GASTRO PEDIÁTRICA Flashcards
DIARREIA AGUDA
DEFINIÇÃO AGUDA
- Aumento do volume ou na frequência das evacuações.
- 3 ou mais em um dia (fora do padrão do paciente) por um período menor que 14 dias.
- Quando tem etiologia infecciosa, chamo de GASTROENTERITE AGUDA.
TRANSMISSÃO
- Fecal-oral: ingesta de alimentos ou água com toxinas ou microrganismos.
ETIOLOGIA
1) Viral: mais comum. ROTAVÍRUS (mesmo os que foram vacinados), Coronavírus, Adenovírus e Norovírus (surtos). Carga viral baixa já causa.
2) Bacterias: SHIGELLA (disenteria, muco), E.Coli, Salmonella (sepse, meningite, osteomielite), C. jejuni, V. Cholerae, Y. enterocolitica.
3) Imunossuprimidos: principalmente C.difficile (uso prolongado de antibiótico).
4) Parasitas: Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Cryptosporidium e Isospora, principalmente em imunodeprimidos.
DD: alergias alimentares e uso de medicações.
PATOGÊNESE
1) Diarreia osmótica: ROTAVÍRUS lesa o epitélio intestinal -> diminuo enzimas (lactase, maltase e sucrase) da borda em escova -> má absorção de açucares -> na luz aumentam a pressão osmótica puxando água e eletrólitos -> diarreia AQUOSA + DISTENSÃO ABDOMINAL e FLATULÊNCIA (EXPLOSIVA) (bactérias da flora se alimentam daquele açúcar).
2) Diarreia secretora invasiva: SHIGELLA e maioria das bactérias -> destruição das vilosidades -> secreção de água e eletrólitos + perda de hemácias, leucócitos e proteínas (sangue e muco) -> DISENTERIA.
3) Diarreia secretora toxigênica: E.Coli Enterotoxigênica (ETEC) e V.cholerae (cólera) -> produzem toxinas -> ativam adenilciclase e AMP cíclico -> inibe contransportador Na/Cl -> secreção de Cl -> não absorve mais sódio que puxava água -> diarreia aquosa de grande volume e rica em cloro.
QUADRO CLÍNICO
- Vírus: febre, vômitos, diarreia aquosa, abundante, distensão abdominal e flatulência. Sem sangue ou muco. Risco aumentado de desidratação.
- Bactérias e parasitas: disenteria (muco e sangue), sintomas sistêmicos como febre alta e prostação. Achados sistêmicos mais específicos, como alterações neurológicas, convulsão (Shigella), síndrome de Guillain-Barré e artrite reativa (Campylobacter jejuni) e infecção sistêmica grave como meningite, osteomielite, pneumonia, endocardite e SEPSE (Salmonella).
GRAU DE DESIDRATAÇÃO
1) % de perda de peso: desidratação leve (<5%), moderada (6-9%), grave (acima de 10%)
2) Avaliação clínica
- Estado geral: alerta – irritado – comatoso*
- Olho: normal – fundo – fundo
- Boca: úmida – seca – muito seca
- Sede: sem – bebe rápido – incapaz de beber*
- Pulso: cheio – cheio – fraco ou ausente*
- Sinal da prega abdominal: desaparece imediatamente – desaparece lentamente – desaparece muito lentamente
Desidratação: presença de pelo menos 2 sinais da segunda coluna. Ex: irritado, com olhos fundos, mucosas secas e choro sem lágrimas.
Desidratação grave: presença de pelo menos 2 sinais da terceira coluna sendo pelo menos 1 com *. Ou seja, desidratação grave quando ALTERA PULSO ou ESTADO MENTAL ALTERADO
3) De acordo com o nível de sódio sérico.
- Desidratação isonatrêmica/ isotônica: perda de água semelhante a perda de sódio. Na 135-145 (normal). Osmolaridade 280-310 (normal). Forma mais comum.
- Desidratação hipernatrêmica = IRRITA : PERDA DE ÁGUA superior a perda de eletrólitos. Na sérico aumentado 145-155. Elevação da osmolaridade >310. Muito sódio no sangue, que puxa muita água para o sangue (não tenho comprometimento de perfusão). Ocorre DESIDRATAÇÃO CELULAR (célula com pouco sódio e pouca água) causando sede, IRRITABILIDADE e convulsão. FR para aqueles que tem dificuldade de ingerir água (encefalopatia, lactentes <3 meses e DM insipidus).
- Desidratação hiponatrêmica = CHOCA : PERDA DE ELETRÓLITOS superior à de água. Na sérico diminuído <135. Osmolaridade diminuída <280. DESIDRATAÇÃO VASCULAR (sangue com pouco sódio e pouca água) causando DESIDRATAÇÃO SISTÊMICA e CHOQUE HIPOVOLÊMICO e convulsões. FR: pacientes desnutridos e com vômitos frequentes.
OBS: uso de soro de reidratação inadequado pode causar as duas desidratações acima. Por isso não é mais recomendado fazer o soro em casa e sim consumir as soluções prontas.
TRATAMENTO
HIDRATADO – PLANO A – COLUNA 1 DE DESIDRATAÇÃO
Onde: em casa.
1) Líquidos caseiros + alimentação habitual
2) Soro de reidratação oral (SRO)
- Funciona pelo cotransportador Na/Glicose, que está preservado em todos os tipos de diarreia. Dou glicose, que pelo transportador puxa sódio e a água vem junto.
- SRO novo tem menor osmolaridade, com menor concentração de sódio e glicose, sendo mais eficaz nas perdas diarreias e tempo de doença.
- 1 sache diluído em 1L de água filtrada e fervida.
- Como tomar? A cada perda diarreia: (<1 ano: 50-100mL por vez), (1-10 anos: 100-200mL por vez), (>10 anos: livre).
- LACTENTES TBM RECEBEM SRO após as perdas. Não suspender fórmula ou diminuí-la.
3) Orientar sinais de alerta: sangue nas vezes, aumentar muito diarreia, vômitos frequentes, redução de diurese ou recusa alimentar.
DESIDRATAÇÃO – PLANO B – COLUNA 2 DE DESIDRATAÇÃO
Onde: retaguarda do PS.
1) TRO sob observação.
- SRO 50-100mL/Kg em 4-6h.
- O soro deve ser fornecido com frequência, através de pequenos goles de líquidos usando copo ou colher.
- Manter jejum!!! Só lactentes que o aleitamento segue igual.
2) Reavaliar estados de hidratação: peso, avaliação clínica, quantos episódios de vômitos e diarreia.
- Se mudar para o estado hidratado: iniciar plano A.
- Se vomita = o volume administrado deverá ser reduzido e a frequência da administração aumentada, se não der certo, ganha sonda.
- Se manter desidratado: GASTRÓCLISE (sonda nasogástrica para ofertar SRO de maneira contínua). Indicada para perda de peso após as primeiras duas horas de tratamento adequado com SRO, vômitos persistentes (quatro ou mais vezes num período de uma hora) depois de iniciada a TRO, distensão abdominal acentuada, dificuldade de ingestão de SRO (por exemplo, estomatite grave). Contraindicações: desidratação grave, íleo paralítico e alteração do nível de consciência.
- Se desmaia = ganha soro (não posso colocar sonda!).
DESIDRATAÇÃO GRAVE – PLANO C – COLUNA 3 DE DESIDRATAÇÃO
Onde: internação no PS (Falha na TRO, desidratação grave ou fatores agravantes). ISOLAMENTO DE CONTATO
1) Colher exames: gasometria venosa, Na, K e glicemia. Muito comum ACIDOSE METABÓLICA (corrigida com a reidratação).
2) Hidratação EV
- Fase de expansão: duas etapas. Durante hidratação reavalio e cuido de hipervolemia (estertor, congestão).
I. 30 mL/Kg de soro fisiológico 0,9% ou ringer lactato em 1h (crianças menores que 1 ano) ou em 30min (crianças maiores que 1 ano). Recém-nascidos ou cardiopatas graves com idade inferior a 5 anos devem iniciar a fase de expansão com um volume menor, de 10 mL/Kg (risco de congestão).
II. 70 mL/Kg de soro fisiológico 0,9% ou ringer lactato em 5h (crianças menores que 1 ano) ou em 2h30min (crianças maiores que 1 ano)
- Fase de manutenção: após ele ter melhorado estado de consciência, pulso.
I. 100mL/Kg peso calórico + K = 2,5mEq/ Peso calórico/dia + Na varia se Soro hipotônico x isotônico.
- Fase de reposição:
I. 50mL/Kg peso aferido. Sf 0,9% + SG 5% (1:1). Mantido até que paciente restabelece o SRO para suprir as perdas que está tendo. Manter aleitamento materno.
Resumo:
- 30:70
- 100:50
TRATAMENTO ADJUVANTE
1) ZINCO – sim!!!
- 10mg (menores de 6 meses) ou 20 mg (maiores de 6 meses) 1x/dia por 10-14 dias.
- Logo no início do quadro, em qualquer nível de diarreia.
- Reduzir a duração e o risco de recorrência da diarreia.
2) Probióticos
- Lactobacillus GG, Saccharomyces boulardii, Lactobacillus reuteri DSM 17938
- Reduzem 1 dia a duração da diarreia. Recomendados apenas pela SBP (MS não).
3) Analgésicos e antitérmicos
4) Antieméticos: principalmente Ondansetrona ou Racecadotrila.
- Não recomenda Dimenidrato (sedativo, reduz aceitação oral).
- Indicado nos vômitos persistentes para melhorar a TRO.
- Racecadotrila: inibidor de encefalinase, que atua reduzindo a secreção intestinal de água e eletrólitos, apresentando boa eficácia e segurança nas diarreias secretoras, já que não interfere na motilidade intestinal. É um medicamento recomendado pela ESPGHAN e mencionado pela SBP em maiores 3 meses, não sendo entretanto recomendada pela OMS.
Não prescrever antiespasmódico (Buscopan), antifisético (Luftal) ou outros antidiarreicois que comprometam motilidade TGI.
5) ATB: Não deve ser usado em todas as disenterias!!!
I.Se disenteria com queda do estado geral + febre
- Shigella: Ciprofloxacino 15mg/kg 12/12h VO por 3 dias ou Ceftriaxone 50-100mg/kg IM 1x/dia por 3-5 dias.
- C. jejuni: Azitromicina por 5 dias.
II. Salmonella com risco de SEPSE: <3 meses, falciforme e imunodeficientes
- Ceftriaxone 7-10 dias.
III. Diarreia dos VIAJANTE
- ETEC: Azitromicina
- V. Cholerae: Bactrim por 3 dias.
MS liberou recomendação mais genérica:
< 10 anos ou até 30kg: Azitromicina por 5 dias
>10 anos ou superior a 30kg: Ciprofloxacino por 3 dias ou Ceftriaxone IM 1x/dia por 3-5 dias.
DIARREIA PERSISTENTE = INTOLERÂNCIA A LACTOSE TRANSITÓRIA
- Supera os 14 dias. Fezes explosivas, hiperemia perineal, em região de fraldas, muita cólica.
- Qualquer microrganismo é capaz de causar devido a lesão da borda em escova.
- CD: suspensão temporária do leite + substituição para leite sem lactose.
SÍNDROME HEMOLÍTICO-URÊMICA (SHU)
- Principal complicação do quadro.
- Etiologia: E.coli (EHEC), sendo a principal do tipo O157:H7. Outras: shiguella e S.pneumoniae.
- Patogênese: toxina shiga-like -> lesa o endotélio, células renais -> trombose arteriolar (anemia hemolítica microangiopática) + consumo plaquetas pra tentar tapar esses buracos (trombocitopenia) + lesão renal aguda (ação direta nas células renais). MICRONAGIOPATIA TROMBÓTICA
- Transmissão: fecal-oral. Pode ser surto.
- SHU típica: principal forma. Acomete crianças menores de 5 anos e causa IRA em crianças. Baixa mortalidade.
- Evolução da doença: criança + gastroenterite aguda + disenteria + após 2-12 dias desenvolve quadro clínico tipo.
- QC:
I. anemia hemolítica microangiopática: anemia + reticulocitose (hemácia imatura) + esquizócitos (hemácia alterada) + elevação de bb indireta (não está relacionado a mecanismos autoimunes, coombs é negativo, é pelo próprio processo de destruição).
II. trombocitopenia: petéquias, sangramento leves
III. IRA: oligúria, proteinúria, hematúria, edema de MMII e hipertensão. - Diag: clínico + labs + etiológico (toxina nas fezes).
- Cd: DE SUPORTE
I. Internação + isolamento de contato
II. Hidratação EV.
III. Diálise peritoneal: se anúria por mais de 24h ou oligúria > 72h (<0,5mL/kg/h).
NÃO USAR ATB, ANTIAGREGANTES, CORTICOIDE OU PLASMA! - Prognóstico: pouca mortalidade, alteração renal se normaliza em 5 anos.
RGE FISIOLÓGICO DO LACTENTE
LACTENTE REGURGITADOR FELIZ (RGE FISIOLÓGICO DO LACTENTE):
Definição:
- Retorno do conteúdo gástrico para o esôfago. Ocorre várias vezes ao dia e é normal após as refeições.
- No lactente, ocorre o RGE fisiológico do lactente, com início nas 8 semanas e resolução até os 2 anos. Já que se tem uma imaturidade do TGI, menor comprimento e menor tônus, menor clareamento esofágico, decúbito dorsal predominante e alimentação líquida. Aos 6 meses já amadurece mais, postura começa a ser ereta e possui alimentação mais sólida.
Diagnóstico:
- Idade 3 semanas e 12 meses, mais de 2 REGURGITAÇÕES/dia por pelo menos 3 semanas seguidas
+
- Ausência de ganho ponderal, náusea e hematêmese, deglutição/postura anormal, aspiração ou apneia.
+
- Bom ganho ponderal
OBS: não precisa de exames complementares. Só investiga com vômitos biliosos, persiste muito além do primeiro ano de vida. Investigar anormalidades gástricas: radiografia contrastada de esôfago, estômago e duodeno (EED).
Tratamento: medidas comportamentais.
- Não usar medicamentos e tranquilizar os pais sobre melhora progressiva.
- Orientar
I. Manter ereto após mamada por pelo menos 20-30min.
II. Orientar a elevação da cabeceira da cama a 30-40°. Dormir sempre em decúbito dorsal horizontal, não colocar lateralizado. Só elevar a cabeceira. Risco de morte súbita do lactente.
III. Fracionamento as refeições: menor volume em um intervalo menor.
IV. Fórmulas anti-refluxo (AR) ou espessantes nos líquidos: regurgita menos (pois é mais espessa, mas o refluxo continua).
V. Orientar a redução do tabagismo passivo.
VI. Trocar fralda antes das mamadas, não depois (evitar deitar).
DRGE
DRGE
- Relaxamento transitório ou hipotonia do EEI (esfíncter esofágico inferior).
- FR: tabagismo, álcool, café em adolescentes, prematuros, obesos, doenças neurológicas (dismotilidade), doenças pulmonares crônicas (tosse aumenta pressão intrabdominal e favorece, má formação.
Quadro clínico
I. Manifestações clínicas:
- Lactentes: regurgitação acompanhada de vômito, recusa alimentar, irritabilidade, arqueamento de tronco e DÉFICIT PONDERAL.
- Pré-escolares: vômitos principalmente. Dificil ter perda ponderal.
- Escolar/ adolescente: azia, pirose, dor retroesternal e plenitude pós-prandial.
II. Manifestações atípicas: sempre verificar com exames complementares antes de tratar com medicamentos.
- Pulmonares: tosse crônica, sibilância, PNM recorrente, apneia e síndrome da morte súbita.
- Otorrino: rouquidão, IVAS repetição, laringite crônica.
- Orais: erosão esmalte, halitose e aftas.
- Síndrome de Sandifer: condição rara da doença do refluxo gastroesofágico que se caracteriza pela postura anormal da cabeça e do pescoço do lactente em uma tentativa de evitar a ocorrência do refluxo. Lactente com desvio do pescoço para lado direito.
Complicações
- Esofagite, ulcera esofágica, estenose esôfago e esôfago de barret.
DD
- ALERGIA AO LEITE DE VACA EM LACTENTES: 40% DOS CASOS NÃO É REFLUXO E SIM APLV. Principalmente se associada a dermatite atópica, alergia alimentar ou sangue nas fezes. Teste terapêutico com retirada do leite por 2-4 semanas. Recomenda-se a exclusão de leite e derivados da dieta materna já que o lactente está em aleitamento materno exclusivo.
Diagnóstico
- Exames complementares: casos mais graves e presença de sintomas atípicos.
- Não existe exame padrão ouro para refluxo na pediatria! A RESPOSTA NUNCA É EXAME QUE DA DIAGNÓSTICO.
I. pHimpedânciometria: detecta refluxos ácidos e não ácidos. Não tem valor de normalidade para todas as faixas etárias.
II. Phmetria de 24h: detecta apenas refluxos ácidos, detecta índice de refluxo (o quanto a exposição ácida ocorre durante o dia, o valor é alterado quando é maior que 5% em crianças maiores que 1 anos e acima de 10% em crianças menores que 1 ano). Correlaciona sintomas RESPIRATÓRIOS (atípico) com doença do refluxo. Avalia resposta ao tratamento.
III. Cintilografia: não deve ser solicitada.
IV. EDA: diagnóstico de esofagite e doença de barret. Endoscopia normal não significa que não tem DRGE, só não tem complicação de parede. Solicitada se presença de comorbidade associadas.
V: USG abdome: descarta estenose hipertrófica de piloro e má-rotação intestinal. Não da diagnostico de DGE.
V. EED: Identifica alterações anatômicas (hérnia, estenose e volvo). Não confirma nem descarta DRGR.
Tratamento:
I. Não farmacológico: medidas comportamentais para lactentes. Evitar cafeína, bebidas gaseificadas, café, chocolate, álcool, tabagismo.
II. Exclusão do leite por 2-4 semanas em lactentes (tirar da dieta materna). Se usar fórmula precisa usar a extensamente hidrolisada ou a base de aminoácidos.
III. Farmacológico: se grave ou presença de complicações (esofagite). MONOTERAPIA COM IBP.
- Procinético: aumenta tônus EEI, aumenta clearence esofágico e o esvaziamento gástrico. EX: Domperidona e Bromoprida. EC: irritabilidade, sonolência, aumenta intervalo PQ, não deve ser usado de rotina.
- Antiácidos: alivia sintomas e permite cicatrização da mucosa. EX: ranitidina (antagonista do receptor H2, quadros mais leves), omeprazol (IBP, quadros mais graves). Posso fazer teste terapêutico em adolescentes com omeprazol por 4-6 semanas e avaliar melhora dos sintomas.
IV. Cirúrgico: se refratário ou risco de morte (sangramento intenso, apneia, esofagite grave ou desnutrição associada), principalmente pacientes com outras comorbidades. A mais feita em crianças é a fundoplicatura de Nissen por via laparoscópica.
APLV
DEFINIÇÃO
- Alergia a proteína do leite de vaca.
- É um tipo de alergia alimentar.
EPIDEMIOLOGIA
- Mais comum em crianças até os 2 anos de vida.
- É transitória, menos de 10% dos casos persistem na vida adulta.
- Outros alimentos que dão alergia: ovo, trigo e soja. Em adolescentes e adultos: amendoim, castanha e frutos do mar.
FISIOPATOLOGIA
- Pq em crianças? Sistema imunológico imaturo, barreira intestinal permeável, baixa produção de igA e alterações na microbiota = favorece a penetração do alérgeno e posterior sensibilização.
- TOLERÂNCIA ALIMENTAR: entre 6-7 meses ocorre uma janela de tolerância, permitindo apresentação dos alimentos variados.
- Tipos:
I. Mediada por igE-mastócitos: horas após ingestão SE OCORRE NO MESMO DIA É MEDIADA POR IGE (urticária, broncoespasmo ou anafilaxia).
II. Não mediada por igE: sintomas mais tardios (enterocolite e proctocolite).
A FORMA MAIS COMUM DE APLV É NÃO MEDIADA POR IGE (PROCTOCOLITE), DEMORA PARA OCORRER.
III. Mista: esofagite eosinofílica e asma.
ETIOLOGIA
- Fórmulas que contenham derivados do leite da vaca.
- Consumo desses alimentos pela mãe e passagem da proteína para o leite materno.
- Caseína: proteína do coalho.
- Proteínas do soro: alfa-lactoalbumina e betalactoglobulina.
FATORES DE RISCO
- História familiar de alergia alimentar.
- Outras comorbidades alérgicas: dermatite atópica
- Desmame precoce
- Sexo masculino
QUADRO CLÍNICO
- PROCTOCOLITE EOSINOFÍLICA: principal. Início nos primeiros 6 meses de vida, inclusive em lactentes que estão em aleitamento materno exclusivo (proteínas do leite ingeridos pela mãe) + fezes com consistência normal, porém com presença de sangue e muco + bom estado geral + bom ganho ponderal.
Pode também se apresentar como:
- Refluxo gastroesofágico: pode ser a única manifestação em até 40% dos casos. Refluxo que aparece APÓS A INTRODUÇÃO DA FÓRMULA em um paciente com antecedente de atopia.
- Enteropatia induzida por proteína: vômito e diarreia sem sangue + anemia + perda proteica + hipoalbuminemia + déficit de crescimento.
- Constipação refratária + fissuras anais + sangramento nas fezes prévio.
Achados complementares:
- Anemia ferropriva: secundária ao sangramento nas fezes.
- Eosinofilia periférica: é doença alérgica.
DIAGNÓSTICO
I. Teste terapêutico: exclusão do leite de vaca por 6-12 semanas.
- Precisa ter resolução dos sintomas.
+
II. Teste de provocação oral: oferta de leite em intervalos regulares, sob supervisão médica
- Precisa retornar os sintomas.
TRATAMENTO
- EXLCUSÃO DO LEITE DE VACA DA DIETA: se estiver em AME retirar da dieta materna leite e derivados. Se for lactente em uso de fórmula láctea trocar por EXTENSAMENTE HIDROLISADA (preferível) ou A BASE DE AMINOÁCIDOS (mais caras).
- Não usar fórmula de soja em menores de 6 meses, leite de cabra, ovelha ou búfala (tem reatividade cruzada).
Vai excluir o leite de vaca por toda a vida? Não.
- Não mediados por igE: depois de 2-3 anos adquire-se a tolerância oral, podendo ser reintroduzido na dieta.
- Mediados por igE: tem-se o risco de anafilaxia (adrenalina IM) e uma demora maior para tolerância oral ou ela pode nunca ocorrer. São os casos da urticária, angioedema. Orientar pronto socorro.
OBS: pode introduzir sempre qualquer alimento (inclusive ovo) nos 6-7 meses. Nada comprova que a não exposição reduz alergias.
OBS2: A presença de um teste cutâneo positivo para alimentos significa presença de anticorpos IgE específicos para leite(sensibilização), e não presença de alergia. Não adianta nada você ter teste sensível para algo se a criança nunca teve uma clínica correlacionada com aquele alimento.
INTOLERÂNCIA A LACTOSE
EXTREMAMENTE INCOMUM EM LACTENTES.
Etiologia: deficiência da lactase. Dose dependente.
Epidemio: início tardio, em adolescentes e adultos.
Quadro clínico: diarreia, distensão abdominal, dermatite perineal (substância redutoras nas fezes).
Tratamento: resolvido ao trocar a fórmula por leite sem lactose melhora (o que não ocorre na APLV, pois vai continuar tendo as proteínas do leite). Pode manter o consumo das proteínas do leite.
DOENÇA CELÍACA
DEFINIÇÃO
- Enteropatia autoimune que ocorre em pacientes predispostos geneticamente.
- Doença poligênica autossômica dominante com penetrância incompleta.
- HLAdq2 HLAdq8.
EPIDEMIOLOGIA
- Meninas
- Brancas
- História familiar positiva para doença celíaca.
- Começa após os 6 meses com a introdução alimentar: criança entra em contato com o glúten.
ETIOLOGIA
- Doença autoimune desencadeada pela Gliadina: substância presente no glúten.
- Glúten está presente no trigo, centeio e cevada.
QUADRO CLÍNICO
- SÍNDROME DESABSORTIVA: evacuações esteatorreicas com fezes volumosas, fétidas + distensão abdominal.
- Primeiro ocorre parada do ganho de peso -> perde peso -> desacelerar velocidade de crescimento -> DESNUTRIÇÃO (DIMINUIÇÃO DO TECIDO CELULAR SUBCUTÂNEO, ATROFIA DA MUSCULATURA GLÚTEA) (redução de massa muscular, hipotonia muscular, cabelos secos e quebradiços, hipoalbuminemia (edema), irritabilidade e apatia).
Formas oligossintomáticas:
- Anemia ferropriva NÃO RESPONSIVA A FERRO.
- Baixa estatura ou atraso puberal sem causa.
Doenças associadas (ligadas ao HLA):
- DM
- Tireoidite de Hashimoto.
- Deficiência de igA
- Síndrome de Down.
Outras:
- Dermatite herpentiforme
- Psoríase
- Alopécia areata
DD
- APLV: enteropatia induzida por proteína.
- Fibrose cística: síndrome desabsortiva também, mas associada a IVAS e quadros pulmonares de repetição.
DIAGNÓSTICO
PARA GLÚTEN NÃO SE FAZ TESTE TERAPÊUTICO! PRECISA ESTAR CONSUMINDO GLÚTEN PARA FAZER SOROLOGIA E BIÓPSIA!!
I. Testes sorológicos: como a investigação é iniciada. É uma evidência de atividade imunológica da doença (anticorpos com alta sensibilidade e especificidade para a doença).
- Antiendomísio tecidual igA
- Antitransglutinaminase igA
- IgA total: deficiência de igA não deixa usar os outros dois anticorpos como parâmetro para diagnóstico. Uso outros como: Antiendomísio igG, antitransglutaminase igG e antigliadina deaminada igGGGGGG.
Não usa mais antigliadina deaminada igAAAAA.
Antes o diagnóstico era só com biópsia, mas em 2020 saiu guideline da ESPGHAN afirmando que DIAGNÓSTICO SEM BIÓPSIA É DADO PARA:
- Antitransglutaminase igA > 10x o limite superior da normalidade, sendo colhido uma segunda amostra de sangue identificando Antiendomísio igA positivo.
- Se não for assim, só com biópsia.
II. Confirmação da esteatorreia: opções são
- Esteatócrito ou Sudam III
- Biópsia intestinal: feita da 2° e 3° porção do duodeno, tendo como objetivo identificar a mucosa celíaca (ausência de vilosidade, achatada com hiperplasia de criptas, infiltração de linfócitos). Retira uma biópsia antes de retirar o glúten da dieta (não repete mais biópsia) = DIAGNÓSTICO DEFINITIVO DE DOENÇA CELÍACA É FEITO PELO ACHADO DE MUCOSA CELÍACA EM BIÓPSIA.
TRATAMENTO
- Retirar: trigo, centeio, cevada, malte e aveia (contaminação cruzada) POR TODA A VIDA.
- Quando eu retiro paciente tem melhora do humor, sintomas e melhora do peso em 15 dias e recuperação do peso em 1 ano e da estatura em 3 anos.
- Quem come glúten as vezes tem maior chance de linfoma, ca de boca e faringe.
CONSTIPAÇÃO NA INFÂNCIA
DEFINIÇÃO
- Diminuição do número de evacuações + fezes com caráter constipado + dor na evacuação.
- Constipação crônica: acima de 8 semanas.
- Impactação fecal: massa endurecida no abdome inferior percebida pela palpação abdominal ou toque retal.
- Encoprese: vazamento fecal por retenção
- Incontinência fecal: perda involuntária de fezes pela incapacidade de controlar
ETIOLOGIA
- Medo, falta de interesse, ansiedade, déficit na habilidade evacuatória e dieta inadequada.
DIAGNÓSTICO
- Critérios Roma 4 por no mínimo 1 mês, 2 dos seguintes: 2 ou menos evacuações por semana, história de retenção excessiva de fezes, evacuação dolorosa e endurecida, presença de massa fecal no reto, história de fezes de grande diâmetro, postura retentiva.
- EF com fezes endurecidas em FIE, toque retal com fezes endurecidas em ampola.
- RX de abdome: dilatação de alças.
DD
- Doença de Hirschsprung: megacólon congênito aganglionar: ausência de neurônios intramurais dos plexos parassimpáticos (Meissner e Auerbach), localização em reto e sigmoide, manifestação em período neonatal, ampola retal VAZIA, vômitos biliosos, atraso na eliminação meconial. Diagnóstico com enema opaco com CONE DE TRANSIÇÃO em reto e sigmoide. Padrão ouro é BIÓPSIA RETAL com células AGANGLIONARES.
QUADRO CLÍNICO
- Sinais de constipação: senta-se de pernas esticadas e cruzada, evita agachar e subir escadas, fezes em pequena quantidade ou em cíbalos, cólicas abdominais.
- Existe constipação funcional: sem causa patológica orgânica.
- Escape fecal: complicação frequente.
TRATAMENTO
- Medidas de desimpactação: (1) via oral (2) enema (3) manual (4) SNG com laxante
- Medidas comportamentais
I. Agendar horário para ir ao banheiro
II. Garantir conforto e apoio ao defecar
III. Fácil acesso ao vaso sanitário
IV. Oferecer alguma atividade enquanto a criança está no vaso sanitário
V. Ambiente tranquilo
- Uso diário de laxativos:
I. Polietilenoglicol (PEG): laxativo osmótico via oral. Dose para desimpactação é de 1-1,5g/kg/dia. Dose para manutenção: 0,5g/kg/dia por 3 dias.
II. Lactulose: 1-3ml/kg 2x/dia. Usado por 2-6 meses e descontinuar se ausência de sintomas por mais de 1 mês.
III. Enema: não ultrapassar 3-6 dias consecutivos. Internado. Em lactentes, podem ser usados minienemas com sorbitol. No ambiente hospitalar, a solução de glicerina constitui uma alternativa para o enema fosfatado.
IV. Óleo mineral: retarda a reabsorção de água pelos intestinos, lubrifica a massa fecal e a mucosa intestinal. Indicado para maiores de 6 anos, mas não usar se obstrução intestinal, perfuração e sangramento retal não diagnosticado.
- Alterações dietéticas
I. Fibras alimentares e consumo hídrico
II. Atividades físicas
III. Aleitamento materno
PARASITOSES
FR
- Baixo nível socioeconômico. Baixa escolaridade.
COMPLICAÇÕES
- Obstrução intestinal: áscaris lumbricoides
- Desnutrição: áscaris lumbricoides e trichuriu trichiura
- Anemia ferropriva: ancilostomídeos (pontos de sangramento)
- Diarreia e má absorção: Entamoeba histolytica e giardia lamblia
QUADRO CLÍNICO
- Inespecíficos: anorexia, irritabilidade, alteração do hábito intestinal e dor abdominal.
- Específico:
I. Prurido anal (enterobiase)
II. Eliminação de vermes (ascaridíase).
0) SÍNDROME DE LOEFFLER:
- Pneumonite eosinofílica transitória decorrente da reação de hipersensibilidade imediata causada pela migração pulmonar das larvas de parasitas que realizam o ciclo enteropulmonar.
- Dura em torno de 2 semanas (período que a larva transita no pulmão). Evolução benigna.
- Quem faz ciclo enteropulmonar? Mnemônico NASA:
I. Necator americanos
II. Ancylostoma duodenale
III. Strongyloides stercoralis
IV. Ascaris lumbricoides.
- A tríade clínica clássica:
I. Tosse seca: principal.
II. Sibilos migratórios
III. Opacidades migratórias no RX de tórax/ mudança do padrão. - Além disso o paciente também pode apresentar febre baixa, dispneia, mialgia e anorexia.
- Diagnóstico: hemograma com eosinofilia. Parasitológico de fezes incialmente negativo (estão na forma de larvas no pulmão). Raio-x de tórax: infiltrado alvéolo intersticial não segmentar transitório e migratório.
- Tratamento: drogas anti-helminticas (repetido em 2 semanas) + corticoides (diminui inflamação).
1) ANCILOSTOMIASE / AMARELÃO
- Agente: Necator americanos ou Ancylostoma duodenale.
- Fisiopatologia: ciclo enteropulmonar (por isso também pode ocasionar a síndrome de Löeffler). No pulmão faz hemorragia em capilares.
- Quadro clínico: lesões cutâneas irritativas leves e lesões eritematopapulares + ANEMIA FERROPRIVA
- Tratamento: albendazol.
2) ESTRONGILODÍASE
- Agente: strongyloides
- Quadro clínico: tosse aguda, irritação traqueal, bronquite. TGI com diarreia, hiporexia e dores abdominais. Se crônica pode ser assintomática.
- Diagnóstico: pesquisa de larvas nas fezes dos pacientes em 21-28 dias após infecção.
- Tratamento: albendazol ou tialbendazol.
3) ASCARIDÍASE
- Mais prevalente.
- Agente: áscaris lumbricoides
- Fisiopatologia: os Ascaris não são hematófagos, de forma que a sintomatologia não é causada por lesão tecidual direta, mas sim pela resposta imunológica do hospedeiro ou por fenômenos obstrutivos.
- Quadro clínico: obstrução intestinal (em miolo de pão/ peritonite).
- Tratamento: albendazol.
4) ENTEROBÍASE ou OXIURÍASE
- Agente: oxiúrious
- Quadro clínico: prurido anal (principalmente noturno) + escoriações na região anal (infecções secundárias) + irritabilidade, desconforto e alteração do sono. Dor abdominal, tenesmo, fezes com sangue.
- Diagnóstico: clínico + parasitológico por swab anal (método de hall) ou fita gomada (método de graham).
- Tratamento: albendazol, pamoato de pervínio ou Mebendazol.
5) GIÁRDIASE
- Agente: giardia lamblia + alimento e água contaminada.
- Quadro clínico: diarreia aguda e crônica explosiva + dor abdominal + perda de peso + esteatorreia e DESNUTRIÇÃO (má absorção de gorduras, vitaminas A, D, E, K, B12, ácido fólico e zinco).
- Diagnóstico: clínico + parasitológico
- Tratamento: albendazol 5 dias ou Metronidazol 7 dias.
6) AMEBÍASE
- Agente: Entamoeba histolytica
- Quadro clínico: dor abdominal (com ou sem alteração do padrão de fezes), diarreia, úlceras e colite inflamatória.
- Complicações: necrose amebiana do fígado (abscesso hepático), úlceras e colites inflamatórias
- Diagnóstico: clínico + coprocológico
- Tratamento: etofamida (doença não invasiva) ou metronidazol (doença invasiva).
7) TENÍASE / CISTICERCOSE
- Agente: Taenia sollium.
- Fisiopatologia: a ingestão de larvas (cisticercos) de Taenia sollium ou Taenia saginata) contaminando a carne de porco ou de boi.
- Quadro clínico: dor abdominal, perda de peso e alterações das fezes.
- Entretanto, a ingestão de ovos apenas da Taenia sollium dá origem ao quadro de cisticercose, com aparecimento de cistos em diversos órgãos e até sistema nervoso central (neurocisticercose).
