Endocrinologia Flashcards
Quais medidas que aumentam risco cardiovascular de cintura/quadril e cintura/altura?
Cintura/quadril:
>/= 0,9 em homens
>/= 0,85 em mulher
Cintura/altura: >/= 0,5 em ambos sexos
O que é considerado Obesidade Primária?
Principalmente: Alimentação em excesso, Corticoide, antipsicóticos, fatores psicossociais
*EXÓGENA = PRIMÁRIA (péssimo nome para significado, mas é)
Para os critérios diagnósticos de síndrome metabólica, o IMC é levado em consideração apenas em qual das entidades?
APENAS na OMS!
O IDF e INCEP não levam em consideração o IMC.
Qual medicação para obesidade é associada a redução da mortalidade?
Liraglutida (Agonista do GLP-1)
Quais as indicações de tratamento clínico com medicamentos na Obesidade? E quais indicações para cx bariátrica?
Medicação:
IMC > 30 ou IMC > 27 + comorbidades (DM, Osteoartrite, Hiperuricemia, sociais tipo depressão, etc)
Bariátrica:
- IMC > 40 ou IMC > 35 + comorbidades (DM, Osteoartrite, Hiperuricemia, sociais tipo depressão, etc)
- Falha no tratamento clínico > 2 anos
- Falha no tratamento dietético + Obesidade grave > 5 anos
Quais contraindicações da Sibutramina?
Sibutramina (inibe recap. serotonina e noradrenalina)
Contraindicação em: AVC, DRC, HAS, IAM, Glaucoma
Pois a noradrenalina aumenta a FC e pode piorar essas doenças.
Quais circunferências abdominais são consideradas para dx de síndrome metabólica e risco para DCV de acordo com as instituições principais (NCEP, IDF, OMS)?
NCEP:
Homens > 102 cm
Mulheres > 88 cm
IDF: varia de acordo com etnia
Homens > 94 pop. geral / 90 cm nos brasileiros
Mulheres > 80 cm
OMS:
Cintura/quadril >/= 0,9 em homens e >/= 0,85 em mulher
Ou IMC > 30
Quais são os sinais indiretos de resistência insulínica??
Acantose nigricans - diminuem com perda de peso
Acrocórdons - relação com CA de colon/reto
Quais hormônios dão fome?
- Neuropeptídeo Y - modulador central orexígeno
- Grelina - hormônio periférico produzido no estômago que age no sistema límbico, nos mecanismos de satisfação e compulsão.
- Tiroxina
- Adrenalina
Quais hormônios anorexígenos?
Colecistoquinina, Peptídeo semelhante ao glucagon-1 (GLP-1), Peptídeo YY - produzido pelo intestino Leptina - produzida pelo tecido adiposo; Insulina - produzida pelo pâncreas.
Qual o mecanismo fisiopatológico da resistência à insulina básica?
Receptor de insulina fosforila SERINA ao invés de fosforilar a TIROSINA
*Tirosina quando ativada, recruta o GLUT-4 através de uma cascata de reação para fazer a glicose entrar na célula
Quais são os critérios diagnósticos de diabetes?
2 exames ou repetir 1 abaixo:
Glicemia após 2h do TOTG >/= 200 mg/dl
GJ >/= 126 mg/dl
HbA1c >/= 6,5%
Ou apenas:
Glicemia randômica >/= 200 mg/dl ASSOCIADO aos sintomas
Qual a única situação que podemos fechar o diagnóstico de diabetes sem necessidade de confirmação de outro exame?
Sintomas de diabetes com glicemia randômica acima de 200 mg/dl
Quais os sintomas mais comuns do DM descompensado?
Os 4 “P”s:
Poliuria, polidipsia, polifagia e associados a perda de peso
Quais são os critérios de pré-diabetes (também chamada de tolerância a glicose diminuída, glicemia de jejum alterada, risco de diabetes)?
Glic Jejum: 100-125 mg/dl
TOTG após 2h: 140-199 mg/dl
HbA1c: 5,7 - 6,4%
Qual diferença entre DM-1 clássico de DM tipo LADA?
Lua de mel do DM1 dura no MÁXIMO 6 meses.
No tipo LADA pode durar anos!
LADA acomete mais adultos > 30/35 anos e apresentam > 6 meses com bom controle apenas medicamentoso (sem insulina)
Anti-GAD (+) em quase 100% dos pctes
Quais drogas agem DIRETAMENTE na melhora da sensibilidade periférica da insulina?
Biguanida (Metformina) e Tiazolinedionas (Pioglitazona)
Quais principais efeitos colaterais da Pioglitazona?
Reduz a produção óssea e gordura visceral para produzir mais gordura subcutânea (osteoporose e ganho de peso) e retenção hídrica
Quais principais efeitos colaterais da Metformina?
- Aumento de lactato (bloqueia oxidação da glicose intestinal) e isso pode piorar os DRC, doenças cardíacas graves, ou que vai passar por procedimentos que necessitam de contraste
- Perda de peso
- Deficiência de Vit B12 por diminuição da absorção
Quais as classes de antidiabéticos tem efeito neutro eu negativo no peso (promovem a perda)?
Metformina Agonistas GLP-1 Inibidores de DPP4 Acarbose Glifozinas (SGLT-2)
Quais as classes de antidiabéticos orais que causam hipoglicemia DIRETAMENTE?
Secretagogos: Glinidas e as Sulfonilureias
Quais os maiores riscos do uso das Glifozinas (SGLT-2)? E os maiores benefícios?
Riscos: Infecções urogenitais, fraturas e CETOACIDOSE euglicêmica (reduz glicose sem aumentar insulina)
Benefícios: Perda de peso, redução da PA, reduz progressão de DRC, REDUZ MORTALIDADE tanto em pacientes diabéticos como em não diabéticos.
Quais os antidiabéticos que demostraram em ensaios clínicos a REDUÇÃO de IAM, AVC e morte CV?
Agon. GLP-1: Liraglutida, Semaglutida, Dulaglutida,
Inib. SGLT-2: Empaglifozina e Canaglifozina
Qual a preparação de insulina que apresenta início de ação de 2 a 4 horas, pico de 4 a 10 horas e duração efetiva de 10 a 16 horas?
Insulina NPH (Insulina isófona humana ou Neutral Protamine Hagedorn)
Qual a dose de insulina para esquema completo (basal-prandial)?
0,4 a 0,8 UI/kg/dia
- 50-60% basal - podendo ser 2/3 NPH manhã e 1/3 antes de dormir ou 1/2 e 1/2
- 40-50% prandial - 1/3 antes café, 1/3 antes do almoço, 1/3 antes da janta
Como estocar a insulina?
NÃO PODE CONGELAR.
Antes de aberto, estocar na geladeira entre 4-8ºC
Após aberto, pode deixar em temperatura ambiente (até 30ºC)
VALIDADE: APÓS ABERTO: DESCARTAR APÓS 1 MÊS DE USO!
Como deve ser o preparo para aplicação da Insulina NPH e Regular?
NPH - rolar o frasco entre as mãos até homogeneizar e injetar ar sem aspirar.
Regular - injetar ar e aspirar, depois aspira NPH e aplica.
NUNCA misturar NPH no frasco das rápidas/ultrarrápidas
*“MAIS RÁPIDO VEM PRIMEIRO”
Quais as principais indicações de insulinoterapia no DM2?
Gravidez,
Falha ao atingir alvo terapêutico,
Complicações agudas,
Hiperglicemia importante
O que é o Fenômeno do alvorecer? E Efeito Somogyi?
Fenômeno do alvorecer: Elevação do GH e cortisol no início da manhã que causam pico de glicemia
Efeito Somogyi: Hipoglicemia na madrugada causa rebote na manhã
Qual dose INICIAL de insulina em paciente DM2 que não responde aos ADO? E em que momento aplica?
INICIALMENTE aplica na BEDTIME (hora de dormir)
0,1-0,2 UI/kg ou 10 UI
Alvo: Manter GJ entre 90-130
Quais critérios diagnósticos para Cetoacidose Diabética?
Glicemia > 250 mg/dl;
Cetonúria ou cetonemia;
Acidose metabólica (pH < 7,3).
Bic < 15 mmol/l
Como é a fundoscopia em retinopatia diabética? E em retinopatia hipertensiva?
Retinopatia diabética: Microaneurismas, edema macular, exsudatos duros e hemorragias.
Retinopatia hipertensiva: Arteríolas em fio de cobre, arteríolas em fio de prata e exsudatos algodonosos.
Quais os principais sintomas de neuropatia autonômica relacionada ao diabetes?
- Sintomas cardiovasculares: tonturas por hipotensão postural, hipotensão pós-prandial, taquicardia em repouso, intolerância ao exercício, isquemia miocárdica ou infarto sem dor, complicações nos pés e morte súbita.
- Sintomas gastrointestinais: disfagia, dor retroesternal, pirose, gastroparesia, constipação, diarreia e incontinência fecal.
- Sintomas genitourinários: disfunção vesical, ejaculação retrógrada, disfunção erétil e dispareunia.
Quais características diferem DM tipo MODY de DM tipo 1?
MODY - monogênica (herança autossômica dominante), idade precoce (< 25 anos em geral) e graus variáveis de disfunção da célula β.
Subtipos de MODY: Genes GCK (MODY 2) e HNF1A (MODY 3).
MODY 2 - hiperglicemia leve, desde RN, não progressiva, não requerendo tratamento medicamentoso e sim, com MEV.
Em vista do comportamento da hiperglicemia, leve e não progressiva, as complicações crônicas são raras.
Como se faz a cálculo do valor sódio em pacientes com cetoacidose diabética para saber o valor real?
O Na plasmático, diante de uma grande hiperglicemia, se reduzirá à medida que há aumento da glicemia. A cada 100 mg/dl de glicose sanguínea acima do nível considerado normal (100 mg/dl), o sódio sérico reduz-se em 1,6 mEq/L.
Portanto, calcula-se: Na = 1,6 x nº de vezes acima de 100 de glicose sanguínea.
Ex: Sódio 126, glicemia de 700 (glic 100 + 600 = 6x acima)
Na: 1,6 x 6 = 9.6.
Na corrigido = 126 + 9,6 = 135,6
Qual o exame mais sensível para diagnóstico de hipertireoidismo e hipotireoidismo primários?
TSH!
Está alterado tanto na forma clínica como na subclínica
Qual a principal alteração laboratorial na função tireoidiana em usuárias de anticoncepcional?
Aumento de T4 TOTAL, pois os anticoncep. aumentam a TBG (globulina ligadora de hormônio tireoideano).
*TSH e T4 livre normal.
Qual etiologia de tireotoxicose está associada a infecção viral atual ou recente? E qual tto?
Tireoidite subaguda dolorosa de DeQuervain
Tratamento com anti-inflamatório + beta-bloq
Como está a captação de iodo na cintilografia em casos de tireotoxicose SEM hipertireoidismo?
Captação baixa (glândula fria)
Quais os achados clínicos da doença de Graves podem ocorrer independente da função tireoideana?
Bócio
Acropatia (alterações nos dedos)
Dermopatia (mixedema pré-tibial)
Exolftalmopatia (inflama musculatura periorbitária)
Quais as principais tionamidas usadas no controle do hipertireoidismo?
Propiltiouracil
Metimazol (principal droga usada, exceto no 1º trimestre da gravidez por estar associada a aplasia cutis)
Quais os efeitos colaterais mais graves das Tionamidas?
Hepatite e Agranulocitose
Quais contraindicações de radiodoterapia?
Pacientes descompensados Gravidez Oftalmopatia Crianças/adolescentes Bócio volumoso
Qual conduta na Crise Tireotóxica?
Lugol (iodeto de potássio) - para impedir saída dos hormônios da tireoide
Hidrocortisona - inibe a deiodinase 1
Propiltiouracil - inibe a deiodinase 1
Propranolol - inibe a deiodinase 1 e controle dos sintomas
Qual faixa etária + acometida e sexo no hipotireoidismo primário (ex: Hashimoto)?
MULHERES em média com 60 (SESSENTA) anos
Qual a característica de derrames cavitários (pleural ou pericárdico) em pacientes com hipotireoidismo?
Derrame EXSUDATIVOS por acúmulo de glicosaminoglicanos! Confunde com infecciosos.
Paciente com TSH < 0,01 mcU/L e T4 livre < 0,1 ng/ml, qual a próxima conduta?
Ressonância magnética de hipófise!
NÃO inicia tratamento com levotiroxina pois pode precipitar uma insuficência adrenal!
Qual o principal anticorpo relacionado a tireoidite de Hashimoto? E da doença de Graves?
Hashimoto - Anti-TPO (anti-tireoperoxidase)
Graves - anti-Trab
O que o hormônio TRH alto pode causar de efeitos colaterais em uma mulher com hipotireoidismo primário?
- Galactorreia (TRH aumentado para estimular TSH na hipófise, estimula prolactina também)
- Amenorreia/hipermenorreia/Menorragia
Quais alterações laboratoriais + comuns causadas pelo hipotireoidismo em relação à perfil lipídico, glicose, hemograma, cortisol, sódio e CPK?
/\ LDL
Anemia c/ VCM normal ou aumentado
/\ CPK
\/ Sódio por /\ ADH
Qual o risco do uso das estatinas em vigência de hipotireoidismo não compensado?
Miopatia/Rabdomiólise
SEMPRE dosar TSH antes de iniciar estatina, pois pode ser dislipidemia causada pelo hipotireoidismo!
Por que usamos Hidrocortisona para tratamento do Coma Mixedematoso?
Prevenção da insuficiência adrenal secundária!
Qual a principal causa de bócio no mundo?
Deficiência de iodo (muito raro no Brasil)
No BR - Hipotireoidismo ou Bócio multinodular tóxico
Qual o primeiro exame que deve ser solicitado na investigação de um nódulo de tireoide?
Avaliar PRIMEIRO SEMPRE o TSH!
Se suprimido, solicitar cintilografia:
Se nódulo quente - provavel benigno
Se nódulo frio - solicitar ULTRASSONOGRAFIA para investigação das características do nódulo
Qual indicação clássica de PAAF na tireoide? E qual a dificuldade da PAAF para diagnóstico?
Nódulo >/= 1 cm de ALTA suspeição!
PAAF não consegue diferenciar Adenoma de Carcinoma
Qual subtipo histológico de câncer de tireoide mais prevalente? E quais suas características principais?
Papilífero (“POPlífero”)
Crescimento lento, chance de cura 90-95% em 10 anos
Disseminação Linfática (pra “Perto”) e quando é à distância, é Pulmão.
Quais os subtipos de cânceres de tireoide mais importantes?
- Papilífero de origem folicular (85% + comum de todos)
- Folicular (10% dos casos e + prevalente em mulheres)
- Medular (5% - origem nas células parafoliculares ou células C, relacionado às NEM 2A e 2B)
- Anaplásico (1% - muito agressivo ~ 100% mortalidade)
Quais suas características principais do carcinoma folicular?
Folicular = Far away = Fora do pescoço = metástase à distância principalmente
Disseminação via hematogênica (pulmão e ossos sítios + comuns)
Como fazer seguimento pós-operatório de câncer de tireoide (tireoidectomia total)?
- Dosar Tireoglobulina (só tireoide produz tireoglobulina)
Se TG > 1,0 ng/ml - pensar em recidiva - Ultrassom cervical a cada 6-12 meses
- Radiodoterapia em casos selecionados de metástase, ressecção incompleta, alto risco de recidiva
- Levotiroxina para suprimir TSH e células de tumores de linhagem folicular (tumores papilíferos e foliculares)
- Medular e anaplásico não respondem ao TSH
Qual a principal etiologia de hiperparatireoidismo primário?
1º Adenoma de paratireoide (geralmente 1 gld)
2º Hiperplasia de paratireoide (geralmente todas as 4)
Qual o achado eletrocardiográfico associado a hiperCALCEMIA?
Encurtamento do intervalo QTc (batimentos + rápidos)
Como fazemos diagnóstico de hiperparatireoidismo primário?
Exames laboratoriais: PTH elevado ou normal + Cálcio elevado
*Se o cálcio se eleva, o PTH DEVE diminuir, pelo feed-back negativo que o cálcio faz sobre a paratireoide
Qual exame de imagem é + SENSÍVEL para hiperparatireoidismo primário?
Cintilografia com 99mTC-sestamib (há hipercaptação desse radioisótopo)
Quais as indicações de paratireoidectomia para pacientes ASSINTOMÁTICOS (5)?
C - Clearence de creatinina < 60ml/min
I - Idade < 50 anos
N - Nefrolitíase/Nefrocalcinose ou hipercalciúria acentuad
C - Cálcio total com + de 1 mg/dl acima do limite sup.
O - Osteoporose ou fratura de fragilidade
*Todo paciente SINTOMÁTICO deve ir para cirurgia
Como fazemos diagnóstico de hipoparatireoidismo?
PTH baixo
Cálcio baixo
Fósforo ALTO (estímulo de excreção de fósforo no rim vem do PTH, se não há PTH, reabsorve fósforo)
Quais as complicações de hipoparatireoidismo por conta do Cálcio BAIXO e Fósforo ALTO?
Calcificações intracranianas (pelo produto fósforo-cálcio) Nefrolitíase Arritmias (aumento do intervalo QT) Catarata precoce Insuficiência renal crônica
Qual a importância do magnésio em pacientes com hipocalemia e hipocalcemia?
A hipomagnesemia está associada à hipocalemia e deve se repor magnésio em casos refratários à reposição de cálcio e potássio.
Cuidado com fármacos que depletam magnésio: aminoglicosídeo, foscarnet, anfotericina B.
Qual o tratamento indicado em crises hipercalcêmicas?
Bisfosfonatos + Hidratação EV + Furosemida
+ Corticoide em casos selecionados (Mieloma/sarcoidose)
Quais os critérios de Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico (EHH)?
Glicemia > 600 mg/dl
Hiperosmolaridade > 320 Osm/kg
Ausência de cetoacidose
*Para o cálculo da osmolaridade: 2 x Na + glicemia/18
Em que situação você espera encontrar maior déficit ÁGUA LIVRE, na CAD ou no EHH?
EHH!
Maior glicemia -> maior desidratação!
Como classifica CAD leve, moderada ou grave? E EHH?
Para classificar, considera o PIOR resultado das variáveis!
Leve: pH 7,3-7,25 // Bic 18-15 // Alerta
Moderado: pH 7,24-7,0 // Bic 15-10 // Sonolento
Grave: pH < 7,0 // Bic < 10 // Estupor ou Coma
EHH é sempre GRAVE
Quando fazer reposição de potássio no tratamento com insulinoterapia na CAD?
K+ entre 3,3-5,3 mEq/dl
Se abaixo desse valor - suspende insulina ou nem começa
Quais os critérios de resolução da CAD e do EHH?
CAD: Glicemia = 200 + 2 critérios:
Ânion Gap < 12
Bic >/= 15
pH > 7,3
EHH: Glicemia < 300
Osmolalidade < 315
Recuperação de nível de consciência
Qual a principal conduta após atingido os critérios de resolução da cetoacidose?
Aplicação de Insulina Rápida subcutânea!
SÓ DESLIGAR A BOMBA DE INSULINA APÓS 30 MINUTOS da aplicação.
Como realizar a monitorização da glicemia no hospital?
Antes das refeições + às 22h se o paciente estiver se alimentando.
Se jejum ou NPT (6/6h ou 4/4h)
Quanto tempo antes da cirurgia deve ser suspenso os antidiabéticos orais?
No geral, suspende-se no dia da cirurgia.
*Exceção para Clorpropamida (sulfonilureia) e inibidores SGLT-2 - suspensão 72h antes da cx!
Quando começamos a rastrear as complicações microvasculares do DM? E com que frequência se rastreia?
DM2 - no momento do diagnóstico!
DM1 - após 5 anos de dça (exceto: gestantes, puberdade que antecipamos o rastreio!)
*Se HAS associada - investigar nefropatia antecipadamente
Após iniciada -> se investiga ANUALMENTE!
Quais os valores de albuminúria normal e alteradas na nefropatia diabética?
- Normoalbuminúria/Albuminúria A1: < 30 mg/gCr
- Microalbuminúria/Albuminúria A2: 30-300 mg/gCr
- Macroalbuminúria/Albuminúria A3: > 300 mg/gCr
Deve-se ter 2 de 3 amostras (intervalo de 3-6 meses) para confirmar realmente a alteração. Pois albuminúria altera com infecção, atividade física intensa, etc.
Quais as principais estratégias para controle da doença renal do diabetes?
Controle glicêmico Inibidores do SGLT2 (se clearence > 30) IECA ou BRA Controle da PA Tratar dislipidemia
Qual a evolução da retinopatia diabética na fundoscopia?
Não proliferativa:
Microaneurismas -> Exsudatos duros -> Chama de vela/Exsudatos Algodonosos/Rosário
“Quando o Micro fica Duro, Chama no Algodão doce Rosa”
Quais sinais clínicos clássicos da neuropatia autonômica cardiovascular?
Taquicardia no respouso
Hipotensão postural
Quais as características de úlcera plantar por neuropatia diabética e úlcera plantar por isquemia?
Neurossensitiva: Indolor, pulsos (+), pele seca, tecido granuloso, secretiva (gangrena úmida)
Isquêmica: Dolorosa, pulsos (-), unhas atrofiadas, palidez, margem irregular, não exsudativa (gangrena seca)
Quais os exames indicados para rastreio de complicações microvasculares do DM?
- Nefropatia: urina isolada (relação albumina:creatinina) ou proteinúria de 24h qnd albuminúria > 300 na amostra de urina isolada
- Oftalmopatia: Fundoscopia
- Neuropatia: Exame neurológico dos pés (incluindo monofilamento)
Qual tipo de diabetes tem MAIOR COMPONENTE GENÉTICO?
DIABETES TIPO 2 (DOIS!!!)
Quais são os hormônios secretados na neurohipófise (hipófise posterior)?
Ocitocina e ADH (anti-diurético)
Qual o ÚNICO hormônio hipofisário INIBIDO pelo hipotálamo?
PROLACTINA (único hormônio que estimula gld exócrina (mamária)), é inibida pela secreção de DOPAMINA
*Os demais hormônios do eixo hipotálamo-hipófise estimulam glds endócrinas.
Qual a classe medicamentosa usada como primeira escolha para tratamento de prolactinoma?
Agonistas dopaminérgicos (DOPAMINA INIBE produção APENAS de PROLACTINA)
Não se trata outros distúrbios hipofisários com Agonistas Dopaminérgicos
Qual a principal causa da Síndrome de Cushing?
EXÓGENA!
Uso prolongado de glicocorticoides
Qual a principal causa da Síndrome de Cushing ENDÓGENA?
Doença de Cushing (tumor hipofisário produtor de ACTH)
Estimula muito a adrenal a produzir corticoide
Como fechar diagnóstico de Síndrome de Cushing após descartar exógena?
Dosagem de cortisol plasmático pela manhã após administração de dexametasona noturna.
(Dexametasona inibe a produção de cortisol, se mesmo assim permanecer alto, fecha o dx)
Quais os exames que confirmam hipercortisolismo?
- Cortisol plasmático após dose noturna de dexametasona 1 mg
- Cortisol urinário de 24h
- Cortisol salivar a meia noite
Após confirmar hipercortisolismo (1º passo da investigação), qual o exame indicado para localizar o tumor em casos de Sd de Cushing ACTH DEPENDENTE?
Ressonância Magnética de Sela Túrcica
Após confirmar hipercortisolismo (1º passo da investigação), qual o exame indicado para localizar o tumor em casos de Sd de Cushing ACTH INDEPENDENTE?
Tomografia Computadorizada (TC) de abdome! Provável tumor de adrenal
Qual possível causa de hiperprolactinemia ASSINTOMÁTICA?
Macroprolactinemia! (10% dos casos de hiperprolactinemia).
*Resulta de um excesso de prolactina polimérica (macroprolactina ou big prolactin), cuja biodisponibilidade é diminuída. A maioria dos pacientes com macroprolactinemia não apresenta os sintomas clássicos da hiperprolactinemia e habitualmente não requerem tratamento.
Quais são os exames para triagem de acromegalia?
IGF-1, GTT (Teste de Tolerância à Glicose com dosagem de GH).
*A maioria dos pacientes com acromegalia apresenta níveis elevados de GH e IGF-1. A comprovação desse excesso hormonal é imprescindível para o diagnóstico e deve ser feita pela dosagem de níveis séricos basais de IGF-1 e de GH após sobrecarga de glicose.
Quais as alterações no hemograma relacionadas ao hipercortisolismo?
Leucocitose com neutrofilia (corticoide faz aumento de leucócitos simulando uma infecção)
Linfopenia e eosinopenia
Qual principal distúrbio hidroeletrolítico associado ao hiperaldosteronismo primário?
HIPOCALEMIA !
(Aumenta reabsorção de Na+ e excreta muito K+)
*Também excreta Bic, Cloreto - gerando alcalose metabólica
Tríade do Feocromocitoma:
Palpitações
Cefaleia
Sudorese
*Sintomas em paroxísmos (intermitentes), pois a secreção das catecolaminas é pulsátil e não dura muito tempo
Quais os testes mais sensíveis para diagnóstico de feocromocitoma?
Metanefrinas plasmáticas - padrão ouro (produtos da metabolização das catecolaminas);
Ou metanefrinas urinárias fracionadas
Como evidenciamos laboratorialmente o hiperaldosteronismo primário?
Aldosterona ALTA com RENINA SUPRIMIDA
E Relação Aldosterona/Renina > 20-30
Qual a sequência de fármacos utilizados no pré-op de feocromocitoma?
Drogas bloqueadoras:
1º: Alfa-adrenérgicas (doxazosin, prazosin)
2º Beta-bloqueadores
“Alfa vem primeiro que Beta”
Qual a principal causa de Insuficiência Adrenal?
Secundária!
Por uso crônico de glicocorticoide (suprime ACTH)
Qual a principal causa de Insuficiência Adrenal Primária?
Adrenalite autoimune (Doença de Addison)
Como esperamos o Sódio e Potássio na Insuficiência Adrenal Primária?
Na baixo (hiponatremia) K alto (hipercalemia!)
Culpa da Aldosterona insuficiente principalmente.
Qual o tratamento da Insuficiência Adrenal (Primária, Secundária e na Crise)?
Primária: Glicocorticoide (Pred ou Hidrocortisona) + Mineralocorticoide (Fludrocortisona)
Secundária: Glicocorticoide
Crise: Hidrocortisona dose alta em bolus + 100mg 8/8h + expansão volêmica
A neuropatia mais comumente encontrada no diabete é:
Neuropatia Autonômica!
Calcitonina bastante elevada em exame de paciente com hx de CA de tireoide na família. Esta situação é suficiente para que seja aconselhada qual conduta?
Tireoidectomia total.
Em pacientes com carcinoma de tireoide em que foi detectada elevação do nível sérico de calcitonina, qual o tipo histológico?
Carcinoma MEDULAR.
Ultrassonografia cervical com nódulo 0,8 cm em lobo esquerdo da tireoide. PAAF sugestivo de carcinoma medular. Não há história familiar de neoplasia endócrina múltipla. O procedimento cirúrgico indicado nesse caso é:
Tireoidectomia total com linfadenectomia da cadeia central.
