Diabète Flashcards
Diagnostique du prédiabète
- Glycémie à jeun anormale 110mg/dl à 125
- Gycèmie après hypergycémie provoquée 140mg/dl 2-h ->Intolérance au glucose
- Hémoglobine glyquée 5.7-6.4%
TTT du pédiabète
1) Actvité physique + allementation -> 50%
2) Médicaments (metformine Acarbose) -> 30-60%
Dg diabète
- Glycémie à jeun anormale >/= 126mg/dl ou 7mmol/L
- Gycèmie après hypergycémie provoquée >/= 220mg/dl ou 11.1dl/L 2-h ->Intolérance au glucose
- Hémoglobine glyquée >/= 6.5%
- Glycémie aléatoire de >/= 200mg/dl ou 11.1 mmol/L et symptômes typiques : polyurie, fatigue, perte de poids
Classification du diabète (type et causes)
-type 1
-type 2
-diabète gestationnel
Autres :
—Déficit génétique de la fonction des cellules Beta -> MODY (très rare)
— atteinte pancréas exocrine -> mucoviscidose, pancréatite (fréquent), trauma, pancréatectomie, fibrose cystique, hémochromatose
—endocrinopathie -> acromégalie, Cushing, glucagonome, phéochrocytome, SOPK, hypergonadisme
— médicaments/ drogues -> attention aux médicaments Post-Transplantation, glyccorticoïdes, acide nicotinique,
— Diabète de Type 1— Âge apparition Cétose Poids Prévalence Pathogénèse Hérédité AC circulants Thérapie Complications
Âge apparition : <25/40 ans Cétose : habituel Poids: «rarement» obèse Prévalence : 0.4% Pathogénèse: destruction des cellules beta (géné. AI) Hérédité: associé à HLA AC circulants: anti- ilôts, -GAD, -insuline, -IA-2 (proteine tyrosine phosphatase), -Zn8 (zinc transporteur 8) Thérapie: insuline Complications: fréquentes
—Diabète de Type 2— Âge apparition Cétose Poids Prévalence Pathogénèse Hérédité AC circulants Thérapie Complications
Âge apparition : > 40 snd
Cétose : rare ( il y a assez d’insuline pour empécher ça)
Poids: maj en surpoids ou obèse
Prévalence: 6.5%
Pathogénèse : résistance à l’insuline (muscle, tissu adipeux et foie) ; diminution de la sécrétion
Hérédité : non associé a HLA, mais 95-100% concordance
AC circulants: absence -> si présent (5-15% des cas) prédictif d’une thérapie avec de l’insuline
Thérapie : alimentation, mouvement, GLP-1 agoniste, insuline
Complications : fréquentes
Recommandations des cibles : gycémie, TA, lipides
A1C: <7%
TA: <140/90
LDL cholestérol <100mg/dl
Syndrome métabolique
- aug de triglycérides
- dim HDL-cholesterol
- aug TA
- aug glucose dans le sang
- aug du tour de taille
Si > 3 critère
Hypoglycémie
Prise en charge
1) glycémie plasmatique < 3.9 mmmol/l
2) symptômes typiques -> malaises généraux, transpiration, altération du comportement (agressivité)
3) amélioration des symptômes à la prise de glucose
Si <3mmol/l -> cliniquement significative
- danger immédiat (chute)
- démences à Long-Terme
- envisager glucagon
Metformine
TTT en 1er intention Mécanismes - dim production de glucose hépatique - dim de la résistance : prise de glucose par les muscles aug et dim de la lipolyse -augmente la sensibilité à l’insuline Contre-indication -IR (cl <45ml/min) -insuffisance hépatique -insuffisance cardiaque sévère -GROSSESSES Avantages - pas d’hypoglycémies - dim complications CV Désavantages - Troubles digestifs - acidose lactique - déficience en B-12 Coûts - faible Application -Orale
Glinides / Meglitinides
Mécanismes - aug sécrétion insuline - dim de la résistance : prise de glucose par les muscles aug et dim de la lipolyse Avantages -dim risque CV Désavantages - hypoglycémie -prise de poids Coût - faible
INhibiteurs DPP-4
Mécanismes -inhibition de DPP-4-> permet d’augmenter la durée de vie de GLP-1 et GIP -augmentation de DLP-1: stimulation de la sécrétion d’insuline, inhibition de la sécrétion de glucagon, ralentissement de la vidange gastrique Contre indication - hypersensibilité au composé Avantages - pas d’hypoglycémie -bonne tolérance Désavanges -IC dim A1c modeste Coût -élevé Application -orale
Analogues du GLP-1 récepteurs
Mécanismes - active GLP-1 récepteurs - aug insuline, dim glucagon - dim vidange gastrique - aug satiété Contre indication -IR sévère Avantages - perte de poids - peu d’hypoglycémie -dim mortalité CV - dim A1c Coûts - élevé Application -injection
SGLT-2 inhibiteur
Mécanismes - excrétion urinaire du glucose Avantages - perte de poids - pas d’hypoglycémie - protection CV - dim A1c Désavantages - infections -déshydratation - Hyperkalémie - acisocétose - ostéoporose et fracture Coût -elevé Application -orale
Goitre
- définition, type, causes, symptômes
Aug. De volume de la gl thyroïde
- > diffus : aug du volume symétrique et diffus
- > nodulaire : aug volume nodulaire et irrégulier
La majorité des goitre sont - euthyroïdiens-
Perturbation de la synthèse d’hormones thyroïdiennes, élévation compensatoire des taux de TSH, hyperplasie de l’épithélium folliculaire thyroïdien, aug du volume de la glande
Disconfort,
Symptômes liés à la compression des organes adjacents
Maladie de Graves-Basedow
- goitre avec hyperthyroïdie
- femmes jeunes
- autoanticorps anti-récepteurs de la TSH
- aug de T3 et T4 + dim TSH
Symptômes
- transpiration,
- tachycardie
- oligomenorrée
- tremor
- exophthalmos
Histologie -> peu de coloïde car utilisée pour fabriquée les hormones
Thyroïdites
Inflammation de la glande -Infectieuse -Non infectieuse — chronique —
Thyroïdite de Hashimoto
Goitre avec hypothyroïdie, symétrique, aspect pâle du tissus, follicules lymphoïdes et destruction glandulaire
Cause la plus fréquente d’hypo
Femmes d’âge moyen
Destruction auto-immune de la glande : anticorps anti-thyroglobuline et anti-thyroide peroxydase
Symptômes d’une hypo
- faiblesse musculaire
- oedème péri orbitale
- cardiomégalie
- constipation
- périphérique oedème
Histologie
- infiltrat lymphoïde et centre germinatif
- atrophie folliculaire
Complication: lymphome, carcinome papillaire
Thyroïdite de Riedel
Symptômes d’une hypo
- faiblesse musculaire
- oedème péri orbitale
- cardiomégalie
- constipation
- périphérique oedème
Histologie
- Le parenchyme est largement remplacée par un tissu fibreux et dense
- avec in chronique infiltrat
Thyroïdites subaiguës
- Granulomateuse -> douleur
- Lymphocytique -> auto-immune, sans douleur
Histologie
-coloïde dans le tissus interstitiel qui induit une réaction inflammatoire granulomateuse, avec une grand nombre de cellules géantes
Complications chroniques
Microvasculaire:
- rétinophatie diabétique et oedème maculaire
- neuropathie diabétique
- néphropathie diabétique -> peu aller jusqu’à la fonction terminale
Macovasculaire
- Maladie coronarienne
- maladie artérielle périphérique
- maladie cérébrovasculaire
Autres
- gastro-intestinales
- génito-urinaire : dysfonction érectile
Rétinopathie diabétique
FR:
++ durée du diabète
Contrôle glycémique
HTA
Clinique
- chgt précoces souvent asymptomatique
- diminution de la vision
Néphropathie
Micro et macro albuminurie sont associés avec une risque CV aug
Clinique
- micro 30-299 mg/j
- macro >300 mg/j
Altération hémodynamique de la micro-circulation rénale Changement structurel du glomérule — aug de matrice extracellulaire —épaississent de la membrane basale —
Neuropathie
Clinique :
Polyneurophatie des MI
Attention au pied -> vérifier régulièrement si plaie
Vrai ou faux: l’hyperglycémie joue un rôle majeur mais différents selon le type de vaisseaux (différents mécanismes)
Vrai
Bilan inaugural diabète de type II et suivi
Anamnèse
- alimentaire
- polyurie, polydipsie
- FRCV
- recherche complications micro et macro
Ex. Clinique
- BMI -> but BMI<25
- TA
- status vasculaire
- pied (peau, pouls, ROT, pallesthésie) -> prévention des lésions
Labo
- gycémie, HbA1c
- fonction rénale
- profil lipidique
Fond d’œil -> contrôle 1x/an
État dentaire
Sulfonylurés
Mécanisme -stimule la sécrétion d’insuline par inhibition des canaux au K dépendant de l’ATP Indication -en association avec met ou si patient obèse CI -IR -grossesse Effet snd -prise de poids -hypoglycémie Coût -faible Orale
Insulinothèrapie
Indication -DM2 non controlé par ADO - décompensation diabétique hyper os molaire - décompensation diabétique acido-cétosique CI -aucune Effets secondaires -prise de poids -hypoglycémie Coût -variable
Injection
Les analogues de l’insuline et caractéristiques
- lispro -> métabolisme rapide : 4-6h -> utilisation pour substitution prandiale
- glargine -> métabolisme très lent : 20-24h-> utilisation pour la substitution basale
Insulines interactions médicamenteuses
Hyperglycémie:
- glucocoticoïdes: aug prod glucose, dim utilisation périphérique
- anticalciques : bloque les canaux Calcium -> diminution sécrétion insuline
- diurétiques : déplétion en K -> hyperpolarisation -> dim sécrétion
Hypoglycémie
-beta-bloquant -> masque les symptômes de l’hypo
Thiazolidinédiones
-Mécanisme
Agonistes des récepteurs PPAR: activent les gènes dépendants de l’insuline et qui régulent le métabolisme des sucres et des lipides : dim de la production, aug de l’utilisation du glucose
-Effets
Fonctionne seulement s’il y a une activité résiduelle de l’insuline car son but et de l’aug.
-EIS
Prise de poids
-aug risque infarctus
