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MMed2.2 > Glandes surrénales > Flashcards

Glandes surrénales Flashcards

1
Q

Quelle couche fait quoi ?

A 
Cortex 
- z. Glomérulée -> minéralcorticoïdes 
- z. Fasciculée -> glucocorticoïdes 
- z. Réticulée -> stéroïdes sexuels 
Médullaire -> catécholamines (adrénaline et nora)
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Q

Vrai ou faux : la médullaire surrénalienne effectue une réponse à court terme au stress en sécrétant les catécholamines

A

Vrai
Les catàcholamines permettent une réponse rapide au stress en aug la glycémie et la TA et en dirigeant le sang vers le coeur, le cerveau et les muscles squelettique

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3
Q

Hyperaldostéronisme primaire : syndrome de Conn

A
  • excès de sécrétion de l’aldostérone (minéral)
  • aug de Na et dim K
  • hypertension
  • hypokaliémie : faiblesse neuro musculaire, paresthésie, fatigue généralisée
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4
Q

Effet à long terme au stress

A

Minéral

  • rétention de Na et H2o par les reins
  • aug volume sanguin et pression

Gluco

  • aug de la production de glucose
  • système immunitaire dim
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Q

Hypercorticisme: Syndrome de Cushing

Signes cliniques

A 
Signes cliniques: 
Spé +++
-Hématomes spontanés
-myopathie proximale
-stries abdominales violacées 
Spé++
-obésité centrale
-Buffalo Hume
-faciès lunaire
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6
Q

Sydrome adréno-génitaux

A
  • Tumeurs corticoïdes surénalienne et
  • hyperplasie congénitale des surrénales -> trouble familiaux, autosomale récessif, avec perte totale ou subtotale d’une enzyme
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7
Q

Maladie d’Addison

A

Insuffisance surrénalienne
Destruction progressive du cortex surrénalien
Symptômes clinique lorsque > 90% destruction
- lenteur
-faiblesse
-hypotension
-pigmentation cutanée

Formes primaires : adrénalite auto-immune,infections (tuberculose,SIDA) métastases -> hyperkaliémie, hyper pigmentation
Formes secondaires : troubles hypophysaires -> kaliémie normale, pâleur, même sans anémie

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8
Q

Insuffisance cortico-surrénalienne aigue: Syndrome de Wterhouse-Friderichsen

A
  • nécrose hémorragique aigue
  • infection bactérienne
  • purpura cutané CIVD ( coagulopathie intravasculaire désciminée) hypotension et état de choc
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9
Q

Adénome dans le cortex de la gl. Surrénale

A
  • tumeur bénigne, fréquente
  • nonfonctionnel >fonctionnel
  • env 50% des tumeurs corticosurrénaliennes chez adulte
  • si fonctionnel : Cushing ou Conn
  • macro: nodule bien limité, couleur jaune
  • micro: ressemble au cortex surrénalien normal
  • pas de potentiel métastatique
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10
Q

Carcinome dans le cortex delà gl. Surrénale

A
  • tumeur maligne, rare
  • fonctionnel > non fonctionnel
  • prédominance chez l’enfant
  • si fonctionnel -> Syndrome de virilisation
  • macro: volumineuse, invasives,
  • micro: variable
  • métastase: ganglions, hématogène (poumons…)
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11
Q

Phéochromocytome

Généralités

A 
Tumeur de la medulla 
- tumeur qui dérive des cellules chromaffines 
-Triade 
—céphalée 
—transpiration 
—
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12
Q

Effets de l’adostérone

A
  • réabsorption du sodium -> aug volémie -> HTA

- excrétion urinaire du potassium -> dim kaliémie

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13
Q

Effets du cortisol

A

-effets métaboliques
Aug glycémie
Aug catabolisme des protéines
Aug lipolyse

  • sur OS
    aug activité ostéoclastes (ostéoporose)

-Immun
Anti-inflammatoire et Immunosuppression

  • sur SNC
  • > excès : euphorie, exaltation, syndrome maniaque, irritabilité, labilité émotionnelle
  • > insuffisance : apathie, irritabilité, dépression

-Reproduction
Infertilité, diminution de la libido, trouble de cycle des menstruations

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14
Q

Effets des androgènes

A
  • croissance
  • dev des caractères sexuels secondaires
  • libido
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15
Q

Régulation du cortisol

A

Le cortisol effet Retro-négatif sur hypothalamus et l’hypophyse

Effet + : Cycle nyctéméral (pic de cortisol la nuit), stress, choc, hypoglycémie, hypothermie

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16
Q

Effet des catécholamines

A

Sécrétée par la médulla de la glande surrénale

Activation, augmentation

  • débit cardiaque
  • contractilité moycardique
  • vasoconstriction
  • bronchodilatation
  • aug de la glycémie
  • lipolyse
17
Q

Vrai ou faux : l’adrénaline à un effet vasoconstricteur plus fort que la nora

A

Faux: c’est le nora qui à un effet plus fort

18
Q

Établir le dg de Cushing

A
  1. Exclure une prise GC exogène
test
1. Cortisol libre urinaire de 24h -> attention : récolte complète, toujours mesuré la créat.
Normal <110 nmol/24h
Absnomal !3x le taux N
2. Cortisol salivaire à minuit 
Normal <4nmol/L
3. Test de suppression de la dexaméthasone -> attention bcp de faux positifs 
Cortisol plasmatique ü50nmol/L à 8

-> 2 testes anormaux = dg

19
Q

Établir la cause du syndrome de Cushing

A 
ACTH plasmatique random 
<5 pg/ml -> maladie ACTH indépendante 
-> CT des glandes surrénale si une masse trouvé on ne fait rien d’autre 
5-20 pg/ml -> non définitif 
>20pg/ml -> ACTH dépendant 
-> ++adénome hypophysaire
20
Q

Conn: dépistage
Pour qui ?
Quel test ?
Resultat

A

Chez tout les patient avec une HT et une hypokaliémie ou sans hypo mais avec HT rebelle
Mesure au hasard de l’activité rénine
Rapport aldostérone/rénine >/= 20 : très suggestif

21
Q

Phéochromocytome: test dg

A

Métanéphrines plasmatique

22
Q

Dg pour une insuffisance surrénalienne : maladie d’Addison

A
  1. Cortisol sérique au hasard -> utile en situation urgente, avec mesure concomitante de l’ACTH
    -> normal si stress +++ > 550nmol/l
    Insuffisance très probable <2250 nmol/l
    Entre deux indéterminé
    2.cortisol sérique matinal à jeun
    -> indéterminé 100 réponse normale cortisol à 60’ > 550nmol/L
  2. Aldostérone effondrée
    -> activité de la rénine plasmatique élevée et taux aldostérone effondrés

MMed2.2 (15 decks)

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