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Hématologie > Généralités sur les dysfonctionnements de la moelle et de la rate > Flashcards

Généralités sur les dysfonctionnements de la moelle et de la rate Flashcards

1
Q

V/F

un dysfx de la moelle n’est pas toujours associé à des lésions histopathologiques

A

FAUX

des lésions histopathologiques ne s’accompagnent pas nécessaire d’un dysfx de la moelle

mais un dysfx de la moelle s’accompagne TOUJOURS de lésions histopathologiques

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2
Q

que veut dire une “myélémie”?

A

présence de myélocytes et métamyélocytes dans le sang

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3
Q

que veut dire une “érythroblastémie”?

A

présence d’érythroblastes dans le sang

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4
Q

que veut dire “leuco-érythroblastémie sanguine”?

A

myélémie + Érythroblastémie

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5
Q

que veut dire “réaction leucémoïde”?

A

grande polynucléose neutrophile réactionnelle comprenant un % appréciable de ç immatures

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6
Q

un dysfx de la moelle implique un dérèglement : anatomique ou fonctionnel?

A

fonctionnel

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7
Q

quels sont les 2 types de dysfx de la moelle?

A

Morbide : MX de la moelle

Réactionnel: adaptation de la moelle à autre chose

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8
Q

quelles sont les 2 façons que peuvent se faire une évaluation médullaire?

A

Qualitativement

Quantitativement

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9
Q

comment se fait une évaluation médullaire qualitativement?

A

en observant l’apparence des ç sanguines mûres et immatures et en recherchant des AN morphologiques

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10
Q

que va-t-on pouvoir observer à l’évaluation médullaire qualitativement?

A

troubles qualitatifs de la production ou de la libération des ç sanguines

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11
Q

comment se fait l’évaluation médullaire quantitativement?

A

hémogramme

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12
Q

qu’est-ce qui est évalué par l’hémogramme?

A

ratio production/ destruction (numération des GR, granulocytes, plaquettes)

taux de production (numération des ç “new-born”)

proliféraiton ou Maturation AN (recherche AN morphologique)

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13
Q

quelle est la classification des troubles selon le type de production médullaire?

A

Production inadéquate –> Insuffisance médullaire (relative ou absolue)

Production Excessive : Hyperfx médullaire (réactionnel ou néoplasique)

Production inadéquate en ç murs ET excessive en ç immatures) : Leucémie aigüe

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14
Q

qu’implique une insuffisance médullaire quantitative?

A

absence de tissu hématopoïétique

  • aplasie médullaire
  • anémie aplasique
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15
Q

qu’implique une insuffisance médullaire qualitative?

A

tissu hématopoïétique est N ou hyperplasique mais la maturation est de mauvaise qualité dont la production est insuffisante

  • dyshématopoïèse ou myélodysplasie
  • réthropoïèse / granulopoïèse / thrombocytopoïèse / combi inefficace
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16
Q

comment se dx une insuffisance médullaire via l’hémogramme?

A

le ratio production/destruction des ç sanguines est diminué (production < destruction périphérique)

N: 1

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17
Q

l’hémogramme divise les insuffisances médullaires en 2 grandes classes. lesquelles?

A

Globale ou Sélective

Relative ou Absolue

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18
Q

que veut-on dire par une insuffisance médullaire globale?

A

production médullaire des 3 lignées ç diminue

pancytopénie

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19
Q

que veut-on dire par une insuffisance médullaire sélective?

A

diminution de la production médullaire d’1 seule lignée

monocytopénie

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20
Q

que veut-on dire par une insuffisance médullaire absolue?

A

Mx de la moelle

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21
Q

que veut-on dire par une insuffisance médullaire relative?

A

Moelle est saine et tente de compenser, mais elle est dépassée
(hématopoïèse augmentée n’arrive pas à compenser les pertes)

22
Q

quel est le cheminement DX?

A
  1. soupçon d’insuffisance cellulaire (décompte des ç sanguines)
  2. déterminer si insuffisance médullaire est absolue ou relative (décompte des réticulocytes)
  3. évaluation + poussée par ponction-aspiration et par ponction-bx
23
Q

quels sont les 3 objectifs d’utiliser la ponction-aspiration ou la ponction-bx?

A

déterminer la richesse de la moelle (niveau de cellularité)

confirmer le dx d’IM

révéler la lésion histopathologie, physiopathologie et la mx sous-jacente

24
Q

quels sont les types de lésions histopathologiques du tissu hématopoïétique?

A

Aplasie / hypoplasie (IM quantitative)

Hyperplasie sans dysplasie (IM relative: Hypersplénisme)

Hyperplasie avec dysplasie (Hématopoïèse inefficace)

25
Q

quels sont les types d’aplasie ou d’hypoplasie possible?

A

Moelle vide : adipeuse
Moelle envahie: ç néoplasiques
Fibrose médullaire (myélofibrose / granulomatose médullaire)

26
Q

quelle mx peut entrainer une hématopoïèse inefficace?

A

mégaloblastome par carence vitaminique

myélodysplasie (pré-leucémie)

27
Q

quelles sont les caractéristiques d’une hématopoïèse inefficace? (hyperplasie avec dysplasie)

A

Hyperplasie du tissu hématopoïétique

Dysplasie associée à déficience de maturation

Mort des ç partiellement immatures dans la moelle (avortement intramédullaire)

Diminution de la qté de “nouveaux-nés à terme” libérés dans le sang

28
Q

Quelles sont les étiologies possible de l’hyposplénisme?

A

Ablation CHX de la rate

Absence congénitale de la Rate

Certaines MX

  • avec atrophie de la rate
  • avec rate N ou hypertrophiée
29
Q

quelles sont les mx qui causent un hyposplénisme avec une atrophie splénique?

A 
colite ulcéreuse
mx coeliaque
dermatite herpétiforme
hyperT4
Thrombocytémie hémorragique
30
Q

quelles sont les mx qui causent un hyposplénisme avec une hypertrophie splénique ou une rate N?

A

Dépranocytose : anémie falciforme

Sarcoïdose

Amyloïdose

31
Q

quelles sont les 2 conséquences de la splénectomie et de l’hyposplénisme?

A

Modifications hématologiques associées à la splénectomie

risques de septicémie mortelle

32
Q

quelles sont les modifications hématologiques associées à la splénectomie?

A

a/n des GR: présence persistante de

  • corps de Howell-Jolly
  • Hématies en cible
  • Acantocytes et schistocytes
  • Corps de Heinz
  • Corps de Pappenheimer

neutrocytose transitoire –> lymphocytose –> monocytose chronique

thrombocytose transitoire 2e à libération des plaquettes N séquestrés dans la pulpe rouge de la rate N

33
Q

quelles sont les modifications plasmatiques observées après une splénectomie?

A

diminution de la properdine et de la tuftsine

diminution des IgM (+ / - marquée)

34
Q

le risque de septicémie est particulièrement marqué chez quel type de clientèle?

A

enfants: septicémie fulminante dans 80%

adulte N : septicémie fulminante dans 0.5 à 1%

35
Q

quelles sont les infections qui peuvent causer une septicémie mortelle?

A

IVRS

  • infection à pneumocoque
  • méningocoque
  • haemophilus influenzae
  • streptocoque
36
Q

quelles sont les mesures préventives pouvant être accomplies pour éviter les septicémies mortelles?

A

vaccin polyvalent anti-pneumocoque / méningoque/ haemophilus influenzea

ATB prophylactique

  • enfant x 2 ans
  • mx avec une colectomie pour colite ulcéreuse / stigmates hépatologiques d’hyposplénisme

ATB chez tous les splénectomisé qui font une IVR avec fièvre persistante x min 24h

37
Q

quels sont les 2 mécanismes qui peuvent expliquer le fait que 50% des pts ayant eu une splénectomie post-trauma verront leurs stigmates hématologiques d’hyposplénisme disparaître 18-36 mois post-op?

A
  1. implantation (dans péritoine) d’un fragment de tissu splénique qui s’hypertrophie (détaché de la rate rupturée)
  2. hypertrophie d’une rate surnuméraire
38
Q

quels sont les critères précis pour parler d’hypersplénisme?

A
  1. splénomégalie
  2. anémie, leucopénie, thrombocytopénie
  3. hyperplasie de la MO hématopoïétique
  4. amélioration partielle / totale des cytopénies post splénectomie
39
Q

quelles sont les manifestations biologiques et cliniques de l’hypersplénisme?

A

cytopénies sanguines

manifestations dû à la splénomégalie elle-même

manifestations dû à la mx causale

40
Q

quelles sont les étiologies possible de l’hypersplénisme?

A

cirrhose avec hyperTA portale

thrombose de la veine splénique
syndrome de Felty

Splénomégalie des malades en hémodialyse chronique

métaplasie myéloïde de la rate

thalassémie majeure

leucémie à tricholeucocytes

mx de Gaucher

41
Q

quels sont les 3 mécanismes physiopathologiques de l’hypersplénisme?

A
  1. rétention accrue des ç sanguines N ou AN dans la pulpe rouge
  2. hypertrophie fx de la pulpe rouge et/ pulpe blanche
  3. Hématopoïèse splénique
42
Q

quels sont les TX de l’hypersplénisme?

A

TX de la mx causale

Splénectomie dans certains cas

43
Q

quelles sont les 3 techniques pour évaluer le volume de la rate?

A

Palpation –> + difficile et moins fiable

RadioX simple de l’abdo

Échographie –> + utile et + sensible

44
Q

quelles sont les 7 classes physiopathologiques des splénomégalies?

A
  1. Hypertrophie fx attribuable à des rx immunitaires (pulpe blanche)
  2. Hypertrophie fx par destruction érythrocytaire importante (pulpe rouge)
  3. Hypertrophie congestive (hypertension veineuse)
  4. Néoplasie myéloproliférative
  5. Infiltration / surcharge du tissu splénique
  6. Prolifération néoplasique
  7. Kyste splénique
45
Q

nommer des exemples de causes d’Hypertrophie fx attribuable à des rx immunitaires (pulpe blanche)

A

Endocardite bactérienne subaiguë

Mononucléose infectieuse

Syndrome de Felty

46
Q

Nommer des exemples de cause d’ Hypertrophie fx par destruction érythrocytaire importante (pulpe rouge)

A

Sphérocytose héréditaire

Thalassémie majeure

Enzymopathie érythrocytaire

47
Q

nommer des exemples de causes d’hypertrophie congestive?

A

Cirrhose hépatique avec HTP

Thrombose de la veine splénique

(HTA veineuse)

48
Q

nommer des ex de causes de Néoplasie myéloproliférative?

A

leucémie à myéloïde chronique

métaplasie myéloïde de la rate

mx de Vazquez

49
Q

nommer des ex de cause d’infiltration/ surcharge du tissu splénique?

A

Sarcoïdose
Amyloïdose
Mx de Gaucher

50
Q

nommer des ex de causes de prolifération néoplasique?

A

Lymphome
Leucémie lymphoïde chronique
Cancer métastatique

51
Q

quelles sont les 2 contre-indications de la splénectomie?

A
  1. absence d’indication suffisante
  2. Certaines mx où la splénectomie peut provoquer une thrombocytémie hémorragique très grave
    - polyglobulie de Vaquez
    - thrombocytopénie essentielle
52
Q

quelles sont les indications d’une splénectomie?

A
  1. Établir DX
  2. Destruction des ç sanguines importantes
    - sphérocytose héréditaire
    - purpura thrombopénique idiopathique
    - hémolyse auto-immune avec rôle important de la rate
  3. prévenir la rupture / ablation
    - kyste splénique
    - anévrisme de l’artère splénique
  4. TX hypersplénisme chronique et sévère
    - leucémie à tricholeucocytes
    - syndrome de felty
    - métaplasie myéloïde de la rate
    - thalassémie majeure
    - mx de gaucher
    - hémodialyse chronique
    - thrombose de la veine splénique

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