DOENÇAS EXANTEMÁTICAS Flashcards
SARAMPO
como a vacina é vírus inativado, tem q possibilidade de:
DEFINIÇÃO
- Doença infecciosa (viral) exantemática aguda, transmissível e extremamente contagiosa.
SURTOS
- Sempre vindos de viajantes de outros estados. Infecta quem não se vacinou (problema da baixa cobertura vacinal).
- Entre 2013-2015: surtos em Pernambuco e Ceará. Copa.
- 2016: livre de sarampo.
- 2017: Roraima, Amazonas, se espalhou pelo país. Venezuelanos.
- 2019: sudeste do país. Navio em santos. Acometeu 20-29 anos e crianças menores que 1 ano.
VACINA
- 12 meses: tríplice viral (sarampo, caxumba e rubéola). É um vírus vivo atenuado.
- 15 meses: tetra viral (sarampo, caxumba, rubéola e varicela).
- Dose zero: quando ocorrem surtos no país, entre 6 e 12 meses. Não interfere nas outras doses.
- Profilaxia pós exposição: vacina em até 72h após contato em indivíduos susceptíveis a sarampo (maiores de seis meses de idade, não vacinados ou que tenham recebido apenas uma dose da vacina, exceto gestantes).
- Imunoglobulina: Para aqueles pacientes que não podem receber a vacina (crianças menores de 6 meses, gestantes e imunodeprimidos), a imunoglobulina deve ser feita. Ela deve ser aplicada até seis dias após a exposição. A dose de IGIM recomendada é de 0,5 mL/kg IM até um máximo de 15 mL (dividir em aplicações de até 5 mL entre grupos musculares diferentes). A IGEV deve ser preferencialmente utilizada para gestantes sem evidência de imunidade contra o sarampo e em indivíduos com imunodeficiência grave, independentemente de seu histórico vacinal e imunológico, na dose de 400 mg/kg EV, infundida a uma velocidade de 0,5 –1 mL/min. Se nenhum efeito indesejável ocorrer dentro de 15 minutos, a velocidade de infusão pode ser aumentada para 1–1,5 mL/min nos próximos 15 minutos e depois para 2–2,5 mL/min.
Faço diagnóstico mesmo nos vacinados.
ETIOLOGIA
- VÍRUS família PARAMYXOVIRIDAE, gênero Morbillivirus.
- Transmitido por aerossóis 3 dias antes do exantema até 4-6 dias depois do surgimento.
- Humanos são os únicos hospedeiros.
EPIDEMIOLOGIA
- Verão e primavera
- 90% das pessoas suscetíveis a doença a pegam, muito transmissível.
QUADRO CLÍNICO
1. Incubação: linfonodos -> superfície do corpo.
- Pródromo:
- Febre (acima 38,5): tem seu pico até 1° dia do exantema e depois se resolve.
- Conjuntivite não purulenta
- Fotofobia
- Coriza e tosse (dura 10 dias)
- Manchas de Koplik: na face interna da bochecha, perto dos molares, branco-azuladas, patognomônico de sarampo, surgem 1-4 dias antes do exantema e somem 2-3 dias depois. - Exantema
- Erupção maculopapular, morbiliforme. Surge primeiro região posterior da orelha/ circundando linha de implantação cabelo e em parte superior do pescoço -> tórax -> extremidades -> palma de mão e planta de pé. Desaparece em 7 dias no sentido craniocaudal, deixa descamação forfurácea.
- Linfadenopatia cervical e occipital.
- Facie sarampenta: obstrução nasal, coriza e conjuntivite -> acometimento de via aérea superior!!
- Diarreia e vômito
DIAGNÓSTICO
- Clínico! Notificação compulsória logo na suspeita!
1. Sorologia: IgM positivo 1-2 dias após exantema e continua detectável por 1 mês. IgG aumenta os títulos em até 4x se colhido na fase aguda e 2-4 semanas após.
2. RT- PCR: detecta RNA viral em sangue, urina e secreções respiratórias
TRATAMENTO
- Hidratação
- Antipiréticos
- Suporte nutricional
- Oxigenioterapia
- Sintomáticos
- Vit A: relação inversa com a gravidade do sarampo. Suplementar em crianças menores que 1 ano.
- <6 meses: 2 doses VO 50.000 UI
- 6-12 meses: 100.000 UI
- >1 ano: 200.000 UI
- Se internado: precaução de contato e aerossóis.
COMPLICAÇÕES
1. PNEUMONIA: viral ou bacteriana sobreposta. Causa mais comum de morte por sarampo. Pode evoluir para Bronquiolite obliterante.
2. Otite média aguda: complicação mais comum do sarampo.
3. Sinusite, mastoidite,
4. Encefalite por sarampo ou após sarampo.
5. Panencefalite esclerosante subaguda (PEES): vírus hospedado dentro do SNC reativada depois de anos
RUBÉOLA
PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS
- VÍRUS
- Poucos sintomas sistêmicos.
- Resolução rápida do quadro. Doença mais tranquila!
- Maculopapular craniocaudal evanescente.
- Linfadenopatia cervical posterior.
DEFINIÇÃO
- Doença exantemática aguda, muito contagiosa, leve em lactentes e crianças. Grave em adultos e gestantes (síndrome da rubéola congênita, infecção transplacentária).
- Também conhecido como sarampo alemão/ sarampo dos 3 dias.
- Eliminada em 2015 no BR. Mais comum em jovens e adultos após vacinação, após isso aumentou os surtos de rubéola congênita.
ETIOLOGIA
- Vírus RNA, família Matonaviridae e gênero Rubivirus.
- Homem é o único hospedeiro.
- Transmissão: gotículas 5-7 dias antes do exantema até 7 dias após seu aparecimento.
- Inverno e primavera
PATOGENIA
- Vírus no epitélio respiratório -> linfonodos regionais.
QUADRO CLÍNICO
1. PRÓDROMO: em crianças não ocorre muito pródromo.
- Febre BAIXA
- Dor de garganta
- Hiperemia ocular com ou sem dor
- Cefaleia
- Mal estar
- Anorexia
- LINFADENOPATIA: subocciptais, retroauriculares e anteriores! Cervical posterior!!!!
- EXANTEMA
- Maculopapular róseo EVANESCENTE CRANIO CAUDAL SEM DESCAMAÇÃO! Inicia em face e pescoço, disseminando para tronco e extremidades, vai desaparecendo craniocaudal, quando chega em tronco já está desaparecendo em face. Desaparece em descamação.
- Dura 3 dias (bem menos que sarampo, é uma doença mais leve).
- Manchas de Forchheimer: petéquias em palato. Não é patognomônico.
DIAG DIFERENCIAL
- Sarampo! Porém rubéola tem menos sintomas sistêmicos e duração menor do quadro!
DIAGNÓSTICO
- Clínico epidemiológico. Notificação compulsória a suspeita, sem sorologia!
- A comprovação laboratorial é necessária em gestantes com rubéola e na síndrome da rubéola congênita: dosagem de igM e igG em secreção de nasofaringe, sangue ou urina.
VACINA
- Tríplice viral: 12 meses
- Tetra viral: 15 meses
- Tríplice pode ser aplicada em até 72h para contatos após exposição.
- Gestantes suscetíveis exposta a rubéola podem fazer uso de imunoglobulina.
TRATAMENTO
- Apenas suporte, tem ótimo prognóstico.
- Antipirético
- Analgésico
COMPLICAÇÕES
- Infrequentes e não fatais.
1. Trombocitopenia pós infecciosa: autolimitada, pode ser considerado uso de corticoide e imunoglobulina se grave. 2 semanas após: petéquia, epistaxe, sangramento TGI e hematúria.
2. Artrite: uma semana apoia, acomete pequenas articulações das mãos. Autolimitada, comum em mulheres adultas.
3. Encefalite pós-infecciosa: complicação mais grave da rubéola.
EXANTEMA SÚBITO / ROSÉOLA
PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS
- Febre alta em lactente sem outros sinais e sintomas, resolvida, seguida de exantema súbito (sem prurido, vesícula ou pústula) sem outras sintomatologias.
DEFINIÇÃO
- ROSÉOLA infantum/ sexta doença
- Manifestação clínica da infecção primária pelo HERPESVIRUS humano 6*/7.
ETIOLOGIA
- Vírus DNA dupla fita.
- Transmissão: GOTÍCULAS DURANTE A FEBRE. Contato com secreções que penetram mucosa oral, nasal e conjuntival.
- Só transmite durante a febre, quando ocorre a fase clinicamente identificável, que é o exantema, não se recomenda mais o isolamento.
- Vão para células mononucleares -> glândulas salivares, rins, pulmões e SNC
EPIDEMIOLOGIA
- 95% dos casos em crianças menores de 3 anos, pico entre 6 a 15 meses. O primeiro contato ocorre cedo.
- A taxa mais baixa abaixo dos 6 meses indica que anticorpos maternos transferidos através da gestação tenham influência.
QUADRO CLÍNICO
- Apenas uma pequena parte apresenta o quadro clínico clássico da doença.
- PRÓDROMO
- Assintomático ou sintomas leves respiratórios superior: rinorreia leve, inflamação faringe leve e leve hiperemia conjuntival.
- Irritabilidade, anorexia
- Febre ALTA e SOZINHA: média 39. Não acompanha o exantema. Ela desaparece e após 1-2 dias o exantema aparece. - EXANTEMA
- Róseo maculopapular, INÍCIO EM TÓRAX E DEPOIS PESCOÇO E MEMBROS. Não coça, não possui vesículas ou pústulas. Desaparece entre 1-3 dias sem deixar descamação.
DIAGNÓSTICO
- Clínico.
- Etiológico: igM (5-7º dia, pico 2-3º semana e desaparecimento em 2 meses) ou aumento de igG em amostras pareadas a cada semana.
- Cultura viral/ PCR
TRATAMENTO
- Suporte: antitérmico.
- Isolamento desnecessário, já que a febre já passou e ele só transmite durante esse tempo.
COMPLICAÇÃO
- Convulsão febril durante a febre alta.
- Imunudeprimidos: antiviral (ganciclovir 2-3 semanas), devido maior chance de pneumonite e encefalite
ERITEMA INFECCIOSO / PARVOVIROSE
PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS
- Escolar com exantema rendilhado.
DEFINIÇÃO
- 5º doença.
EPIDEMIOLOGIA
- Crianças em idade escolar (5-15 anos).
ETIOLOGIA
- INFECÇÃO PRIMÁRIA PELO PARVOVIRUS B19, DNA fita única, família Parvovirodae, gênero Erythrovirus.
- Infectam várias espécies, mas é patogênico apenas em humanos.
- Transmissão: gotículas, placenta e sangue.
- Fim do inverno e primavera.
- Tanto o eritema infeccioso quanto a artrite que esse vírus causa são fenômenos imunológicos pós-infecciosos. Não estão transmitindo mais quando eles estão ocorrendo. A reação aguda é a crise aplásica transitória.
QUADRO CLÍNICO
- PRÓDROMO: leve
- Febre baixa
- Cefaleia
- IVAS leve - FASE EXANTEMÁTICA: 3 estágios
I. Face esbofeteada: rubor facial eritematoso, poupando região perioral, fronte e nariz.
- Sinal se Filatov: palidez perioral
II. Exantema RENDILHADO: exantema se dissemina para tronco e extremidades após 1 a 4 dias.
- Tem esse aspecto devido clareamento central das lesões.
- Poupa palma e planta, mais intenso nas superfícies extensores.
- Sem febre aqui.
- Desaparece em 10 dias sem descamação.
III. Recidiva: exantema rendilhado pode recidivar 1 a 3 semanas com exposição à luz solar, calor, exercícios e estresse.
- OUTRAS APRESENTAÇÕES
- Artrite e Artralgia: mais comum em mulheres adultas e adolescentes. Autolimitada de 2-4 semanas.
- Crise aplástica transitória: queda abrupta Hb com duração de 2 semanas. Reação aguda do vírus: Infectam os precursores eritroides próximos ao estágio pró-normoblasto, faz lise das células e desencadeia parada transitória da eritropoiese (crise aplástica transitória). Nesse caso ocorre transmissão ainda durante. Comum em pacientes com anemia hemolítica crônica (falciforme, talassemia, esferocitose hereditária, deficiência de piruvato quinase). Apresentam sinais clínicos de anemia grave: palidez, taquicardia e taquipneia. Geralmente sem exantema.
Como diferenciar, em paciente com anemia falciforme, uma crise hemolítica simples de uma crise aplástica desencadeada por parvovirus B19?
- Infecção: queda da Hb + reticulopenia (compromete precursores eritroides, compromete tudo!).
- Crise hemolítica: queda de Hb + marcadores de hemólise (icterícia, elevação bilirrubina e DHL) + reticulose (medula aumenta produção pra tentar repor hemácia perdida).
DIAGNÓSTICO
- Clínico.
- Etiológico: igM desenvolvido rapidamente e persiste por 6-8 semanas.
TRATAMENTO
- Suporte + orientar o que propicia o reaparecimento do exantema rendilhado (luz solar, calor, exercícios e estresse).
- Imunoglobulina endovenosa: anemia aplásica.
- Sem necessidade de isolamento: eritema é pós-infeccioso por fenômeno imunomediado, quando faz diagnóstico não transmite mais.
COMPLICAÇÕES
- Púrpura trombocitopênica
- Meningite asséptica
- Síndrome hemofagocítica
ESCARLATINA
PRINCIPAL CARACTERÍSTICA
- Exantema em lixa, linha de Pastia, face esbofeteada, sinal de Filatov e língua em fambroesa.
- Faringite estreptocócica que evolui para exantema.
- BACTÉRIA!
ETIOLOGIA
- Estreptococo beta hemolítico do grupo A: coco g+ (ÚNICA BACTÉRIA). Só se tem escarlatina quando essa bactéria está infectada por um bacteriófago que é capaz de produzir toxina eritrogênica (causam a escarlatina). Existem 3 toxinas capazes de reproduzir a doença, então as pessoas podem TER ESCARLATINA 3 VEZES.
- Escolares entre 3-15 anos.
- Muito transmissível: gotículas.
- Transmissão por faringite aguda: gotículas de saliva e secreção nasal de crianças com faringite aguda não tratada.
- Transmissão do impetigo: por contato em locais de escoriações. Estrepto não penetra pele íntegra.
O que causa além de escarlatina? IVAS (faringotonsilite), Pneumonia, Impetigo, Erisipela, Endocardite, Osteomielite, Artrite séptica, Fascite necrosante, Febre reumática (complicação supurativa), Glomerulonefrite aguda pós estreptocócica (GNPE) (complicação supurativa).
QUADRO CLÍNICO
- PRÓDROMO:
- Infecção de trato respiratório superior pelo estrepto: febre alta, mal-estar, cefaleia, odinofagia, dor abdominal e vômito. - EXANTEMA
- Após 24/48h
- Exantema MICROPAPULAR (mais pequeno mesmo) EM LIXA: vermelho brilhante que clareia a digitopressão, INICIA EM PESCOÇO e se espalha para tronco e membros, poupa palma e planta (sarampo não poupa).
- LINHA DE PASTIA: acentuação do exantema ao longo das pregas (cotovelo, axila, virilha) 1 a 3 dias após.
- FACE ESBOFETEADA COM SINAL DE FILATOV: bochecha eritematosa com palidez ao redor da boca.
- DESCAMAÇÃO FURFURÁCEA: após 3-4 dias do início do exantema no sentido craniocaudal. Descama ao redor de unha, palmas e plantas.
- LINGUA EM FRAMBOESA: edema de papilas língua + hiperemia de orofaringe
- É autolimitando!
DIAGNÓSTICO
- Clínico.
- Cultura de swab de orofaringe: padrão ouro. Comprova estreptococo b-hemolítico. Demora 2 dias
- Strep-test (teste rápido de detecção de antígeno): swab da orofaringe; resultado em minutos.
- Dosagem de anticorpos antiestreptocócicos (antiestreptolisina O - ASLO- não é específico), anti-DNAseB (presente na faringite e impetigo).
TRATAMENTO
- ANTIBIÓTICO: Exantema é autolimitando, resolve 1 semana sem antibiótico. Porém esse está indicado para EVITAR EVOLUÇÃO PARA FEBRE REUMÁTICA, encurtar curso clínico da doença, reduzir transmissão e prevenir complicações supurativas.
- Penicilina benzatina IM dose única
- Amoxicilina VO 10 dias
- Cefalosporina por 10 dias em alérgicos.
COMPLICAÇÕES SUPURATIVAS
- Linfadenite cervical
- Abcesso peritonsilar
- Abcesso retrofaríngeo
COMPLICAÇÕES NÃO SUPURATIVAS
- Febre reumática: previnível quando antibiótico é feito nos primeiros 9 dias da doença.
- Glomerulonefrite pós estreptocóccica: não é prevenível com antibiótico, o que decide se vai desencadear é sepa é ou não nefritogênica.
VARICELA / CATAPORA
Em imunodeprimidos, crianças em uso contínuo de dose alta corticoide sistêmico/ corticoide inalatório: varicela progressiva
PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS
- Exantema maculopapulovesicular polimórfico (diferentes estágios de evolução), com distribuição centrípeda.
DEFINIÇÃO
- Catapora
- O mesmo vírus causa:
I. infecção primária: varicela
II. infecção latente: gânglios nervosos sensoriais
III. infecção recorrente: herpes zóster. reativação local do vírus.
EPIDEMIOLOGIA
- Após a vacina, é mais comum em escolares.
- População de risco: adolescentes, doenças crônicas, pacientes em uso crônico de corticoides: dose alta, inclusive inalatório, grávidas e imunodeprimidos.
- Mais grave em lactentes, adultos e imunocomprometidos.
ETIOLOGIA
- VÍRUS VARICELA-ZOASTER, DNA dupla fita, família herpesvírus.
- Transmissão aumentada: aerossóis e líquido das lesões cutâneas (vesículas). Contágio 24-48h antes das erupções até 3-7 dias após o início do exantema (TRANSMISSÃO ATÉ QUE TODAS AS VESÍCULAS ESTEJAM EM CROSTA).
- Crianças podem adquirir varicela dentro do mesmo ambiente doméstico ou após contato direto com lesões de herpes zóaster de adultos (adulto só transmite pela lesão, não por via aérea).
- A varicela estimula tanto a imunidade celular quanto humoral, que é altamente protetora de uma reinfecção sintomática.
VACINA
- Vacina proporcionou redução importante dos casos.
- Tetraviral: 15 meses
- Varicela: 4 anos
- Profilaxia pós exposição: vacina da varicela em até 5 dias do contato apenas em imunocompetentes susceptíveis (não tiveram varicela). A partir dos 9 meses de vida, dose zero.
- Imunoglobulina humana antivaricela: em até 96h da exposição em grávidas, imunodeprimidos, menores de 9 meses, RN susceptíveis expostos a paciente com varicela.
QUADRO CLÍNICO
1. PRÓDROMO
- 24-48h antes do exantema e podem persistir por 2-4dias após início da erupção.
- Febre: 38 a 39
- Mal-estar, anorexia, cefaleia, dor abdominal leve
- FASE EXANTEMÁTICA
I. Exantema macular POLIMÓRFICO (vários tipos de lesão em uma mesma aérea) intensamente PRURIGINOSO, que evolui para pápulas e vesículas claras -> turvação e umbilicação das lesões (após 24-48h) -> crostas (5-7 dias) -> mácula branca sem cicatriz (na ausência de infecção bacteriana secundária).
- Inicia em couro cabeludo, face e pescoço -> tronco -> membro (centrípeda).
- Vão aparecendo de grupo em grupo a cada 3-5 dias.
- Mais extenso em crianças com doenças de pele (dermatite atópica).
II. Lesões vesiculares podem envolver mucosas: orofaringe, vagina, conjuntiva e pálpebra.
III. Varicela modificada: em crianças vacinadas.
- Doença mais leve, com menos de 50 lesões, febre baixa ou ausente.
- Exantema predominante maculopapular, incomum vesícula.
- Menos contagiosa, mas mesmo assim a criança deve ser isolada.
IV. Varicela grave
- Comum em lactentes, adolescentes, adultos, imunodeprimidos ou uso de corticoide sistêmico (inalatório tbm).
- Maior número de lesões, com envolvimento visceral (hepáticas) e coagulopatia.
- NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA! Quadros leves não precisam de notificação.
DIAGNÓSTICO
- Clínico.
- Não há necessidade de diagnóstico etiológico.
- Em casos graves: fluorescência direta das lesões cutâneas. IgM (sorologia) não é confiável.
TRATAMENTO
I. Sintomático: antitérmico, anti-histamínico (reduz risco de infecção secundária), usar de primeira geração para dar mais sono! Contraindicado banho com permanganato de potássio, resseca pele.
II. Aciclovir oral: apenas para pessoas com risco de doença grave (adolescentes, doenças crônicas ou pacientes em uso crônico de corticoides (inclusive inalatório)), já começa no início! Primeiras 24h do exantema e manter por 5 dias.
- Se doença já grave e disseminada: aciclovir EV por 7 dias ou 48h após término do aparecimento das lesões. Imunodeprimido e grávidas. Isolamento respiratório e de contato por 7 dias (até crosta).
III. Manter isolamento de contato e respiratório de gotícula até lesões estarem em crosta (média 7 dias -> atestado).
COMPLICAÇÕES
- Infecção bacteriana secundária de pele: impetigo, celulite, abcesso cutâneo por pyogenes e aureus. Percebe-se eritema na base da vesícula e febre 3-4 dias após início do exantema. TENHO RECRUDESCÊNCIA DA FEBRE.
- Hepatite leve e assintomática: aumenta transaminases na criança hígida.
- Trombocitopenia: petéquias
- Pneumonia: grave, maior mortalidade em adultos. Tosse, dispneia, cianose, dor pleurítica, hemoptise e febre 1-6 dias após início dos sintomas
- Alterações neurológicas: ataxia cerebelar e meningoencefalite.
- Outras: varicela gangrenosa, sepse bacteriana, pneumonia, artrite, osteomielite e fasceíte necrosante, síndrome do choque tóxico.
DOENÇA MÃO-PÉ-BOCA
DEFINIÇÃO
- Doença exantemática causada por enterovírus.
ETIOLOGIA
- COXSACKIEVIRUS, Enterovírus, família Picornaviridae. Em um único paciente pode ocorrer diferentes infecções por diferentes sorotipos. Tipos específicos são responsáveis por fenótipos da doença.
- Ser humano é o único reservatório.
- Transmissão: fecal-oral, respiratória (gotículas), vertical e até em fômites (objetos que transportam).
- Período de transmissão longo: 1-3 semanas via respiratória e de 7-11 semanas por via intestinal.
EPIDEMIOLOGIA
- Menores de 1 ano.
QUADRO CLÍNICO
- Doença com diferentes apresentações
- DOENÇA MÃO-PÉ-BOCA
I. Pródromo: febre baixa, irritabilidade, anorexia, hiperemia de orofaringe. Dura 48h.
II. LESÕES VESICULARES COM HALOS HIPEREMEADOS em OROGARINGE, LINGUA E LÁBIOS.
III. Lesões maculopapulosas com vesículas ou pústula: mãos, pés e virilha (doem, mas não coçam).
IV. Exantema típico: Papulovesicular em PLANTAS DOS PÉS E PALMAS DA MÃOS com duração dos 7 dias sem descamação. - HERPANGINA
- Doença da orofaringe. Oroscopia com vesículas e úlceras com halo eritematoso em palato mole e úvula
- Febre alta súbita até 4 dias + odinofagia + disfagia
- Linfadenopatia cervical associada.
- Resolução em 7 dias.
- Não tem exantema em outros locais. - MIOCARDITE E PERICARDITE
- Mais comum em adolescentes e adultos jovens do sexo masculino.
- IVAS -> cardíacas (fadiga, dispneia, dor torácica) -> ICC, arritmia
- Atrito pericárdico = pericardite. Raio-x com alargamento cardíaco. Aumenta enz cardíacas e altera ECG
DIAGNÓSTICO
- Clínico epidemiológico -> surtos comunitários e creches.
- Não é necessária confirmação.
TRATAMENTO
- Suporte: hidratação (lesões orais impedem ingesta), antitérmicos e analgésicos.
- Imunoglobulina: doença neurológica, miocardite e em RN.
COMPLICAÇÕES
- Meningite.
DOENÇA DE KAWASAKI
Paciente em uso contínuo de AAS deve ser vacinado contra varicela e anualmente contra influenza -> reduz risco de síndrome de Reye.
PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS
- Febre + quadro rico com tudo que tem direito (exantema de qualquer forma + alterações orais + hiperemia conjuntival + linfadenopatia cervical unilateral cadeia cervical anterior).
- Não é uma doença supurativa: sem exsudato, sem vesícula nem bolha.
DEFINIÇÃO
- Vasculite febril aguda autolimitada
ETIOLOGIA
- Desconhecida, porém sugerido etiologia infecciosa em indivíduos geneticamente predispostos.
EPIDEMIOLOGIA
- Principal causa de doença cardíaca adquirida em crianças.
- Meninos, asiáticos, menos de 5 anos, pico 18-24 meses.
- Comum após covid-19.
PATOLOGIA
- Vasculite necrosante: artérias de médio calibre e predileção por artérias coronarianas.
- Fase aguda: Infiltrado cél inflamatórias na parede -> necrose -> aneurismas
- Fase subaguda: remodelamento da parede -> miofibroblastos camada média -: estenose e obstrução da luz vascular.
QUADRO CLÍNICO
- Febre persistente + 4 dos 5 sinais
- Febre: elevada (até 40) remitente que não responde a antibiótico, duração de pelo menos 5 dias, podendo chegar a 2 semanas.
- Exantema: maculopapular, polimorfo ou escarlatiniforme. Nunca com vesícula ou bolha. Inicia em tronco e acentua na virilha.
- Mucosa oral e faríngea eritematosa + língua em framboesa + lábio seco e fissurado. Sem exsudato, vesícula ou úlceras.
- Conjuntiva hiperemiada bila teralmente, sem exsudato.
- Extremidades: aguda (eritema e edema mão e pé), subaguda (descamação periungeal mão e pé).
- Linfadenopatia cervical: unilateral, cadeia cervical anterior
COMPLICAÇÕES
1. Aneurisma da artéria coronária: ecocardiograma bidimensional (no diagnóstico e após 2 a 3 semanas e depois 6 a 8 semanas). Fase subaguda (2-3semana sem tratamento).
2. Infarto: por oclusão coronariana principalmente 1 ano após a doença.
DIAGNÓSTICO
1) Alterações laboratoriais: elevação de PCR e VHS (4-6 semanas), anemia normocítica normocrômica, leucocitose (>15mil) com neutrofilia sem formas agudas, trombocitose após 1°º semana, hiponatremia, hipoalbuminemia, elevação leve e moderada de transaminase e GGT, piúria estéril leve a moderada, pleocitose no líquor (meningite asséptica, com predomínio de mononucleares, proteína e glicose normais), leucocitose no líquido sinovial.
2) ECOCARDIOGRAMA: 1° ao diagnóstico, 2° fase subaguda (2-3 semanas), 3° fase de convalescença (6-8 semanas). Procurando aneurisma de coronária.
TRATAMENTO
1) Imunoglobulina intravenosa (gamaglobulina dose única 2g/kg nos primeiros 10 dias da doença): diminui risco de aneurisma coronariano e acelera a melhora clínica. Repete-se outra dose quando a febre persiste ou volta em um período de 36h após infusão do medicamento. Se febre persistente ou recrudescência dela: 2° dose de gamaglobulina ou corticoide IV por 3 dias.
2)AAS em altas doses: logo no início, doses anti-inflamatórias até resolução da febre e depois doses mais baixas antitrombóticas até normalização das provas inflamatórias e trombocitose ou na presença de aneurisma pequeno, até a resolução da lesão.
3) Dipiridamol/ warfarina ou heparina de baixo peso: casos de aneurismas maiores ou numerosos.
MONONUCLEOSE
DEFINIÇÃO
- Síndrome clínica causada pelo vírus Epstein-Barr (EBV)
- Doença do beijo
ETIOLOGIA
- Família herpesvírus: vírus Epstein-Barr (EBV)
- Mundo todo, não tem sazonalidade.
EPIDEMIOLOGIA
- Relacionada com a idade da aquisição da infecção pelo vírus.
- Precoce no pré-escolar no BR: aparece como uma síndrome gripal, não faz quadro clássico. Cerca de 50-90% dos adultos tem sorologia positiva.
- Países desenvolvidos comete adolescentes e adultos jovens: quadro clássico de mononucleose (aquisição tardia).
TRANSMISSÃO
- Secreções orais com contato íntimo (beijo), secreções vaginais, transfusão sanguínea, transplante de órgãos sólidos ou transplante de células hematopoiéticas.
- Não dissemina por contato não íntimo/ fômites.
- EXCREÇÃO DO VÍRUS ATÉ 6 MESES após a doença aguda e durante a vida toda podem manter excreção intermitente por reativação da replicação viral assintomática em mucosa oral e vaginal.
QUADRO CLÍNICO
- PRÓDROMO: 1-2 semanas, súbito ou insidioso
- Cefaleia, mialgia
- Mal estar, fadiga, inapetência
- IVAS, odinofagia que vai piorando progressivamente
- FEBRE PROLONGADA - AGUDO: dura menos de 10 dias
- Piora progressiva da dor de garganta
- Febre prolongada: 1 a 2 semanas
- HIPERTROFIA DE AMIGDALA: exsudato cinza-claro
- Petéquias em palato: 7 a 10 dias
- ESPLENOMEGALIA 2 a 3cm do rebordo costal esquerdo (dor abdominal). HEPATOMEGALIA.
- Edema periorbitário: sinal de Hoagland
- LINFADENOPATIA GENERALIZADA cervical de aumento rápido (cervical, submandibular), axilar, inguinal e epitrocleares*** principalmente.
Na evolução normal da doença não ocorre exantema! Ocorre uma HIPERSENSIVILIDADE TRANSITÓRIA A PENINCILINA OU AMOXICILINA (diag errôneo de faringite estreptocócica) -> exantema maculopapular leve e pruriginoso.
Tem potencial oncogênico: principalmente em imunossuprimidos a síndromes linfoproliferativas benignas e malignas como: linfoma de Burkitt, doença de Hodgkin, leiomiossarcoma, carcinoma de nasofaringe e de glândulas salivares. O EBV permanece latente em células do epitélio da orofaringe e nos linfócitos B.
DIAGNÓSTICO
Testes confirmatórios:
- Anticorpos anti-EBV específicos:
1. anticapsídeo viral (anti-VCA) igM: persiste por 4 semanas e depois desaparece gradualmente. 1º a aparecer.
2. anticapsídeo viral (anti-VCA) igG: após a 1º semana da doença com pico no final da fase aguda, declínio lento ao longo dos meses, persistência por toda a vida.
3. antiantígeno precoce (anti-EA) igG: persiste por meses e podem tornar-se detectável por muitos anos.
4. antiantígeno nuclear (anti-EBNa) igG: o último a aparecer, 3-4 meses após o início da doença, persiste por toda a vida.
Laboratoriais:
- Leucocitose com linfocitose relativa e absoluta: linfócitos atípicos acima de 1.000 na 2º ou 3º semana -> Atipia linfocitária característica da mononucleose.
- Trombocitopenia leve (50mil a 200mil)
- Transaminases aumentadas
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- Síndromes mono-like: citomegalovirose, toxoplasmose, adenovírus, HIV e leucemia aguda.
TRATAMENTO
- Sintomáticos: antitérmicos
- REPOUSO DE 3 SEMANAS: evitar rotura do baço.
- Corticoide se obstrução da via por hipertrofia das amígdalas, anemia hemolítica, convulsões ou meningite.
- Risco de lesão esplênica com esportes de contato: atletas devem voltar a praticar após 3 semanas do início da doença, desde que estejam assintomáticos.
COMPLICAÇÕES
- Meningoencefalite, anemia hemolítica e trombocitopenia.
- Rotura esplênica: adolescentes na 2º semana da doença após traumatismo abdominal em esportes de contato.
RESUMO GERAL
- Exantema maculopapular: sarampo, rubéola, eritema infeccioso, exantema súbito, escarlatina e doença de Kawasaki.
- Exantema Papulovesicular: varicela e doença mão-pé-boca.
Lactentes:
- SARAMPO (7 dias com exantema + IVAS + mancha de Koplik, brancas em bochecha) ou
- RUBÉOLA (3 dias com exantema + linfonodos occipitais + manchas de forchherimer que são vermelhas em palato) ou
- EXANTEMA SÚBITO (tava com febre alta por 3-5 dias + ela passou + surgiu exantema em tronco).
Pré-escolares: SARAMPO, RUBÉOLA ou DOENÇA DE KAWASAKI.
Escolares/ adolescentes:
- ERITEMA INFECCIOSO (face esbofeteada + exantema rendilhado sem descamação + volta com sol e estresse nas próximas semanas)
- ESCARLATINA (face esbofeteada + exantema em lixa com descamação + linhas de pastia -exantema com acentuação nas dobras-).
