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Gastroenterologia+ > Gastro 3 > Flashcards

Gastro 3 Flashcards

1
Q

Definizione insufficienza epatica acuta

A

Paziente con fegato precedentemente sano che in meno di 26 settimane presenta segni di insufficienza epatocellulare espressi da un momento del tempo di protrombina e presenza di encefalopatia epatica

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2
Q

Prima causa di insufficienza epatica acuta in Italia

A

Epatite B

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3
Q

Fattori prognostici nell’ insufficienza epatica acuta

A

aumento delTempo di protrombina ed ipoglicemia rappresentano fattori prognostici negativi

La bilirubina aumenta parallelamente all’evoluzione del quadro

i livelli di transaminasi non hanno valore prognostico

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4
Q

Ruolo dell’ n-acetilcisteina nell’ insufficienza epatica acuta

A

Migliora la prognosi indipendentemente dalla causa quindi anche nelle forme non dipendenti da paracetamolo

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5
Q

In cosa si identifica l’epatopatia alcolica

A

Steatosi epatica alcolica
Steatoepatite alcolica
Cirrosi epatica alcolica

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6
Q

È possibile il passaggio diretto dalla steatosi alla cirrosi?

A

Sì anche senza passare per la steatoepatite

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7
Q

Consumo di alcol a rischio

A

Almeno 40 grammi al giorno degli uomini
Almeno 20 grammi al giorno nelle femmine

Per almeno 10-12 anni

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8
Q

Fattori che favoriscono la cirrosi epatica alcolica

A

Sesso femminile
Denutrizione e obesità
Tabagismo specie nei bevitori infettati da epatite c
Tipo di bevanda essendo un rischio Maggiore per birra e liquori e meno per il vino.
modalità di consumo per cui il consumo lontano dai pasti o di più di 5 bevande alla volta aumenta il rischio

Predisposizione genetica

è evidente che partite ci ed alcolismo agiscono in maniera sinergica mente tra l’evidenza non esiste per l’epatite B

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9
Q

Clinica dell’ epatite alcolica acuta

A

Nausea vomito anoressia ed ittero. Raro il dolore. Si può accompagnare a rialzo febbrile.

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10
Q

Reperti di laboratorio epatite alcolica acuta

A

Modica transaminasi mia con ast più elevate delle alt
Aumento delle gamma GT
Aumento della bilirubina e decremento dell’albumina
Trombocitopenia anche senza cirrosi
Insufficienza renale fino al 40% dei casi

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11
Q

Cos’è la sindrome di zieve

A

Lesione da epatite alcolica associata steatosi massiva, anemia emolitica, e iperlipidemia

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12
Q

Ruolo dell’astinenza dell’alcol nella cirrosi compensata

A

Nel gruppo degli astemi la sopravvivenza a 5 anni arriva il 90% mentre nei bevitori attivi arriva al 70%

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13
Q

Come si valuta la gravità della patite alcolica acuta

A

Con l’indice di maddrey che considera protrombina e bilirubina

Si parla di epatite alcolica grave quando il maddrey è pari almeno a 32

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14
Q

Terapia epatite alcolica acuta

A

Astinenza
Pentossifillina che inibisce il tnf-alfa
In casi gravi vanno dati corticosteroidi una volta esclusa un’infezione

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15
Q

Criteri per effettuare il trapianto epatico nella alcolista

A

Astinenza di almeno sei mesi
Valutazione psichiatrica
Esclusione della compromissione di altri organi causato dall’alcol

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16
Q

Complicanze acute delle epatopatie da alcool

A

Encefalopatia di wernicke

Delirium tremens

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17
Q

Cause principali di steatosi epatica non alcolica

A

Disordini metabolici
Farmaci
Procedure chirurgiche

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18
Q

Disordini metabolici che possono causare steatosi epatica non alcolica

A 
Obesità
Diabete mellito 2
Dislipidemia
Sindrome metabolica
Ipotiroidismo
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19
Q

Farmaci che possono causare steatosi epatica non alcolica

A

Amiodarone
Corticosteroidi
Estrogeni di sintesi
Metotrexato e antinfiammatori

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20
Q

Procedure chirurgiche che possono causare steatosi epatica

A

Estesa resezione ileale

Gastroplastica per obesità patologica

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21
Q

Percentuale di pazienti con steatosi epatica non alcolica che sviluppa steatoepatite

A

Tra il 10% e il 40% ha 10 anni

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22
Q

Percentuale di pazienti con steatoepatite che sviluppa cirrosi

A

20% a 10 anni

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23
Q

Quando andrebbe sospettata una steatosi epatica non alcolica

A

In tutti quei pazienti che hanno fattori di rischio e presentano aumento modico delle transaminasi o epatomegalia isolata

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24
Q

Percentuale di pazienti con biochimica epatica normale

A

80% dei casi tranne i pazienti con cirrosi conclamata

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25
Q

Indagini di primo livello nel sospetto di steatosi epatica non alcolica

A

Ecografia

26
Q

Unica metodica che consente la distinzione tra steatosi epatica e steatoepatite

A

Biopsia

27
Q

Principi sulla base dei quali si effettua la biopsia per escludere una steatoepatite

A

Bisogna considerare quelli che sono i fattori di rischio di steatoepatite ossia
Età sopra i 45 anni
BMI sopra 30
GPT due volte al limite superiore della norma
Rapporto got GPT sopra 1
Diabete mellito di tipo 2
Sindrome metabolica

28
Q

Caratteristiche generali della colangite biliare primitiva

A

malattia colestatica cronica caratteri progressivo caratterizzata da un’infiammazione cronica e dalla distruzione dei dotti biliari intraepatici

29
Q

Stadi anatomopatologici della colangite biliare primitiva

A

Stadio 1: infiammazione limitata ai dotti biliari dello spazio portale con denso infiltrato infiammatorio o granulomi

Stadio 2: infiammazione all’esterno dello spazio portale con riduzione dei dotti è comparsa di nuovi Dotti non funzionanti

Stadio 3 fibrosi in setti

Stadio IV cirrosi

30
Q

Quale percentuale di pazienti con colangite biliare primitiva ha malattie associate

A

L’ottanta per cento

31
Q

Disturbo autoimmune più spesso associato a colangite biliare primitiva

A

Sjogren nel 70% dei casi

L’ipotiroidismo sia nel 20% dei casi

32
Q

Quadro clinico classico di colangite biliare primitiva

A

Donna tra i 40 e 60 anni con astenia e prurito alle estremità.
In seguito compare ittero e melanodermia

33
Q

Altri alterazioni cutanee tipiche della colangite biliare primitiva

A

Xantomi e xantelasmi nonché lesioni da grattamento

34
Q

Cosa produce spesso la colestasi nei pazienti con colangite biliare primitiva

A

Steatorrea con comune deficit di vitamina D

35
Q

Esami di laboratorio nella colangite biliare primitiva

A

Aumento della gamma GT e aumento della fosfatasi alcalina

Aumento del colesterolo HDL e della lipoproteina ics

36
Q

Autoanticorpi associati alla colangite biliare primitiva

A

Il 90% dei pazienti presenta anticorpi anti mitocondrio di tipo M2
Comune anche la positività agli anticorpi anti nucleo e livelli di iGM superiore alle IgG

37
Q

Criteri necessari per la diagnosi di colangite biliare primitiva

A

Necessariamente devono esservi

Segni di colestasi
Positività agli anticorpi anti mitocondrio
Quadro istologico compatibile quindi serve sempre la biopsia

38
Q

Miglior marcatore prognostico della colangite biliare primitiva

A

La bilirubina dato che i suoi livelli aumentano solamente in fase avanzata

39
Q

Terapia colangite biliare primitiva

A

acido ursodesossicolico che impedisce la progressione istologica della malattia e prolunga notevolmente la sopravvivenza e chi va iniziato quindi precocemente

Nei soggetti intolleranti è indicato l’acido obeticholic o

40
Q

Indicazioni al trapianto di fegato in caso di colangite biliare primitiva

A

Bilirubina sopra 5
Meld pari o superiore a 15
Prurito intrattabile
Fratture ossee ripetute e non traumatiche

41
Q

La colangite biliare primitiva può recidivare su trapianto?

A

Sì nel 25% dei casi

42
Q

Caratteristiche della colangite sclerosante primitiva

A

Malattia colestatica cronica caratterizzata infiammazioni fibrosi delle vie biliari intraepatiche ed extraepatiche con obliterazione irregolare dei dotti e stenosi multifocali

43
Q

Malattie che possono produrre lesioni simili a quelli della colangite sclerosante primitiva

A

Colangite batterica cronica
Neoplasie del tratto biliare
Colangiopatia prodotta da pancreatite autoimmune

44
Q

Malattie comunemente associate alla colangite sclerosante primitiva

A

almeno il 70% dei pazienti presenta concomitante malattia infiammatoria cronica in genere con colite esteso al colon destro ad alto rischio di displasia

45
Q

Esami di laboratorio nella colangite sclerosante primitiva

A

C’è aumento della fosfatasi alcalina e delle gamma GT come in tutte le malattie colestatiche
Le transaminasi possono essere elevati

non è necessario effettuare la ricerca degli anticorpi in quanto sono poco specifici. Comunque quelli più spesso riscontrati sono i pi-anca

46
Q

Quadro clinico classico che lascia pensare alla colangite sclerosante primitiva

A

Uomo con colestasi con anamnesi positiva per colite ulcerosa e che presenta stenosi biliare multifocali

47
Q

Presentazione sintomatologica della colangite sclerosante primitiva

A

Dolore in ipocondrio destro con astenia prurito e febbre

48
Q

Indagine di riferimento per la diagnosi colangite sclerosante primitiva

A

Colangio RM che rileva stenosi diffuse e zone con dilatazioni sacciformi con aspetto a Corona di Rosario

49
Q

Ruolo della colangiopancreatografia retrograda

A

è una tecnica che rappresenta il gold standard diagnostico ha visto che si associa gravi complicanze in genere si usa solo come intervento terapeutico o se la colangio-rm risulta anomala

50
Q

Terapia colangite sclerosante primitiva

A

Colangite sclerosante primitivasi somministra acido ursodesossicolico anche se non vi è dimostrato che possa migliorare la sopravvivenza

in caso di stenosi biliare unica si può ricorrere alla dilatazione con palloncino o protesi impiantata

51
Q

Percentuale di recidiva dopo trapianto

A

25%

52
Q

Sindrome di budd-chiari

A

insieme delle manifestazioni cliniche che sembrano essere la conseguenza di una trombosi venosa che si può verificare dalle piccole venule epatiche fino alla cava inferiore anche se in genere dipende dalla trombosi delle vene sovraepatiche

53
Q

Eziologia della sindrome di budd-chiari

A

Nel 90% dei casi si associa un fattore protrombotico sottostante. nella gran parte dei casi parliamo di neoplasie mieloproliferative ma le cause sono variegate dalla gravidanza anticoncezionali orali fino a tutte le forme di trombofilia

54
Q

Classica triade della sindrome di budd-chiari

A

Dolore addominale
Ascite progressiva
Epatomegalia

Tale triade sia solamente nel 30% dei casi.

55
Q

Caratteristiche dell’ascite da sindrome di budd-chiari

A

Si sviluppa per ipertensione portale ma un contenuto proteico notevole sopra i 3 grammi per decilitro

56
Q

Diagnosi sindrome di budd-chiari

A

si effettua con ecodoppler anche se la diagnosi deve essere confermata con un secondo esame di imaging quindi tac o risonanza magnetica

57
Q

Terapia della sindrome di budd-chiari

A

Terapia della condizione scatenante
se è presente una stenosi corta è indicata l’esecuzione di angioplastica o inserimento di una protesi se non fattibile si può ricorrere la tips

58
Q

Da cosa dipende la cirrosi cardiaca

A

Insufficienza cardiaca destra grave e prolungata di qualsiasi tipo

59
Q

Caratteristiche anatomo patologiche della cirrosi cardiaca

A

Ischemia da congestione centrolobulare con necrosi e fibrosi posteriore
Macroscopicamente siano zone congestizio rosse e zone fibrotiche pallide che danno al fegato il tipico aspetto a noce moscata

60
Q

Da cosa dipende la prognosi della cirrosi cardiaca

A

La prognosi non dipende dal epatopatia ma dalla cardiopatia

61
Q

Caratteristica tipica del fegato nell’ insufficienza tricuspidalica

A

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