GPAO

Question 1

Glaucome chronique ou glaucome primitif à angle ouvert

Answer 1

= NEUROPATHIE OPTIQUE PROGRESSIVE
Forme clinique prédominante des glaucomes.
>40ans+++
Prévalence augmente avec l’âge.

HYPERTONIE OCULAIRE = facteur de risque du GPAO mais pas la cause !!!
FdR : origine africaine, myopie+++, antécédents familiaux, diabète et MCV

Question 2

Physiopathologie du GPAO

Answer 2

Maladie neurodégénérative

= perte accélérée des fibres optiques (cellules ganglionnaires) par rapport à la perte physiologique liée à l’âge.

Question 3

Formes cliniques du GPAO

Answer 3

GPAO à PIO élevée (>21mmHg) : 70% des cas
Anomalies de la papille optique : diminution de la surface de l’anneau neurorétinien, hémorragies péripapillaires en flammèches, atrophie péripapillaire de type bêta. AUGMENTATION DE L’EXCAVATION PAPILLAIRE.
OCT +++
Anomalies de fonction : BAV tardive, périmétrie statique automatisée+

GPAO a pression normale : pareil que GPAO d’avant mais à pression normale. Femme+

Question 4

Circonstances de découverte du GPAO

Answer 4

Fortuite : PIO>21mmHg ou grande excavation de la papille optique. Champs visuel et OCT.

Antécédents familiaux de glaucome.

Complications : BAV progressive et irréversible ou OVCR (GPAO=FdR de OVCR)

DD : hypertonie oculaire, glaucomes secondaires, glaucome à angle fermé, crise de glaucome par fermeture de l’angle

Question 5

Traitement de GPAO

Answer 5

Objectif : ABAISSER LA PIO

Diminution de la sécrétion
Collyres bêtabloquants = 1ère intention +++
Collyres alpha2adrénergiques
Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique

Augmentation de la résorption
Adrénaline
Collyres myotiques
Collyres à base de prostaglandines = 1ère intention ++++

Trabéculoplastie au laser ou trabéculectomie