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Métabo SBM H16 > Gluconéogenèse > Flashcards

Gluconéogenèse Flashcards

1
Q

Après combien de jours de jeûne les molécules de glucose présentes dans l’organisme proviennent-elles toutes de précurseurs non-glucidiques?

A

48h

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Q

Quels organes s’occupent de la gluconéogenèse

A

Foie en majorité et un peu les reins

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3
Q

Précurseurs non glucidiques qui peuvent être transformés en glucose et leur provenance

A
  • Lactate –> Glycolyse
  • Pyruvate –> Glycolyse
  • Intermédiaires du cycle de Krebs
  • Acides aminés –> Dégradation des acides aminés
  • Glycérol
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4
Q

Quels acides aminés ne font pas de bons précurseurs du glucose? Pourquoi?

A

Leucine et Lysine. Passent, comme les acides gras, par la B-oxydation, et sont donc dégradés en acétyl-CoA et non en oxaloacétate.

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5
Q

Quel molécule est le résultat de la transformation des précurseurs avant d’embarquer dans la voie de la gluconéogenèse? Quel précurseur ne passe pas par cet intermédiaire?

A

Oxaloacétate. Le glycérol ne passe pas par cet intermédiaire.

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6
Q

V ou F: Il n’existe pas de voie de conversion nette de l’acétyl-CoA en oxaloacétate

A

Vrai

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7
Q

Comment le glycérol est-il transformé en glucose? (Voie)

A

GLYCÉROL (glycérol kinase) –> GAP (GAPdh) –> DHAP

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8
Q

Quels 3 enzymes de la glycolyse doivent être contournés pour arriver à la gluconéogenèse? Pourquoi?

A

Hexokinase, PFK, pyruvate kinase

Ces enzymes catalysent des réactions très exergoniques dans le sens de la gycolyse

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9
Q

Quels sont les avantages de contourner certaines enzymes de la glycolyse lors de la gluconéogenèse?

A

1- Permet aux 2 voies d’être thermodynamiquement possibles

2- Les 2 voies peuvent être régulées de manière indépendante et donc ne pas se passer en même temps

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10
Q

V ou F: Comme la gluconéogenèse est une phase de synthèse, les ATP utilisés lors de la glycolyse sont récupérés dans le sens de la gluconéogenèse.

A

Faux. Les phosphates retirés des molécules lors de la gluconéogenèse sortent sous forme de phosphate inorganique (Pi).

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11
Q

Quel est l’intermédiaire de la synthèse du PEP à partir du pyruvate? À quoi sert cette molécule

A

Oxaloacétate, une molécule à haut potentiel énergétique (Pyruvate -> PEP est très endergonique)

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12
Q

Quelles enzymes sont impliquées dans la synthèse du PEP à partir du pyruvate?

A 
Pyruvate carboxylase
PEP carboxykinase (PEPCK)
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13
Q

Quelle réaction est catalysée par pyruvate carboxylase?

A

Transfert d’un groupement HCO3- sur le pyruvate grâce à l’hydrolyse de l’ATP pour donner de l’oxaloacétate

(Pyruvate + ATP + HCO3- => Oxaloacétate + ADP + Pi)

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14
Q

Quelle réaction catalysée par PEPCK?

A

Décarboxylation et phosphorylation de oxaloacétate pour donner PEP en utilisant GTP comme agent phosphorylant

(Oxaloacétate + GTP => PEP + GDP + CO2)

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15
Q

La pyruvate carboxylase

A
  • Tétramère de sous-unités identiques

- Chaque sous-unité utilise la biotine comme coenzyme

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16
Q

La biotine

A
  • Transporteur de CO2
  • Liée à pyruvate carboxylase pas une liaison amide entre le groupement carboxylique de sa chaîne valérate et l’amine d’une lysine de l’enzyme
  • Facteur de croissance des levures et nutriment essentiel pour l’homme
  • Synthétisée par la flore bactérienne intestinale
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17
Q

Comment la biotine transporte-t-elle le CO2?

A

En formant un substituant carboxylé sur sont groupement uréido

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18
Q

Déficience en biotine

A
  • Rare et presque toujours due à une consommation excessive de blancs d’oeufs crus
  • Blanc d’oeuf contient de l’avidine, qui se lie de façon covalente à la biotine et empêche son absorption intestinale
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19
Q

Phase réactionnelle 1 de la pyruvate carboxylase

A

Ajout de HCO3- à la biotine en utilisant hydrolyse de l’ATP pour obtenir l’enzyme carboxybiotine

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20
Q

Phase réactionnelle 2 de la pyruvate cabroxylase

A

3 étapes!
1- CO2 débarque de biotine
2- Attaque nucléophile de O- de biotine sur H de pyruvate donne intermédiaire pyruvate énolate
3- CO2 s’attache à pyruvate énolate = oxaloacétate

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21
Q

Régulation de la pyruvate cabroxylase

A
  • Accumulation d’acétyl-CoA signale un besoin en oxaloacétate –> activation allostérique de pyr.carboxy.
  • [ATP] élevée active la pyruvate carboxylase et inhibe PDH (régulation réciproque). Oxaloacétate est utilisé dans la gluconéogenèse plutôt que dans le cycle de Krebs.
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22
Q

Quelles sont les conditions favorables à la gluconéogenèse?

A

ATP/AMP > 1
NADH/NAD+ > 1
Acétyl-CoA/CoA > 1

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23
Q

La PEPCK

A
  • Monomère
  • Catalyse la décarboxylation GTP-dépendante de l’oxaloacétate pour donner PEP et GDP
  • Contourne la pyruvate kinase
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24
Q

Qu’advient-il du CO2 utilisé pour carboxyler le pyruvate en oxaloacétate?

A

Il est éliminé lors de la formation du PEP

25
Q

Quel est l’intermédiaire commun entre les réactions catalysées par la pyruvate carboxylase et PEPCK?

A

Pyruvate énolate

26
Q

D’où provient le pyruvate énolate?

A

C’est de l’oxaloécétate décarboxylé

27
Q

Où se fait la formation de l’oxaloacétate à partir du pyruvate ou d’intermédiaires du cycle de Krebs?

A

Dans la mitochondrie

28
Q

Où se fait la transformation du PEP en glucose?

A

Dans le cytosol (la glycolyse se fait dans le cytosol donc c’est logique que la synthèse du glucose se fasse là aussi)

29
Q

Où est la PEPCK?

A

Dans le cytosol et dans la mitochondrie

30
Q

Où est située la pyruvate carboxylase?

A

Dans la mitochondrie

31
Q

Qu’arrive-t-il à l’oxaloacétate dans la mitochondrie?

A

2 choses possibles.
1- Transformé en PEP puis transporté dans le cytosol via un transporteur protéique
2- Transformé en aspartate ou en malate puis transporté via un système de transport complexe vers le cytosol

32
Q

D’où provient le pyruvate mitochondrial?

A

Il a été transporté via transport actif (symport) dans la mitochondrie à partir du cytosol

33
Q

Quelles sont les 2 voies de transport de l’oxaloacétate?

A

Voie 1: Voie de l’aspartate aminotransférase

Voie 2: Voie de la malate déshydrogénase

34
Q

Quelle voie de transport de l’oxaloacétate est dite indispensable et est utilisée lorsque le précurseur gluconéogénique n’est pas le lactate? Pourquoi cette voie?

A

Voie 2 (malate déshydrogénase), car on a besoin de NADH pour la gluconéogenèse dans le cytosol

35
Q

D’où provient le NADH cytosolique qui résulte de la voie 2 du transport de l’oxaloacétate?

A

Il a été transporté par le malate en tant qu’équivalent NADH

36
Q

Si le précurseur de la gluconéogenèse est le lactate, quele voie de transport de l’oxaloacétate résultant sera utilisée? Pourquoi cette voie?

A

Voie 1 (aspartate aminotransférase), qui ne transporte pas d’équivalent NADH car du NADH cytosolique a déjà été produit en oxydant le lactate en pyruvate dans le cytosol.

37
Q

Quelle enzyme est utilisée pour contourner la PFK dans le cytosol lors de la gluconéogenèse?

A

Fructose-1,6-biphosphatase (FBPase-1)

38
Q

Quelle enzyme est utilisée pour contourner l’hexokinase dans le cytosol lors de la gluconéogenèse?

A

Glucose-6-phosphatase (G6Pase)

39
Q

Quels sont les produits des réactions catalysées par G6Pase et FBPase? De quel type de réaction s’agit-il?

A

G6Pase: Glucose + Pi
FBPase: F6P + Pi
Ce sont des réactions d’hydrolyse

40
Q

Combien de molécules d’ATP et GTP sont utilisées lors du processus net de gluconéogenèse (2 pyruvate -> 1 glucose)?

A

4 ATP

2 GTP

41
Q

Qu’est-ce que le contrôle local?

A

Une régulation réciproque par des régulateurs allostériques (ATP et/ou AMP)

42
Q

Effets de l’ATP

A
  • Inhibe PFK
  • Inhibe pyruvate kinase
  • Active pyruvate carboxylase (en [ ] élevée)
43
Q

Effets de l’AMP

A
  • Active PFK

- Inhibe FBPase-1

44
Q

[ATP] élevée inhibe gluconéogenèse ou glycolyse?

A

Glycolyse

45
Q

[AMP] élevée inhibe gluconéogenèse ou glycolyse?

A

Gluconéogenèse

46
Q

Fructose-2,6-biphosphate (F2,6P)

A
  • Activateur puissant de la pFK
  • Inhibiteur puissant de la FBPase-1
  • Régulateur allostérique global dont la synthèse est régulée par insuline et glucagon
  • Contrôle a domine sur celui de l’ATP
47
Q

En présence de F2,6P et de [ATP] élevée, quel est l’effet sur PFK?

A

Activation de PFK

48
Q

Particularité de l’enzyme qui synthétise et dégrade F2,6P

A
  • Une seule protéine avec 2 domaines catalytiques (homodimère)
  • Domaine FBPase-2
  • Domaine PFK-2
49
Q

Rôle du domaine FBPase-2

A

Dégradation de F2,6P

50
Q

Rôle du domaine PFK-2

A

Synthèse de F2,6P

51
Q

Sur quelles enzymes de la glycolyse et de la gluconéogenèse les domaines PFK-2 et FBPase-2 agissent-ils?

A

PFK-2 agit sur PFK-1

FBPase-2 agit sur FBPase-1

52
Q

Contrôle exercé sur le glucagon

A
  • Libéré lorsque la glycémie est basse
  • Augmente la concentration d’AMPc sanguin
  • AMPc active la PKA
53
Q

Effet de PKA activée

A
  • Inhibe la glycolyse

- Active la gluconéogenèse

54
Q

Protéines phosphorylées par PKA et effet sur celles-ci

A

Pyruvate kinase = inactive
PFK-2 = inhibée
FBPase-2 = stimulée
Protéine CREB = activée

55
Q

Protéine CREB

A

Active la transcription du gène PEPCK lorsque phosphorylée par PKA

56
Q

Pourquoi phosphorylation de FBPase-2 mène à la stimulation de la gluconéogenèse?

A

Car FBPase-2 phosphorylée est active, ce qui augmente la dégradation de F2,6P qui est un inhibiteur de la gluconéogenèse

57
Q

Pourquoi phosphorylation de PFK-2 inhibe la glycolyse?

A

Car PFK-2 phosphorylée est inactive, ce qui stoppe la synthèse de F2,6P qui est un activateur puissant de PFK et donc de la glycolyse

58
Q

Quelle molécules sont activées par insuline? Quel est leur rôle?

A
  • Phosphodiestérases –> Dégradent AMPc

- Phosphoprotéine phosphatase-1 (PP1) –> Déphosphoryle

59
Q

Quels sont les effets de l’absence d’AMPc et de l’activation de la PP1?

A
  • Pyruvate kinase déphosphorylée (activée) –> glycolyse +
  • FBPase-2/PFK-2 déphosphorylée –> FBPase-2 inhibée et PFK-2 activée et donc PFK-1; [F2,6P] augmente et PFK-1 est activée –> glycolyse

Métabo SBM H16 (23 decks)

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