoskelet contact kwijtraakt met het celmembraan en chromatine in de celkern begint te klonteren; deze initiële schade is nog wel reversibel
36
wat gebeurt er als celschade irreversibel begint te worden?
- zwelling neemt nog verder toe
- ribosomen laten los van ER en barsten
- andere organellen zwellen op
- DNA in de kern condenseert
- membranen van de mitochondriën gaan kapot, nu stopt ook ATP productie
37
welke componenten van celschade leiden meestal tot apoptose?
schade aan het DNA, opstapeling van verkeerd gevouwen eiwitten
38
welke componenten van celschade leiden meestal tot necrose?
schade aan de membranen, mitochondriën, het cytoskelet of lysosomen (worden permeabeler dus stoffen gaan allemaal lekken en schade toebrengen + het verlies van ATP)
39
hoe kun je necrose aantonen?
het meten van bepaalde biomarkers die bij schade uit de cel 'lekken'
40
liquefactie necrose
- visceuze massa
- vaak in hersenen, longen, soms in hart na MDMA
- geassocieerd met infecties
- lokale hydrolyse waarbij je cystevorming krijgt, gevuld met pus
- vooral eiwitafbraak
41
coagulatie necrose
- structuur van de cel blijft in principe intact, maar de functies zijn allemaal gestopt
- de cel is dus wel echt dood, alsof je de batterij eruit gehaald hebt
- veel vochtophoping en vooral eiwitdenaturatie
42
gangreneuze necrose
in de ledematen
43
verkazende necrose
na tuberculose
44
vet necrose
saponificatie, vaak in de buikholte door de pancreas
45
fibrinoide necrose
in bloedvaten, vaak door bijv auto-immuunziekten
46
wat gebeurt er bij necrose?
bij een O2-tekort kan er vochtophoping en eiwitdenaturatie in de cel optreden; ten slotte vindt fagocytose plaats en komt er littekenweefsel
47
autolyse
bij liquefactie necrose: afbraak door de cel zelf
48
heterolyse
bij liquefactie necrose: afbraak door ontstekingscellen
49
coagulatie necrose
- structuur van de cel blijft in principe intact, maar de functies zijn allemaal gestopt
- de cel is dus wel echt dood, alsof je de batterij eruit gehaald hebt
- veel vochtophoping en vooral eiwit
50
celdood en serummarkers voor myocardinfarct
- CPK
- Troponine T en I
- lactaat dehydrogenase
- fatty acid binding protein H-FABP
51
wat toont troponine na een infarct aan
- troponine is een goede marker voor 1-6 dagen na het infarct
- het kan ook een infarct met reversibele schade aantonen
52
wat toont myoglobine na een hartinfarct aan?
niet heel veel, want myoglobine zit ook in andere spieren, als het dus in bloed gevonden wordt betekent dat niet gelijk dat er een hartinfarct was, maar er kan ook schade aan een andere spier zijn
53
wat gebeurt er bij celdood door apoptose?
- plasmamembraan blijft intact
- cel gaat uitstulpen en apoptotic antibodies afsplitsen, wel nog omgeven door een membraan dus de stoffen erin brengen geen schade aan omliggende cellen
- uiteindelijk loopt de cel gewoon leeg
- geen ontstekingsreactie
54
waarom vinden er bij een myocardinfarct beide apoptose én necrose plaats?
- apoptose vindt plaats in het gebied tussen de necrose en het levende weefsel, zodat de schade van levende myocyten door de necrotische cellen en hun ontstekingsreactie wordt verhinderd
55
fysiologische redenen voor apoptose in de embryogenese
- morfogenese
- ontwikkeling van neurale netwerk
- self-tolerance in immunologie
56
fysiologische redenen voor apoptose bij mensen
- menstruatie
- afstoting darmcellen
- afsterven huidcellen
57
pathologische redenen voor apoptose
- DNA schade door straling of radicalen
- ophoping van verkeerd gevouwen eiwitten
- leukocyt gemedieerde celdood, bijv voor virusinfectie
58
welke cellulaire aanpassingen vinden er plaats in de hartspier na een hartinfarct?
- hypertrofie
- hyperplasie
- metaplasie
59
hypertrofie na hartinfarct
de myocyten nemen qua celvolume toe
60
hyperplasie na hartinfarct
toename van celaantal door proliferatie
- myocyten nemen niet in aantal toe, maar fibroblasten wel, zorgen later voor bindweefselvorming
61
NETose
neutrophil extracellular cell traps: als DNA in de cel wordt bedekt met bactericide stoffen, wordt het DNA uitgespuugd als een soort netje -> doodt of immobiliseert bacteriën
(kan ook onverhoopt schade aan eigen cellen toebrengen)
62
stappen na O2-tekort in het hartspier
- daling ATP
- iongradiënten over plasmamembraan kunnen niet meer gehandhaafd worden
- minder eiwitsynthese
- plasmamembraan beschadigd
- intracelullaire membranen beschadigd
- massale Ca-influx, hierdoor contractie (point of no return)
- contractieband necrose, inflammatie
63
determinanten van zuurstofgebrek
- gehele of partiële vaatobstructie
- vorming van collateralen
- acute vs geleidelijke obstructie
- gevoeligheid voor O2-tekort
64
acute vs geleidelijke obstructie
bij geleidelijke obstructie kan de hartspier zich aanpassen en steeds minder gaan bewegen -> minder O2-vraag, dan kan hij langer nog doorleven -> als het bloedvat dan weer open gaat kan de hartspier weer herstellen en normaal gaan functioneren; bij acute obstructie stopt de spiercel acuut met werken, dan duurt het langer om weer opnieuw te gaan werken (als de bloedstroom uberhaupt op tijd hersteld wordt)
65
waarom zwelt een cel op als de mitochondriën minder ATP gaan maken?
- als de ATP-productie daalt of stopt, kan de Na-pomp minder of niet meer werken -> osmotische waarde stijgt -> water wordt aangetrokken
66
klachten en symptomen bij bloedingsneiging
- blauwe plekken/hematomen
- gewrichtsbloedingen/hemarthrose
- bloedingen na operaties
- slijmvliesbloedingen/epistaxis
- menorragie
- petechiën
67
trombocytopathie
wanneer de bloedplaatjes niet goed werken
68
trombocytopenie
tekort aan bloedplaatjes
69
waardoor kan trombocytopathie ontstaan?
- nierinsufficiëntie -> te veel ureum is slecht voor trombocyten
- medicijngebruik
- erfelijkheid
70
waardoor kan trombocytopenie ontstaan?
- verminderde aanmaak/verdringing (bijv. door leukemie of chemotherapie)
- verhoogd verbruik: splenomegalie (milt ruimt bloedplaatjes op), idiopathische trombocytopenische purpura
71
ziekte van von willebrand
erfelijke autosomale bloedingsziekte; tekort aan de von willebrand factor, symptomen:
- slijmvlies-gerelateerde bloedingen
- neusbloedingen
- menorragie
- tandvleesbloedingen
- hematomen
72
waardoor ontstaan afwijkingen in de secundaire hemostase?
- verslechterde leverfuncties
- vitamine k-tekort
- tekort aan bloedstollingsfactoren
73
aangeboren afwijkingen in secundaire hemostase?
- hemofilie A (tekort aan VII)
- hemofilie B (tekort aan X)
- andere erfelijke stollingsafwijkingen
74
verworven afwijkingen in de secundaire hemostase?
- leverziekte
- massale bloeding
- medicijnen
- vitamine K-deficiëntie
- diffuse intravasale stolling
75
hemofilie
X-chromosomaal, komt in meerdere gradaties voor
- ernstig: patiënten hebben minder dan 1% van de gemiddelde hoeveelheid stollingsfactoren
- meer dan 5% van de gemiddelde hoeveelheid -> geen spontane bloedingen
76
klachten bij hemofilie
- bloedingen in bijv gewrichten, hersenen, spieren, bij operaties of injecties
- gewrichtsbloedingen leiden tot artrose
77
behandeling hemofilie
- stollingsfactoren toedienen (profylactisch of therapeutisch)
78
afwijkingen in de fibrinolyse
- zeldzaam, maar kan wel
- toegenomen/versnelde fibrinolyse, bijvoorbeeld bij leukemiepatiënten met acute promyelocyten leukemie
79
behandeling van bloedingen en een afwijking in de hemostase
- bij trombopenie of trombopathie: bloedplaatjes toedienen
- bij tekort aan stollingsfactoren: plasma toedienen
bijna alle stollingsfactoren kunnen selectief worden toegediend
80
vanaf wanneer zorgt een stenose voor drukverval?
vanaf meer dan 75% vernauwing; dan is Pa groter dan Pa'
(verhoging van de flow zorgt voor groter drukverval)
81
acute vs geleidelijke reperfusie na ischemie door een obstructie
bij geleidelijke reperfusie van een vaatobstructie ontstaat er minder irreversibele schade dan acute reperfusie
82
acute vs geleidelijke obstructie waardoor ischemie ontstaat
bij geleidelijke obstructie is er minder kans op irreversibele schade dan bij acute obstructie (ischemische preconditionering of gewoon geleidelijk groeiende obstructie)
83
determinanten van omslagpunt tussen reversibele en irreversibele celschade bij ischemie
- duur van het O2-tekort
- gevoeligheid voor O2-tekort (afhankelijk van type weefsel en temperatuur, lagere temp kan langer zonder O2)
- collateraal flow of anastomoses
- volledige vs partiële vaatobstructie
- acute vs geleidelijke obstructie én reperfusie
84
in de halsslagader: is een partiële of volledige obstructie gunstiger?
een volledige: een partiële heeft de neiging om bloedpropjes los te laten richting de hersenen, die daar veel schade kunnen doen; als 1 halsslagader helemaal geblokkeerd is, kan er altijd nog bloed naar de hersenen via de andere zijde van het lichaam, dit is dus beter
85
wanneer is iemand at risk voor perifeer vaatlijden?
- onder 50 jaar: als je diabeet bent + nog een andere risicofactor
- 50-70: als ze hebben gerookt of diabeet zijn
- boven 70: sowieso at risk
86
perifeer arteriaal vaatlijden gevolgen
patiënten hebben meer kans op coronair lijden, beroertes en ze hebben hogere cardiovasculaire morbiditeit en mortaliteit
87
typisch klachtenpatroon claudicatio intermittens
- pijn in spieren kuit, bil of dijbeen
- alleen na inspanning
- wordt weer minder in rust
88
depending rubor
als een ledemaat plotseling rood wordt bij laten hangen nadat je hem eerst omhoog hebt gehouden en hij wit is geworden, teken van perifeer vaatlijden (bij gezonde mensen blijft het been nog een beetje roze)
89
enkel-arm index
systolische druk van de enkel en arm bepalen
BDenkel/BDarm
- lager dan 0,9 -> teken van perifeer vaatlijden
- als hoger dan 1,3 kan dit liggen aan hoge leeftijd, nierfalen of diabetes
- bij inspanning wordt de EAI kleiner, dan is er namelijk meer bloed nodig
90
fontaine classificatie
voor klachten in het been
1. geen klachten
2. claudicatio intermittens
2a. optreden pijn bij lopen meer dan 200m
2b. optreden pijn bij lopen minder dan 200m
3. rust- en nachtpijn
4. gangreen (necrose)
