Geneeskunde 1C2 HC week 3 - 24-5 Flashcards
Wat is de behandeling van een hypoglycemie en wat is het verschil tussen waarbij iemand aanspreekbaar is en wanneer niet?
Therapie bij aanspreekbaar: 10-25g glucose oraal, kan met een infuus
Therapie bij niet aanspreekbaar: 50 ml van 50% glucose (50g per 100 ml) oplossing intraveneus of 1 mg glucagon subcutaan/intramusculair (glucagon alleen als hypo <45 minuten bestaat en geen leverinsufficiëntie is)
Wat zijn de tekenen van een hypoglycemie?
Autonomie: zweten, tremor, kloppend hart, angst, honger (lichaam probeert je uit de hypo te halen)
Neuroglycopenisch: verwardheid, gek gedrag, slechte concentratie, slaperigheid, tinteling in de mond, visuele stoornis (hersenen werken niet meer goed bij een hypo, activatie symphatisch zenuwstelsel)
Niet specifiek: zwakte, duizeligheid, hoofdpijn, tintelingen
Wat zijn oorzaken van een hypoglycemie bij diabetes patiënten?
- Teveel insuline spuiten
- Onvoldoende eten (maaltijd overslaan)
- Beweging/training geïnduceerde hypoglycemie, tot 8 uur na sporten
- Alcohol (gluconeogenese ‘s nachts geblokkeerd)
- Gebruik van bètablokkers (remming adrenaline en niet door als je bloedsuiker te laag is)
Wanneer is er bij een hypoglycemie een exogene insuline productie en wanneer een endogene insuline productie?
Exogene insuline productie: laag C-peptide en hoog insuline, bij iemand die normaal insuline spuit
Endogene insuline productie: hoog C-peptide en hoog insuline, kan bij een tumor of medicatie zoals ureumderivaten ontstaan
Als je zo’n 40 jaar diabetes type 1 hebt gehad, hoeveel keer heb je dan ongeveer een milde, ernstige of hypoglykemie coma gehad?
Ongeveer:
- 3500x milde hypoglycemie
- 30-70x ernstige hypoglycemie (andere mensen moeten helpen)
- 3-7x hypoglykemische coma
–> als je vaker insuline spuit treedt er vaker een hypoglycemie op
Wat zijn kenmerkende factoren van een diabetische ketoacidose?
- Misselijkheid en braken (door hoge bloedsuikers –> spijsvertering tot stilstand en darmsappen staan stil)
- Ademlucht die ruikt naar aceton
- Normale bloeddruk maar hele hoge pols
- Clapotage (kloptsend maagsap) bij regio epigastrica
- pH is laag (<7,35)
- pCO2 is laag en pO2 is hoog
- Bicarbonaat is laag (buffer bijna opgebruikt)
- Sterke uitdroging: hoog creatinine, laag natrium, hoog kalium (gaat uit de cellen naar het bloed)
- Glucose en ketonen in de urine
Wat zijn symptomen van een diabetische ketoacidose?
- Braken (70%)
- Dorst (55%)
- Veel plassen (40%)
- Gewichtsverlies (20%)
- Buikpijn (15%)
- Zwakte (20%)
+ tachycardie, hypotensie, dehydratie, warme en droge huid, hyperventilatie, hypothermie en verminderd bewustzijn
Op basis van welke 3 dingen kun je de diagnose van een diabetische ketoacidose stellen en waarmee kun je de ernst ervan bepalen?
- Bloedsuiker en ketonen in de urine en in het bloed (ketonaemia of ketonurie)
- Hyperglycemie
- pH < 7,30 (acidose) met een verlaagd bicarbonaat
Ernst vaststellen a.d.h.v. glucose, ureum, creatinine, elektrolyten, leukocyten, erytrocyten, bloedgassen, pH, bicarbonaat en urine ketonen
Wat zijn uitlokkende factoren voor een diabetische ketoacidose?
- Inadequaat insuline gebruik (te weinig gespoten)
- Infectie/ontsteking (insuline minder gevoelig)
- Hartinfarct
- Operatie
- Trauma
- Zwangerschap
Wat zijn de gemiddelde tekorten bij een patiënt met een diabetische ketoacidose?
- Water: 5-11 L
- Natrium: 300-700 mmol
- Kalium 200-700 mmol
- Chloride: 350-500 mmol
- Fosfaat: 35-90 mmol
Hoe behandel je een diabetische ketoacidose?
- Insuline geven (ketogenese afremmen!)
- Vocht geven
- Elektrolyten corrigeren
- Zoeken naar de oorzaak
Geven van:
- Insuline: 4 eenheden/uur via een intraveneuze pomp
- Infuus met fysiologisch zout (NaCl 0,9%): 1L/1 uur dan 1L/2 uur, enz. tot 0,5L/4 uur
- Zodra kalium onder 5.1 mmol/L gezakt is ook 20 mmol KCl per kolf van 500 cc
–> niks oraal geven (maag staat stil) en glucose, kalium en pH elke 2 uur controleren
Wat is de overeenkomst en wat het verschil tussen een diabetische ketoacidose en een hyperosmolaire ontregeling?
Overeenkomst: beide dezelfde symptomen (polyurie, polydipsie, polyfagie, gewichtsverlies, futloos) en tekenen van uitdroging (droge slijmvliezen, ingevallen oogkassen, slechte turgor huid, hypotensie, shock)
Verschil:
- Diabetische ketoacidose: snel begin (<24 uur), Kussmaul ademhaling, aceton lucht, misselijkheid/braken, buikpijn, pH is altijd laag en verbruik van bicarbonaat
- HHO: ontstaat na dagen/weken, wel verlaagd bewustzijn/suf, focale neurologische uitval/epilepsie, krampen in de benen, glucose ontzettend hoog (soms >48) en pH is wel normaal (geen verzuring)
Welke belangrijke complicaties kan diabetes als gevolg hebben?
- Blindheid
- Nierziekten
- Zenuwschade
- Amputatie
- Hartinfarct
- Beroerte
–> ookal behandelen we veel mensen, levensverwachting bij diabetes is toch lager (meer HVZ, nierfalen, infecties, kans op bepaalde soorten kanker) en dit is nog korter als je het al vanaf jongs af aan hebt
Wat is de pathofysiologie van complicaties bij diabetes?
Exacte mechanisme is niet bekend
- Waarschijnlijk wordt door een hypoglycemie o.a. de polyol pathway versterkt aangezet en al deze factoren spelen een rol bij het ontstaan van complicaties
- Vooral complicaties in organen die niet van insulineopname afhankelijk zijn (retina, zenuwen, endotheel vaatwand en nier), cellen die dit wel zijn kunnen hun glucoseaanbod verminderen als de spiegel te hoog is (bijv. spieren)
- Als het HbA1c hoger is, is er meer kans op en vaak eerder complicaties (retinopathie (vaak ook ernstiger), neuropathie, nefropathie, microalbuminurie)
Wat zijn de belangrijkste complicaties bij diabetes type 1?
Eerder microvasculaire complicaties dan macrovasculaire, de belangrijkste zijn:
- Retinopathie
- Nefropathie
- Neuropathie
Welke twee soorten retinopathie kunnen ontstaan bij diabetes?
- Niet-proliferatieve diabetische retinopathie (background retinopathie): relatief onschuldig, vaak in het begin, micro-aneurysma’s, puntvormige bloedingen, exsudaten (gelekt vocht) –> bij 100% van diabetes type 1 patiënten na 25 jaar, bij type 2 moeilijk te zeggen
- Proliferatieve diabetische retinopathie: hier wordt je blind van, vormen van nieuwe vaten op de retina (hypoxia door zuurstoftekort) die bij bloeding kunnen zorgen voor fibrosering van het netvlies –> bij 50% diabetes type 1 patiënten na 25 jaar, bij type 2 ong. 20%
–> belangrijkste oorzaak van blindheid
Wanneer is er sprake van microalbuminurie?
Uiting van beginnende diabetische nefropathie
- Normaal: 0-30 mg/dag
- Microalbuminurie: 30-300 mg/dag
- Overt proteïnurie: >300 mg/dag
- Nefrotisch syndroom: >3000 mg/dag
–> type 1 diabeet regelmatig testen, vroege agressieve antihypertensieve therapie (ACE remmers) kan het sterk vertragen
Albumine uitscheiding in de nier stijgt, maar albumine in het bloed daalt pas laat, creatinine gaat ook laat omhoog net als de bloeddruk
Wat is het effect van glucose-controle op complicaties bij diabetes type 1 en wat is het lange termijn effect?
- Intensieve therapie (4x spuiten) werkte beter dan conventionele behandeling (2x spuiten), want incidentie van retinopathie (76%), neuropathie (60%) en nefropathie (54%) daalden sterk (%)
- Bij intensieve behandeling wel 3x zo vaak een hypoglycemie
- Bij intensieve behandeling werden mensen zwaarder
Na 10 jaar: bij intensieve behandeling HbA1c neemt toe (minder strenge behandeling) en bij conventionele behandeling neemt het af
–> dus op kort termijn heeft intensieve insuline therapie een gunstig effect voor microvasculaire complicaties
–> echter heeft het op lang termijn veel invloed op macrovasculaire complicaties (cardiovasculair)
–> dus behandeling eerste 9 jaar is bepalend voor complicaties op lange termijn (metabolic memory/legacy effect)
Wat is het effect van een intensieve behandeling voor diabetes type 2 patiënten?
Intensief = behandeling met insuline of sulfonureum derivaten
Conventioneel = behandeling met dieet en leefstijladviezen
- In het begin een sterke daling van de intensieve groep alleen in de loop van de tijd gaat dit toch weer verloren (door progressief ziektebeeld)
- Bij intensieve behandeling minder microvasculaire aandoeningen
- Geen bewijs voor minder macrovasculaire aandoeningen (MI) op kort termijn, wel op lang termijn (reductie wel slechts 15%)
- Geen lagere mortaliteit op kort termijn, maar op lange termijn wel redelijk (11-13%)
–> reductie van 13/15% lijkt weinig maar omdat zoveel mensen de ziekte hebben gaat het toch over veel mensen en een substantieel verschil
–> dus zo snel mogelijk starten met een combinatie therapie om complicaties te verbeteren en dus ook lifestyle veranderingen (gewicht, glucose, bloeddruk, lipiden)
–> SGLT2 inhibitoren of GLP-1 zijn een erg goede nieuwe behandeling van diabetes type 2 (door vermindering kans op cardiovasculaire ziektes)
Hoe wordt de HECS (hyperinsulinemic euglyemic camp study) gebruikt om insulineresistentie te beoordelen?
Vanaf tijdstip 0 een insuline infuus en glucose infuus –> hierdoor zorg je dat de bloedsuikerspiegel constant blijft en creëer je een steady state (glucose in = glucose uit) –> maat voor insulinegevoeligheid
- Gouden standaard voor insuline sensitiviteit in in vivo onderzoek
- Arbeidsintensief en technisch veeleisend
- Bij gezonde personen is de glucose opname veel groter dan bij diabeten –> maakt niet uit of mensen overgewicht hebben
Welke 3 glucose tolerantie categorieën zijn er bij een OGTT meting 2 uur na de maaltijd?
Zie afbeelding!
- Resistentie in insuline-gemedieerde glucose opname bij de meerderheid van de IGT en diabetes mellitus groepen –> maar bij 25% van de niet-obese mensen met een normale orale glucose tolerantie ook (dus niet bepalend)
Welke 4 verschillende mechanismen kunnen tot insulineresistentie leiden?
- Pre-receptor: insuline kan niet aan de receptor binden of wordt vervroegd weggevangen
- Receptor: verlaagd receptor aantal of verlaagde affiniteit
- Postreceptor: abnormale signaaltransductie of fosforylatie (meest voorkomend)
- Glucose-transporter: verlaagd aantal GLUT-4 transporters
Hoe werkt de normale insuline signaaltransductie en voor welke twee effecten zorgt dit?
Zie afbeelding voor werking!
- Metabole effect: invloed op glucose opname, werkt bij insulineresistentie niet goed
- Mitogeen effect: invloed op celdeling en differentiatie, werkt bij insulineresistentie wel goed en bij overproductie hier ook overstimulatie –> op lang termijn kankervorming, proliferatie gladde spiercellen in vaatwand en atherosclerose
Wat is de pathofysiologie van een metabool syndroom?
Syndroom = clustering van factoren die samenwerken waarvan de oorzaak niet vaak bekend is
- Verhoogde kans op HVZ bij metabool syndroom, ook als T2DM niet of laat gesteld wordt (Raeven hypothese –> alle factoren veroorzaakt door insulineresistentie (hoge bloeddruk, laag HDL-cholesterol, veel triglyceriden, glucose intolerantie, hyperinsulinemie))
- Dus bij diagnose diabetes loop je eigenlijk al achter de feiten aan
- 30-40% in de Westerse wereld heeft dit
