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Clínica Médica > Gastroenterologia > Flashcards

Gastroenterologia Flashcards

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Medcards Residência Médica flashcards
1
Q

Como é a classificação de Los Angeles para Esofagites de Refluxo?

A 
Erosões isoladas:
A- < 5mm
B- >/= 5mm
Confluentes:
C- Confluem em <75% da circunferencia
D- Confluem em >75%
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Q

Quais principais medicamentos causam esofagite medicamentosa?

A

Alendronato
AINES
Antibióticos (Tetra, doxi, clinda)

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3
Q

Quais as características das esofagites por ácido e por álcalis?

A

Ácidos: Mais extensas, superficiais, necrose por coagulação

ÁlcaLis: Menores extensões, profundas, necrose por Liquefação

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4
Q

Quais as 3 principais infecções esofágicas? HIV e transplantados?

A

HIV:
1º Cândida
2º HSV
3º CMV

Transplantados:
1º Cândida
2º CMV
3º HSV

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5
Q

Qual aspecto no esofagograma do Espasmo Esofagiano Distal (antigamente chamado de difuso)?

A

Aspecto em “saca-rolhas”

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6
Q

Qual o tratamento clínico para Esofago hipercontrátil e para Espasmo Esofagiano Distal?

A 
Tratar DRGE (se for a causa)
Bloq canal de cálcio
Óleo de menta
Tricíclicos
Terapia endoscopica em último caso
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7
Q

Qual o principal mecanismo fisiopatológico da DRGE?

A

Relaxamento transitório do EEI (esfincter esofagiano inferior)

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8
Q

Quais os sintomas típicos da DRGE?

A

Pirose e regurgitação

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9
Q

Como é feito dx de DRGE?

A

CLÍNICO!

Sintomas típicos + teste terapêutico

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10
Q

Quando solicitar endoscopia na DRGE?

A

Sintomas atípicos (asma, tosse, rouquidão, globus)
Risco de Barrett (tabagista, obeso)
Refratários ao tratamento clínico
Sinais de alarme (perda de peso, anemia, > 40 anos, disfagia, sangramento)

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11
Q

Qual exame padrão ouro para dx de DRGE?

A

pHmetria de 24h (De Meester > 14,7%)

*Impedanciometria (TEA > 6%) - + sensível e + específico

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12
Q

Qual conduta frente à um Esôfago de Barrett (sem displasia, com displasia baixo grau e alto grau)?

A

Sem displasia: EDA 3-5 anos (consenso brasileiro diz 2 em 2 anos).
Displasia de Baixo grau: EDA 6-12 meses ou ablação endoscópica (guideline americano).
Displasia de Alto grau: se não consegue diferenciar de adenocarcinoma in situ - ABLAÇÃO ENDOSCÓPICA (consenso brasileiro - EDA 3-3 meses OU Esofagectomia).

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13
Q

Quais os estímulos para secreção ácida?

A

Gastrina, Acetilcolina e Histamina

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14
Q

Quais os sintomas de patologias gástricas?

A

Epigastralgia (queimação) e desconforto pós-prandial

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15
Q

Para fazer diagnóstico de dispepsia funcional, quanto tempo deve ter de sintomas no mínimo (Roma IV)?

A

Iniciado há pelo menos 6 meses, com sintomas recorrentes nos últimos 3 meses.

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16
Q

Quais exames padrão ouro para diagnóstico e para controle da erradicação do H. pylori?

A

Diagnóstico: Biópsia gástrica ou Respiratório C13-14

Controle: Respiratório C13-14

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17
Q

Ao tratar o H. pylori, pode piorar sintomas de DRGE. V ou F?

A

Verdadeiro!
Pois o H. pylori causa uma atrofia das células parietais do fundo gástrico, diminuindo a secreção ácida. Se você destrói as bactérias, aumenta a secreção ácida local.

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18
Q

Quando e como tratar H. pylori?

A

SEMPRE que positivo.

ATB (Claritromicina e Amoxicilina) + IBP por 14 dias

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19
Q

Como faço controle de tto para H. pylori?

A

Teste respiratório ou fecal com 4 semanas após tratamento

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20
Q

Quais os anticorpos associados à gastrite autoimune?

A

Anti-célula parietal e Anti-fator intrínseco

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21
Q

Quais os principais fatores de risco para Doença Inflamatória Intestinal (DII)?

A

Hx familiar, disbiose e tabagismo (fator de risco APENAS no Crohn)

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22
Q

Qual região intestinal + acometida na Doença de Crohn?

A

Íleo

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23
Q

Qual exame padrão ouro para diagnóstico de DII?

A

Colonoscopia*

*Associada a clínica, labs, afastar dx diferencial

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24
Q

Acometimento PERIANAL é EXCLUSIVO da Doença de Crohn. V ou F?

A

Verdadeiro

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25
Q

Colangite Esclerosante Primária (diferente da Colangite Biliar primária) está mais relacionada a RCU do que com DC. V ou F?

A

Verdadeiro!
Aspecto de colestase e esclerose com dilatação (ColangioRM: “Contas de rosário”)
**Risco aumentado para Carcinoma colorretal e colangiocarcinoma.

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26
Q

Quais marcadores sorológicos estão relacionados com RCU e DC?

A

DC: ASCA (“LASCA” todas as camadas)
RCU: p-ANCA

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27
Q

Qual padrão colonoscópico típico de DC? E histopatológico?

A

Padrão em Pedras de Calçamento (múltiplas úlceras com áreas saudáveis em ilhas)

Bx: Granuloma não-caseoso (diferencia de tuberculose intestinal - granuloma caseoso)

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28
Q

Qual a manifestação extra-articular + comum nas DII?

A

Artropatia

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29
Q

Qual tratamento para RCU?

A

Aminossalicilatos - Sulfassalazina/Mesalazina (tópicos)
Corticoide - Indução de Remissão
Azatioprina/MTX - Manutenção
Imunobiológicos em casos + graves e refratários: Anti-TNF (adalimumabe, infliximabe), etc

PROCTOCOLECTOMIA TOTAL + bolsa ileal - refratários à imunobiológicos

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30
Q

Qual tratamento para Crohn?

A

Corticoide - Indução de Remissão
Azatioprina/MTX - Manutenção
Imunobiológicos em casos + graves: Anti-TNF (adalimumabe, infliximabe), etc

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31
Q

Estenose no lúmen intestinal é comum na RCU, assim como na doença de Crohn. V ou F?

A

Falso! afeta a mucosa e no máximo a submucosa, poupando a camada muscular. Assim, não cursa com estenoses, ao contrário da DC

32
Q

Qual a principal etiologia da diarreia aguda (até 2 semanas)?

A

INFECÇÃO (Norovírus em adultos e Rotavírus em crianças)

33
Q

Qual principal mecanismo da diarreia nas infecções?

A

Diarreia Secretora!

34
Q

Qual bactéria está mais relacionada a vômitos e diarreia aguda com < 7 horas de ingesta de alimentos contaminados? E qual o tratamento?

A

S. aureus! Suporte clínico. Não se faz ATB.

A toxina é a causadora dos sintomas.

35
Q

Para qual paciente devo dar ATB na diarreia aguda?

A

Doença invasiva
Doença grave (>6 evac/dia, septcemia, etc)
Risco de complicações (idoso, imunodep, comorbidades)

36
Q

Quais parasitoses cursam com a síndrome de Löeffler?

A 
ANTAS
Ascaris lumbricoides
Necator americanus
Toxocara canis
Ancylostoma duodenalis
Strongyloides stercoralis
37
Q

Qual o tratamento para parasitoses?

A

Nitazoxanida para TODOS (exceto: toxocara)
Albendazol quase todos também.
Praziquantel (esquistossomose, teniase, toxocara)

38
Q

Qual anticorpo mais sensível e qual mais específico na doença celíaca?

A

Anti-transglutaminase IgA (+ sensível)

Anti-endomísio IgA (+ específico)

39
Q

Devemos solicitar IgA TOTAL nos pacientes com suspeita de doença celíaca junto com anti-transglutaminase IgA. V ou F?

A

Verdadeiro!
Pois os pctes podem ter deficiência de IgA total cursando com falso negativo. Logo, deve-se solicitar Anti-gliadina deaminada IgG

40
Q

Qual aspecto da biópsia na Doença Celíaca?

A

Linfocitose intraepitelial, atrofia de vilosidades e hipertrofia de criptas

41
Q

Quais os genes responsáveis na maior parte dos casos de doença celíaca?

A

HLA DQ2 e DQ8 (80% dos pctes possuem ambos +)

*ALTO VPN! (afasta se vier negativo)

42
Q

Quais exames investigam esteatorreia nas sd disabsortivas?

A 
SUDAM III (qualitativo) - em desuso
Gordura fecal de 72h - (+) se > 7g
Elastase fecal - (+) se < 200mcg/g (enzima exócrina do pâncreas, se diminuída, significa insuficiência pancreática)
43
Q

O que é o tumor carcinoide? Onde mais frequentemente se localiza?

A

Chamado tbm de tumor neuroendócrino.
Tumor do TGI secretor de hormônios (histamina, serotonina, cininas)
Localiza-se principalmente no ÍLEO

*principal tumor do apêndice

44
Q

Como fazer diagnóstico de tumor carcinoide?

A

Sd carcinoide (clínico) + Labs + imagem (RM/TC/Endoscópicos)

Labs: - Cromograninas
- 5-hidroxi-indolacético (5-HIAA) urinário - produto da metabolização da serotonina

45
Q

Qual síndrome está relacionado ao VIPOMA?

A

Sd de Verner-Morrison (“V” de VIPOMA)

46
Q

Quais os sinais de alarme que NÃO estão presentes na Sd do intestino Irritável?

A 
Acordar a noite com a dor
Perda ponderal
Anemia
Diarreia invasiva
Dor muito intensa
47
Q

A disenteria traduz clinicamente uma infecção do intestino delgado, principalmente o jejuno. V ou F?

A

Falso!

A disenteria normalmente é causada por doenças no cólon.

48
Q

O uso de probióticos reduz a duração da diarreia em até 1 dia além de reduzir a necessidade de internação e a recorrência dos quadros diarreicos. V ou F?

A

Verdadeiro!

49
Q

Antibióticos estão indicados para todos os pacientes com disenteria. V ou F?

A

Não devem ser usados em todos os quadros de disenteria. É indicado para pacientes com disenteria + febre + queda do estado geral, em casos de salmonelose com risco de sepse (principalmente em lactentes < 3 meses, pacientes com anemia falciforme e imunodeficientes) e na diarreia do viajante por E. coli enterotoxigênica ou cólera.

50
Q

Como faço diagnóstico da Síndrome do Intestino Irritável?

A 
Critérios de ROMA IV: (SEM SINAIS DE ALARME)
DOR ABDOMINAL recorrente: 
- pelo menos 1x/semana, 
- por 3 meses consecutivos, 
- há pelo menos 6 meses

Relacionada a 2 critérios abaixo:
Evacuação, frequência ou forma

51
Q

Diagnóstico da Síndrome do Intestino Irritável é de EXCLUSÃO?

A

NÃOO! Antigamente sim. Hoje é pegadinha de prova.

52
Q

Quando suspeitar de supercrescimento bacteriano? Qual exame posso fazer para confirmar suspeita?

A

Dor abdominal recorrente, distensão abdominal, flatulência.

Teste respiratório do hidrogênio com lactulose (+)

53
Q

Quais as consequências de ácido folico e vit. B12 no supercrescimento bacteriano?

A

Aumento de folato e diminuição da Vit. B12.

Bactérias produzem o folato e dificultam a absorção da Vit.B12 (rompem a ligação entre entre a vit. B12 e o fator intrínseco)

54
Q

Qual linfoma está mais associado à Doença Celíaca?

A

Linfoma EATL (Linfoma de Céls T Associado à Enteropatia)

55
Q

Qual o tratamento da Dermatite Herpetiforme associado à Doença Celíaca?

A

Retirada do glúten (melhora as lesões)

Dapsona (acelera a melhora das lesões)

56
Q

Quais as principais causas de cirrose?

A

Esteatose (álcool ou não), Hepatites Virais, Metabólicas (Ferro ou Cobre), Autoimune e Colestáticas (CBP e CEP)

57
Q

Qual o principal marcador de COLESTASE?

A

Fosfatase alcalina

58
Q

Qual anticorpo está mais associado à hepatite autoimune e qual está na colangite biliar primária?

A

Hepatite Autoimune = anti-músculo liso

CBP = Anti-mitocôndria

59
Q

Quais os critérios classificatórios do Score Child-Pugh?

A 
1 a 3 pontos cada:
Bilirrubina sérica
Albumina sérica
RNI
Ascite (ausente = 1 pt)
Encefalopatia (ausente = 1 pt)
60
Q

Quantos pontos são considerados Child A, B e C?

A

Child A: 5-6 pontos
Child B: 7-9 pontos
Child C: 10-15 pontos

61
Q

Quais os parâmetros do Escore MELD? Qual pontuação indica transplante?

A

Bilirrubina
RNI
Creatinina

MELD >/= 15 indica TX!

62
Q

Quando devemos indicar albumina na ascite?

A

Quando paracentese retirar volume ACIMA de 5 LITROS! (8g albumina/Litro acima de 5L drenado)

63
Q

Como calcula-se o GASA (gradiente de albumina soro - ascite)? E quais valores indicam hipertensão portal e outras causas?

A

Substração: Albumina sérica - Albumina ascítica
Valor >/= 1,1 - indica hipertensão portal

Valor < 1,1 - causas peritoneais (proteína total > 2,5)
ou nefrótica (proteína total < 2,5)

64
Q

Como faz diagnóstico de Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE)?

A

Líquido ascítico:
> 250 POLIMORFONUCLEARES
+ cultura monobacteriana

*Diferenciar de peritonite bacteriana secundária! (apendicite, colecistite, etc) - POLIMICROBIANA, DHL /\, Glicose \/, Proteína /\

65
Q

Como e Quando está indicada profilaxia para PBE?

A

Primária aguda: HDA varicosa - Ceftriaxona 1g/d por 7 dias

Primária crônica: Norfloxacino - Prot.Total < 1,0 no LA
Ou
PT < 1,5 + Child >/=9 ou Cr > 1,2 ou BT >/= 3 ou Na < 130

Secundária: Após epis. PBE
Norfloxacino até resolver ascite ou transplante

66
Q

Como diferenciar IRA pré-renal de Síndrome Hepatorrenal?

A

IRA pré-renal responde a volume!

SHR não responde!

67
Q

Síndrome hepatorrenal tem como característica uma proteinúria < 500mg/dl. V ou F?

A

VERDADEIRO!

Se proteína > 500, pesquisar outras causas renais!

68
Q

Qual a fisiopatologia da encefalopatia hepática?

A

Menor metabolização da amônia pelo fígado.

Amônia passa a barreira hemato-encefálica e altera NC.

69
Q

Qual a classificação de encefalopatia hepática (West Haven)?

A

Grau I - Alteração de humor, inversão sono-vigília (Leve)
Grau II - Asterix (flapping), desorientação
Grau III - Semi-esturpor, hiperrreflexia
Grau IV - COMA

70
Q

Como se faz rastreamento de CHC em cirróticos?

A

Alfafetoproteína + USG a cada 6 meses!

71
Q

Para o tratamento de encefalopatia hepática devemos suspender ingesta de proteínas em cirróticos. V ou F?

A

FALSO!

Não se restringe ingesta de proteínas

72
Q

Qual a definição de Insuficiência Hepática Aguda?

A

Hepatite aguda GRAVE + Encefalopatia Hepática (surgimento em até 12 semanas da icterícia)

*Sem doença hepática prévia conhecida!!

73
Q

O nível circulante de ceruloplasmina nos pacientes com Doença de Wilson está aumentado. V ou F?

A

Ceruloplasmina, proteína carreadora do cobre sintetizada no fígado, tem níveis circulantes REDUZIDOS na doença de Wilson.
6 átomos de cobre por molécula de ceruloplasmina. A ausência de cobre ligado à ceruloplasmina deixe a molécula menos estável, sendo o motivo pelo qual o nível circulante está reduzido, uma vez que o defeito no transporte intracelular do cobre acarreta diminuição na incorporação de cobre na ceruloplasmina.

74
Q

O uso de glicocorticóides aumenta a sobrevida dos pacientes com hepatite autoimune. V ou F?

A

Verdadeiro!

Resposta aos glicocorticóides é excelente, com ou sem associação de azatioprina, aumentando a sobrevida.

75
Q

A respeito da Síndrome Hepatorrenal (SHR), ocorrem alterações histológicas renais em decorrência de distúrbios significativos da circulação arterial renal. V ou F?

A

FALSO! Na SHR, não existem alterações histológicas ou estruturais renais, sendo uma disfunção consequente à doença hepática, com ou sem um precipitante associado, devido à vasodilatação arterial esplâncnica com vasoconstrição renal.

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