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Gastroenterologia+ > Esami, Ittero, Epatiti Acute Virali > Flashcards

Esami, Ittero, Epatiti Acute Virali Flashcards

1
Q

Bilirubina totale

A

Inferiore a 1.5 mg/dl

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Q

Bilirubina diretta o coniugata

A

0.4

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3
Q

Bilirubina indiretta o libera

A

0.6

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4
Q

Iperbilirubinemia diretta

A

Da alterata secrezione epatica o ostruzione del drenaggio. Idrosolubile ed eliminabile con urine

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5
Q

Colestasi

A

Iperbilirubinemia mista con prevalenza di quella diretta, acolia, prurito, aumento sali biliari, aumento enzimi di colestasi: fosfatasi alcalina, ggt, 5-nucleotidasi

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6
Q

Iperbilirubinemia indiretta

A

Da alterata coniugazione o eccessiva produzione come nella emolisi

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7
Q

Transaminasi più specifica per il fegato

A

GPT o ALT

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8
Q

Dove si trova anche la GOT o AST

A

Miocardio
Muscolo scheletrico
Rene
Encefalo

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9
Q

I livelli di transaminasi correlano con la gravità dell’epatopatia?

A

No

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10
Q

Rapporto transaminasi epatite alcolica

A

Got/gpt sopra 1

Ma tale rapporto è così anche in epatocarcinoma, cirrosi, steatosi epatica gravidica, wilson

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11
Q

Condizioni che possono produrre livelli di transaminasi falsamente negativi

A

Uremia

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12
Q

5 nucleotidasi

A

Enzima presente in tutto l’organismo ma che aumenta in modo considerevole solo nelle malattie epatiche.
Indica colestasi e si usa solo per confermare l’origine epatica della fosfatasi alcalina

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13
Q

Gamma GT

A

Enzima più sensibile nelle patologie dell’albero biliare
aumenti della gamma GT ci hanno soprattutto quando viene attivato il sistema microsomiale epatico quindi alcol e farmaci ad esempio ne determinano incremento

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14
Q

Importanza della ammoniemia nelle malattie epatiche

A

Provoca in cefalopatia epatica anche se non vi ha una chiara correlazione tra il grado di encefalopatia e livelli di ammonio.
esiste invece una correlazione tra i livelli di ammonio nel sangue rischio di edema cerebrale e morte per erniazione uncale nei pazienti con insufficienza epatica acuta

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15
Q

Emivita albumina

A

Tra 14 e 20 giorni

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16
Q

Cos’è la lipoproteina x

A

Lipoproteina anomala che compare nelle colestasi croniche

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17
Q

La colangio RM richiede mezzo di contrasto?

A

No perché la bile è già in se iperintensa in T2

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18
Q

Cosa sono la pancreatoscopia e la colangioscopia

A

Nuove tecniche ricavate dalla cpr che prevedono l’introduzione di un endoscopio di piccole dimensioni nel dotto di wirsung per la pancreatoscopia e attraverso il coledoco per la colangioscopia dopo aver effettuato la papillotomia. Permettono di realizzare biopsie ed altri interventi

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19
Q

Controindicazioni biopsia epatica

A

Dilatazione delle vie biliari
Alterazioni dell’emostasi
Ascite sotto tensione

Sono condizioni nelle quali è più sicuro scegliere la via transgiugulare per la biopsia

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20
Q

Dove avviene la distruzione delle emazie

A

Il 70% all’interno della milza nel sistema reticolo endoteliale

Per il 30% nel midollo osseo e nel fegato

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21
Q

Metabolismo eme

A

Lemmi viene degradato a biliverdina
Questo a sua volta in bilirubina indiretta che viene portata nel sangue dalla albumina.
l’ingresso nel epatocita viene mediato da alcune pompe sul versante basolaterale (OATP2 e NTCP).
Nel citoplasma la bilirubina si lega alle proteine y e z che la trasportano nel reticolo endoplasmatico liscio Dove avviene la coniugazione con acido glucuronico in due passaggi successivi.
Si forma la bilirubina coniugata che e idrosolubile eliminabile con la bile

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22
Q

Destino della bilirubina coniugata a livello intestinale

A

Parte della bilirubina coniugata viene espulsa con le feci parte si trasforma per azione batterica in urobilinogeno che viene riassorbito passando la circolazione enteroepatica ed eliminato in parte con la bile e in parte con l’urina

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23
Q

Valori di bilirubina sierica che corrispondono a itero

A

Sopra a 2,5 mg per decilitro

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24
Q

Cause di iperbilirubinemia non coniugata

A

Emolisi
Farmaci
Alterata coniugazione per immaturità deficit acquisito o deficit ereditario

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25
Q

Farmaci che possono causare iperbilirubinemia non coniugata

A

Da ricordare la rifampicina e i contrasti colecisto grafici

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26
Q

Da cosa dipende la sindrome di crigler-najjar

A

Deficit congenito dell’attività della glucuroniltransferasi.
il tipo 1 è autosomico recessivo e si caratterizza per livelli di bilirubina sopra 20 mg per decilitro.

Il tipo 2 autosomico dominante e livelli di bilirubina si collocano tra 5 e 20 mg per decilitro

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27
Q

Disturbo ereditario più comune della glucuronoconiugazione

A

Sindrome di Gilbert

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28
Q

Da cosa dipende la sindrome di Gilbert

A

Da un deficit di glucuronoconiugazione ma anche da deficit dell’attività della ligandina y

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29
Q

Che tipo di trasmissione ha la sindrome di Gilbert

A

Pare essere autosomico recessiva ma è possibile anche una trasmissione autosomica dominante

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30
Q

Com’è la glucuroniltransferasi nella Gilbert

A

È presente in quantità normale ma la sua funzione alterata

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31
Q

Che tipo di telo si sviluppa nella Gilbert

A

A bilirubina indiretta

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32
Q

Cosa scatena l’ittero nei pazienti con Gilbert

A

Alcool febbre stress eccetera

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33
Q

Istologico Gilbert

A

Deposito di lipofuscina in zona centrolobulare

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34
Q

Diagnosi di Gilbert

A

Di esclusione. in particolare viene confermato dalla normalità di tutti gli esami di laboratorio in 12-18 mesi ad eccezione del iperbilirubinemia

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35
Q

Il Gilbert richiede terapia?

A

No è una condizione assolutamente benigni

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36
Q

Quanti tipi di colestasi esistono

A

Intraepatica senza dilatazione delle vie biliari

Extraepatica con dilatazione delle vie biliari

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37
Q

Cause di colestasi intraepatica

A

Danno gli epatociti e cirrosi

Difetto di escrezione

Lesioni dei dotti intraepatici

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38
Q

Cosa può determinare una lesione dei dotti intraepatici

A

Colangite biliare primitiva
Gvhd
Sindrome da olio tossico

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39
Q

Cos’è la sindrome di summerskill

A

Rara malattia epatica caratterizzata da episodi acuti ricorrenti di occlusione delle vie biliari intraepatiche

40
Q

Altre cause congeniti difetto di escrezione

A

David Johnson e rotor

41
Q

Cause benigni di colestasi extraepatica

A 
Litiasi del coledoco
Pancreatite
Diverticolo duodenale
Ulcera duodenale
Cisti idatidea
42
Q

Cause maligne di colestasi extraepatica

A

Carcinoma periampollare
Tumore della papilla di vater
Colangiocarcinoma
Cancro della colecisti

43
Q

Cos’è la colestasi dissociata

A

Condizione caratterizzata da un aumento degli enzimi di colestasi ma non della bilirubina o di poco conto

Si verifica soprattutto nelle malattie infiltrative epatiche (metastasi granulomatosi sarcoidosi) e nelle ostruzioni biliari parziali

44
Q

Quanto dura l’epatite virale acuta

A

Meno di 6 mesi

45
Q

Incubazione epatite A

A

Tra le 2 e le 6 settimane

46
Q

Quando il paziente con epatite A è contagioso

A

1-2 settimane dalla contrazione dell’infezione fino a due settimane dall’inizio dei sintomi

47
Q

Di quale famiglia fa parte il virus dell’epatite B

A

Hepadnavirus

48
Q

Genoma del virus dell’epatite B

A

DNA a parziale doppia elica

49
Q

Geni dell’epatite B

A

Gene s: codifica per HBs AG

C: codifica per le proteine del nucleo capside ossia hbc AG ed HB e AG

P: codifica per la DNA polimerasi

X: codifica per la proteina ICS che è in grado di transattivare geni virali e cellulari aumentando La replicazione del proprio DNA è quello dell’ HIV. Può influire sulla comparsa di un epatocarcinoma

50
Q

Incubazione dell’epatite B

A

Da 60 a 180 giorni

51
Q

Come si trasmette l’epatite B

A

Percutanea

Sessuali perinatali soprattutto se il soggetto è HB e AG positivo, cosa indicativa di replicazione attiva

52
Q

Come avviene in genere la trasmissione perinatale dell’epatite B

A

Al parto considerando che una donna portatrice attiva del virus a un rischio di trasmissione al nascituro del 90%. È più alto il rischio di cronicizzazione nel neonato

53
Q

Dopo quanto compare HBs AG in circolo

A

Dopo 4 settimane

54
Q

Cosa indica HBs AG in circolo

A

È segno inequivocabile di infezione ed è molto utile per identificare i portatori

55
Q

Come si comporta hbsag in caso di infezione acuta che si risolve

A

Scompare 1-2 mesi dopo l’insorgenza dei sintomi

56
Q

Cos’è il periodo finestra nell’ epatite B

A

Va detto che la HBs AG scompare 1-2 mesi prima della comparsa degli anticorpi Anti HBs.

esiste quindi un periodo in cui HBs AG e Anti HBs risulteranno negativi ma vi saranno in circolo gli anticorpi anti hbc

57
Q

Cosa indica la persistenza di HBs AG in circolo per oltre sei mesi

A

Infezione cronica da epatite B

58
Q

Da cosa deriva HB e AG

A

Deriva dal nucleo capside

59
Q

Come si comporta HB e AG

A

Compare simultaneamente o poco dopo HBs AG ma scompare prima di quest’ultimo.
la persistenza per 10 settimane indica una possibile cronicizzazione

60
Q

Utilità HB e AG

A

insieme alla DNA polimerasi DNA virale e marcatore della replicazione virale e la sua presenza in circolo indica un alto rischio di contagio perinatale

61
Q

Hbc AG

A

Antigene del core che non si rileva nel siero ma solo negli epatociti per tecniche immunoistochimiche

62
Q

Ordine di comparsa degli anticorpi contro l’epatite B

A

Anti hbc

Anti hbe

Anti HBs

63
Q

Utilità anticorpi anti hbc

A

Unico marcatore presente il periodo finestra

Imprescindibile per la diagnosi di infezione acuta

Le gemme compaiono due settimane dopo HBs AG e persistono per 6 mesi. Le igg possono persistere per anni

64
Q

Cosa indicano gli anticorpi anti hbe

A

Cessazione della replicazione virale.

Col tempo i loro livelli tendono a scomparire

65
Q

Anticorpi Anti HBs

A

Anticorpo di protezione che indica la scomparsa di HBsag.
va però ricordato che nel 10% dei casi possono coesistere Anti HBs e hbSag

Conferiscono immunità

66
Q

Ruolo del dosaggio del DNA virale

A

Primo marcatori di infezione. Infatti compare in circolo quattro settimane prima della HBs AG

È indice di replicazione virale correla col grado di lesione epatica e all’evoluzione delle lesioni

67
Q

Cosa sono i mutanti pre core dell’epatite B

A

variante tipica dell’area mediterranea caratterizzato da una mutazione della regione pecore che rende il virus incapace di secernere HB e AG. Al posto di HB AG abbiamo gli anticorpi anti hbe
Gli è maggiore aggressività è una minor risposta gli antivirali. Va ricordato che nello stesso paziente nella gran parte dei casi esiste il ceppo normale e quello mutante

68
Q

Cosa sono i mutanti escape

A

Mutazioni del genoma responsabile della sintesi della HBs AG con perdita dell’effetto di neutralizzazione della anti-hbs. Antigene anticorpo coesistono.

comparin vaccinati in pazienti che hanno ricevuto un trapianto epatico per epatite B e che hanno ricevuto immunoglobuline anti HbV

69
Q

Incubazione media epatite D

A

Tra i 15 e i 60 giorni

70
Q

Trasmissione epatite D

A

Parenterale
Sessuale
Perinatale

71
Q

Stato sierologico che identifica una coinfezione tra epatite D e B

A

IgM anti hbc e igM anti-hdv

72
Q

Stato sierologico che indica sovrainfezione tra epatite D e B

A

IgG anti-HbC e IgM anti-HdV

73
Q

Qual è il genoma di epatite D

A

RNA

74
Q

Che tipo di virus e il virus dell’epatite C

A

Flavivirus quindi si tratta di un virus a rna

75
Q

Quanti sottotipi di epatite c esistono

A

80 mai più comuni sono 1A e 1B

76
Q

Come avviene la trasmissione dell’epatite c

A

Prevalentemente per via parenterale dal momento che quella sessuale quella perinatale si hanno solo per elevate cariche viremiche

77
Q

Quanto dura l’incubazione dell’epatite c

A

Dai 30 ai 180 giorni

78
Q

Relazioni tra i polimorfismi del gene dell’interleuchina e epatite c

A

Si è visto che nei pazienti con i polimorfismi 28B hanno una miglior risposta alla terapia

79
Q

Antigeni epatite c

A

Hcv
C 100
C 22
C 33

80
Q

Anticorpi epatite c

A

Anti-Hcv non protettivo

81
Q

Che tipo di virus è quello dell’epatite E

A

Calicivirus e quindi a RNA

82
Q

Come si trasmette l’epatite e

A

Per via oro-fecale

83
Q

Caratteristiche cliniche epatite e

A

Più comuni in Asia è in India
Si associa ad una mortalità in gravidanza del 20%
Riportata la persistenza del virus in soggetti con epatite cronica immunosoppressi

84
Q

Caratteristiche anatomo patologiche delle epatiti virali

A

Necrosi panlobulare con infiltrato infiammatorio linfocitario
Rigonfiamento epatocitario
Degenerazione acidofila che produce corpi di councilman (corpi apoptotici)
Iperplasia delle cellule di kupfer

85
Q

Quale transaminasi è più elevata nelle epatiti acute

A

ALT in genere più elevata della AST (got)

86
Q

Cosa è necessario dosare in caso di sospetta epatite acuta da epatite c

A

La hcv-rna perché nelle prime settimane gli anticorpi possono essere negativi

87
Q

In quale partite sono più comuni le manifestazioni extraepatiche

A

Epatite B

88
Q

Manifestazioni extraepatiche di epatite b

A 
Glomerulonefrite
Panarterite nodosa
Ian Barrett encefalite
Agranulocitosi trombocitopenia
Sindrome di gianotti Crosti una eruzione papulare non pruriginosa su viso e arti associata ad adenopatie (sia nei bambini)
89
Q

Manifestazioni extraepatiche correlati ad epatite c

A

Prevalentemente crioglobulinemia mista essenziale
glomerulonefrite
Autoanticorpi positivi senza malattia autoimmune

90
Q

Farmaci assolutamente controindicati nell’ epatite acuta

A

Corticosteroidi

91
Q

Rischio di cronicizzazione dell’epatite B

A

fortemente legato all’età considerando che il 95% dei neonati infettati sviluppa infezione cronica mentre solo il 5% degli adulti sviluppata la cronicizzazione

92
Q

Epatite col più alto rischio di cronicizzazione

A

Epatite c nel 70% dei casi

93
Q

Esiste il vaccino contro l’epatite e?

A

No

94
Q

Esistono immunoglobuline contro l’epatite c?

A

No

95
Q

Esistono immunoglobuline contro l’epatite A?

A

Sì

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