Gastro Flashcards
1
Q
O que define hiperplasia neuroendócrina?
A
Coleções de >5 células neuroendócrinas. Pode ser linear (cadeia) ou micronodular (aglomerados), <0,15 mm.
2
Q
O que define displasia neuroendócrina?
A
Nódulos > 0,15 mm, nódulos fundidos ou nódulos infiltrativos (pTis).
3
Q
O que define micro tumor neuroendócrino bem diferenciado?
A
Proliferação celular preenchendo a lâmina própria. Nódulo >0,15mm, mas <0,5mm (pTis).
4
Q
O que define tumor neuroendócrino bem diferenciado?
A
NET: >0,5mm ou invasão na submucosa.
5
Q
Como é definida a graduação do tumor neuroendócrino bem diferenciado?
A
- Grau 1: <3% Ki67 ou <2 mitoses
- Grau 2: 3-20% Ki67 ou 2-20 mitoses
- Grau 3: >20% Ki67 ou >20 mitoses
6
Q
Existem 3 tipos de tumores neuroendócrinos bem diferenciados gástricos, o que caracteriza o tipo 1?
A
- 85% dos casos;
- Associado à gastrite autoimune → destruição das células parietais → diminuição da acidez estomacal → hiperplasia compensatória de células G antrais → secretar gastrina → hiperplasia de células enterocromafins e formação de NET;
- Multifocal;
- Bom prognóstico.
7
Q
Existem 3 tipos de tumores neuroendócrinos bem diferenciados gástricos, o que caracteriza o tipo 2?
A
- 5% dos casos;
- Associado a MEN1;
- Síndrome de Zollinger-Ellison - produção de gastrina duodenal ou pancreática, que estimula a hiperplasia das células enterocromafis e a formação de NET no estômago;
- Multifocal.
8
Q
Existem 3 tipos de tumores neuroendócrinos bem diferenciados gástricos, o que caracteriza o tipo 3?
A
- 10% dos casos
- Esporádico, muitas vezes descoberto em estágio superior e mais agressivo;
- Unifocal.
9
Q
O que define um carcinoma neuroendócrino?
A
- Uma neoplasia maligna neuroendócrina que surge de um tumor não-neuroendócrino;
- Não é graduado;
- Molecular: p53, RB1;
- Tratamento: quimioterapia contendo platina.
10
Q
Com relação ao adenocarcinoma colorretal, quais são as divisões do T (TNM)?
A
pTis - Carcinoma in situ (displasia de alto grau), carcinoma intramucoso (envolvimento da lâmina própria sem extensão através da muscular da mucosa) → Baixo risco de metástase;
pT1 - Tumor invade a submucosa (através da muscular da mucosa) → Geralmente provoca uma resposta desmoplásica;
pT2 - Tumor invade a muscular própria;
pT3 - Tumor invade através da muscular própria nos tecidos pericolorretais;
pT4a - Tumor invade através do peritônio visceral;
pT4b - Tumor invade ou adere diretamente a órgãos ou estruturas adjacentes.
11
Q
Quais são as alterações moleculares dos adenocarcinomas colorretais e a % de acometimento? São 3.
A
1) Instabilidade cromossômica (via não hipermutada) - 85%;
2) Instabilidade de microssatélites (via hipermutada) - 15%; - Esporádico ou Lynch.
3) Via ultramutada - 3%.
12
Q
Quais são os genes envolvidos nos adenocarcinomas colorretais com instabilidade cromossômica (via não hipermutada)?
A
Sequência adenoma → carcinoma. Grandes ganhos/perdas no braço cromossômico.
Mutações comuns: APC (precoce, inicia adenoma → ativa a via WNT), KRAS e P53.
Mutações RAS (~50% dos tumores) → Resistente à terapia anti-EGFR (usada para tratar CRC metastático).
13
Q
Qual o gene envolvido nos adenocarcinomas colorretais com instabilidade de microssatélites - esporádico?
A
Mutação BRAF → hipermetilação do MLH1 → Pólipo serrilhado → Carcinoma.
14
Q
Quais os genes envolvido nos adenocarcinomas colorretais com instabilidade de microssatélites - Lynch?
A
Perda de MSH2, MSH6 e PMS2.
15
Q
Qual o gene envolvido nos adenocarcinomas colorretais com via ultramutada?
A
Mutação POLE (enzima de replicação de DNA) → muitos erros com replicação de DNA → Tumor ultramutado.
Melhor prognóstico e resposta ao anti-PD-L1.
16
Q
Qual o gene de reparo envolvido no adenocarcinoma colorretal que tende a negativar após quimioterapia?
A
MSH6.
17
Q
O que é budding? E qual sua implicância clínica?
A
- Células únicas ou pequenos aglomerados de <5 células na frente de avanço do tumor;
- É fator de risco significativo para envolvimento nodal/resultado desfavorável.
18
Q
O que significa clusters pouco diferenciados no contexto de adenocarcinoma colorretal?
A
- Aglomerados ≥5 células sem formação de glândulas;
- Associado a pior resultado.
19
Q
Qual a fisiopatologia da hiperplasia nodular focal?
A
Resposta hiperplásica regenerativa de hepatócitos secundária a anormalidades vasculares (que pode ser devido a hemangiona, síndrome de Budd Chiari, doença de Osler Weber Rendu).
20
Q
Qual a característica marcante da hiperplasia nodular focal?
A
Bem circunscrita com cicatriz estrelada central com septos fibrosos com vasos aprisionados, ductos biliares e células inflamatórias.
Espessura normal das placas de hepatócitos. Nenhum verdadeiro trato de portal.
21
Q
Qual imuno-histoquímica é melhor para identificar uma hiperplasia nodular focal?
A
Glutamina sintetase - padrão map-like forte.
22
Q
Qual o principal fator de risco do adenoma hepatocelular? Cite dois
A
Contraceptivos orais e esteroides.
23
Q
Qual a característica microscópica do adenoma hepatocelular?
A
- Hepatócitos de aparência benigna, sem atipias e mitoses significativas;
- Espessura normal das placas de hepatócitos (1-2 células de espessura);
- Artérias não pareadas, ductos biliares ausentes.
24
Q
Qual o subtipo mais comum do adenoma hepatocelular?
A
- Mais comum: inflamatório/telangiectásico (45%); Tem risco de transformação para hepatocarcinoma.
25
Qual o segundo subtipo mais comum do adenoma hepatocelular?
HNF1α inativado (~30%) → Perda da coloração LFABP. Associado a adenomatosa (>10
adenomas). Risco muito baixo de transformação.
26
Qual o subtipo de adenoma hepatocelular com maior risco de transformação para hepatocarcinoma?
Β-catenina ativada (~15%) → Β catenina nuclear (focal), glutamina sintetase difusa e forte.
27
Quais são os fatores de risco para Hepatocarcinoma? 5 ítens.
Cirrose, hepatite crônica
viral, álcool, obesidade e esteroides anabólico-androgênicos.
28
Quais imuno-histoquímicas são úteis no hepatocarcinoma? São citadas 6.
- Reticulina - ajuda a visualizar o espessamento das placas de hepatócitos;
- Glypican 3 - pode ser negativo, mas quando positivo, ajuda a identificar;
- AFP - muito específica e pouco sensível, quando positiva, ajuda;
- HepPar1 - negativa em pouco diferenciado, neste caso a Arginase 1 ajuda;
- CD34 contorna sinusoides.
29
A doença de Whipple é causada por qual actinobactéria? E qual o sítio de afecção mais comum?
- Tropheryma whipplei.
- Intestino delgado.
30
Qual a principal manifestação da doença de Whipple no intestino delgado?
Infiltração maciça da lâmina própria por macrófagos espumosos (com grânulos PAS positivo) e distensão dos vilos.
31
Qual a flora normal da cavidade oral e intestinal?
Gram-negativos anaeróbicos.
32
Quais as principais características da retocolite ulcerativa?
- Inflamação crônica ativa no reto que prossegue em padrão contínuo e difuso;
- Colite crônica ativa limitada à mucosa e submucosa superficial com ulceração;
- Pode ver inflamação mais profunda com colite “fulminante” grave.
33
Quais as principais características da Doença de Crohn?
- Inflamação crônica ativa irregular em qualquer parte do trato GI;
- Inflamação transmural;
- Costuma alternar entre áreas acometidas e sãs;
- Granulomas;
- Úlceras superficiais;
- Hipertrofia muscular e nervosa;
- Metaplasia de glândula pilórica;
- Fibrose e fístulas.
34
Quais são os achados microscópicos na doença celíaca?
- Aumento de linfócitos T intraepiteliais (> 30 LIE/100 enterócitos representam uma linfocitose patológica);
- Diminuição da altura dos enterócitos, achatamento dos enterócitos, vacuolização intracitoplasmática e redução ou ausência da borda em escova são sugestivos, mas não específicos;
- Hiperplasia de cripta (extensão das criptas regenerativas associadas a alterações na presença de mais de 1 mitose por cripta);
- Atrofia vilositária (Diminuição da altura das vilosidades, relação vilos:cripta normal (3:1) até desaparecimento total das vilosidades).
35
Quais são os anticorpos da doença celíaca?
- Antigliadina - INFERIOR;
- Antiendomísio;
- Antitransglutaminase IgA ou IgG.
36
Sobre o Adenocarcinoma ampular, qual o perfil imuno-histoquímico define o padrão intestinal e pancreatobiliar?
- Intestinal - CK20, CK7, CDX2, MUC2;
- Pancreatobiliar - CK7, MUC1.
37
Sobre o Adenocarcinoma ampular, como é a classificação T?
- pT1a: Tumor limitado à ampola de Vater ou esfíncter de Oddi;
- pT1b: Tumor invade além do esfíncter de Oddi (invasão periesfincteriana) e/ou na submucosa duodenal;
- pT2: Tumor invade a muscular própria do duodeno;
- pT3a: Tumor invade diretamente o pâncreas (até 0,5 cm);
- pT3b: Tumor que se estende por mais de 0,5 cm no pâncreas, ou se estende até o tecido peripancreático ou tecido periduodenal ou serosa duodenal sem envolvimento do eixo celíaco ou artéria mesentérica superior;
- pT4: Tumor envolve o eixo celíaco, artéria mesentérica superior e/ou artéria hepática comum, independente do tamanho.
38
Sobre a Neoplasia Mucinosa Papilífera do Pâncreas (IPMN), quais os subtipos que existem?
- Gástrico: Mais comum e menos agressivo; Possui células foveolares;
- Intestinal: Células colunares altas;
- Pancreatobiliar: Assemelha-se ao epitélio biliar, cuboidal baixo com citoplasma anfofílico e papilas complexas.
39
Cite quais imuno-histoquímicas coram IPMN e quais os MUCs de cada subtipo.
- CK7, CK19, CA19-9 e CEA;
- Gástrico: MUC5AC e MUC6;
- Intestinal: MUC5AC, CDX2 e MUC2;
- Pancreatobiliar: MUC5AC, MUC1 e MUC6.
40
Em uma punção de lesão mucinosa pancreática, o que é dosado que sugere neoplasia mucinosa?
CEA.
41
Qual mutação mais comum encontrada no IPMN?
KRAS
42
Qual o subtipo de IPMN que possui citoplasma eosinofílico e granular? E qual IHQ cora?
Neoplasia papilífera oncocítica intraductal.
Hepar-1.
43
Em relação ao colangiocarcinoma intrahepático, qual o local de acometimento mais comum do tipo pequenos ductos?
Parênquima hepático periférico.
44
Em relação ao colangiocarcinoma intrahepático, qual o local de acometimento mais comum do tipo grande/largos ductos?
Próximo ao hilo.
45
Em relação ao colangiocarcinoma intrahepático, qual a diferença de morfologia entre os tipos pequenos ductos e grandes/largos ductos?
P: Células cuboidais formando pequenas glândulas tubulares ou anastomosadas;
G/L: Células colunares altas que formam grandes glândulas com lúmen aberto; geralmente contém mucina.
46
Em relação ao colangiocarcinoma intrahepático, quais são os principais precursores do tipo grandes/largos ductos?
Neoplasia intraepitelial biliar (BilIN)
Neoplasia intraductal papilífera biliar (IPNB)
47
Em relação ao colangiocarcinoma intrahepático, quais são os fatores de risco associado ao tipo pequenos ductos (são 3)?
- Cirrose não biliar: fator de risco independente;
- Esteatohepatite alcoólica/esteatohepatite não alcoólica (NASH);
- Hepatite B / hepatite C
48
Em relação ao colangiocarcinoma intrahepático, quais são os fatores de risco associado ao tipo grandes/largos ductos (são 4)?
- Colangite esclerosante primária;
- Parasitas;
- Litíase;
- Doença de Caroli.
49
Qual imuno-histoquímica suporta o diagnóstico INTRAHEPÁTICO do colangiocarcinoma intrahepático?
Albumina.
50
Cite 3 imuno-histoquímicas positivas no colangiocarcinoma intrahepático?
E qual delas diferencia de hepatocarcinoma?
CK7, CK19 e CEA.
CK7.
51
Em relação ao adenocarcinoma colorretal e pancreático, SOE, como é feita a classificação G1, G2, G3 e G4?
G1 - Bem diferenciado (>95% de formação de glândulas);
G2 - Moderadamente diferenciado (50-95% de formação de glândulas);
G3 - Pouco diferenciado (<50% de formação de glândulas);
G4 - Indiferenciado, sem formação de glândulas ou mucina; sem diferenciação escamosa ou neuroendócrina.
52
Quais subtipos histológicos de adenocarcinoma colorretais possuem um prognóstico ruim independente da graduação?
Anel de sinete e carcinoma neuroendócrino pouco diferenciado (pequenas e grandes células).
53
Qual subtipo histológico de adenocarcinoma colorretal está associado a instabilidade de microsatélites e pode ocorrer esporadicamente ou em associação com Síndrome de Lynch?
Qual prognóstico?
Carcinoma medular.
Bom prognóstico.
54
Qual subtipo histológico de adenocarcinoma colorretal está associado a invasão linfovascular e metástase linfonodal?
Micropapilar.
55
Qual prognóstico do Adenocarcinoma colorretal subtipo serrilhado?
Ruim.
56
Em uma peça de ressecção de Adenocarcinoma colorretal, qual a importância de salientar invasão venosa intramural (submucosa e muscular própria) e extramural (além da muscular própria)?
A extramural está associada ao maior risco de metástase hepática.
57
Qual o primeiro e o segundo lugar mais comum de acometimento do GIST?
1º) Estômago - 60%
2º) Intestino delgado - 30%
58
Quais as alterações moleculares mais comuns no GIST?
cKIT (80%) ou PDGFRA (10%)
59
Pacientes com GIST são, por vezes - cKIT mutado, tratados com inibidores do receptor de tirosina quinase. Qual é esse medicamento?
Imatinib.
60
O prognóstico do GIST depende de quais fatores (são 3)?
- Tamanho;
- Mitose;
- Localização.
61
No geral, qual topografia do GIST tem o pior prognóstico?
Reto <= 5 mitoses por 5mm - G1
Jejuno > 5 mitoses por 5mm - G2
62
O que define grau histológico no GIST?
Mitose.
63
Quais as características no GIST SDH mutado (perda SDHB IHQ) - 4 ítens?
- Atinge público pediátrico (familiar);
- Não possui mutação cKit - não responde ao Imatinib;
- É epitelioide, multinodular e costuma metastatizar para linfonodos;
- É mais indolente.
64
Quais as duas síndromes envolvidas no GIST SDH mutado?
E a não envolvida?
- Síndrome de Carney-Stathakis → GIST e paraganglioma - SDH germinativo;
- Tríade de Carney → GIST, paraganglioma e condroma/hamartoma pulmonar- mutação somática SDH.
- NF1.
65
Quais os principais locais de metástase do GIST?
Fígado e superfícies peritoneais.
66
Quais as mutações encontradas no hepatocarcinoma?
Mutações em TERT (+ comum) e CTNNB1, e fusão DNAJb1-PRKACA (subtipo fibrolamelar) são eventos comuns.
67
Na doença de Hirschsprung, o que é esperado na microscopia?
- Ausência completa de células ganglionares submucosas e mioentéricas;
- Hipertrofia do nervo submucoso e mioentérico no reto aganglionar; gradualmente perdido no colon aganglionar mais proximal.
68
Qual imuno-histoquímica pedimos na doença de Hirschsprung que a AUSÊNCIA de marcação nos ajuda?
Calretinina.
69
Como é a macroscopia intestinal na doença de Hirschsprung?
O segmento agangliônico é estreitado, com dilatação proximal do segmento de intestino não afetado.
70
A forma clássica da Doença de Hirschprung requer a presença de aganglionose em que local?
Reto distal.
71
Na doença de Hirschsprung, o que se espera na acetilcolinesterase?
Positiva abundante.
72
Quais as características no Adenocarcinoma colorretal estão associadas a instabilidade de microssatélites? São 5 características.
- Lesão situada no cólon direito;
- Diferenciação mucinosa/carcinoma com células em “anel de sinete”;
- Infiltrado linfoide intratumoral (mais de 5 linfócitos/10CGA);
- Reação linfoide Crohn-símile;
- Padrão de crescimento medular.
73
Quais são os subtipos de Adenocarcinoma colorretal? São 9.
- Mucinoso;
- Anel de sinete;
- Medular;
- Serrilhado; --- 9,1%
- Micropapilar;
- Adenoma like;
- Adenoescamoso;
- Sarcomatoide;
- Indiferenciado.
74
Qual subtipo de Adenocarcinoma colorretal é o mais comum?
Mucinoso.
75
Sobre o subtipo Adenocarcinoma colorretal adenoescamoso, qual a característica diagnóstica?
Frequentemente diagnosticado em estadio avançado.
76
Sobre o subtipo Adenocarcinoma colorretal medular, qual o público mais atingido?
Mulheres idosas (+- 70 anos).
77
Sobre o subtipo Adenocarcinoma colorretal serrilhado, qual a mutação mais comum?
KRAS e BRAF.
78
Qual a diferença entre Neoplasia cística mucinosa do pâncreas para a Neoplasia papilífera intraductal mucinosa do pâncreas (IPMN)?
- A neoplasia cística mucinosa não possui conexão com o sistema ductal.
79
Qual o perfil imuno-histoquímico do estroma tipo ovariano contido na Neoplasia cística mucinosa do pâncreas (são 6)?
Positivo para CD10, RE, RP, Inibina, Calretinina e AML.
80
Em uma punção cística pancreática, o que se espera encontrar em uma Neoplasia cística mucinosa?
- CEA elevado;
- Amilase variável;
- Mutação KRAS;
- Ausência de mutação GNAS.
81
Em uma punção cística pancreática, o que se espera encontrar em uma Neoplasia intraductal papilífera mucinosa (IPMN)?
- CEA elevado;
- Amilase elevada;
- Mutação KRAS;
- Mutação GNAS.
82
Em uma punção cística pancreática, o que se espera encontrar em um Cistoadenoma seroso?
- CEA baixa;
- Amilase baixa;
- Sem mutação KRAS ou GNAS.
83
Em uma punção cística pancreática, o que se espera encontrar em um Pseudocisto?
- CEA baixa;
- Amilase MUITO alta;
- Sem mutação KRAS ou GNAS.
84
O que é essencial para o diagnóstico de um pseudocisto pancreático?
- Ressecção de toda lesão para excluir presença de epitélio.
85
O cistoadenoma seroso pancreático pode estar associado a qual síndrome?
Von Hippel-Lindau.
86
Sobre o adenocarcinoma gástrico, qual o subtipo molecular mais comum? Cite qual a alteração molecular.
Instabilidade cromossômica. TP53.
87
Sobre o adenocarcinoma gástrico, qual a morfologia mais comum e o local mais acometido do subtipo molecular "instabilidade cromossômica"
Tipo intestinal de Lauren.
Cárdia e junção gastroesofágica.
88
Sobre o adenocarcinoma gástrico do subtipo molecular "instabilidade cromossômica", qual o público mais atingido e o fator de risco mais associado?
Homens mais velhos.
Helicobacter Pylori.
89
Sobre o adenocarcinoma gástrico, o subtipo "genomicamente estável" está associado a quais genes? Cite 2.
Qual a morfologia mais comum?
CDH1 e RHOA.
Tipo difuso de Lauren (anel de Sinete).
90
Sobre o adenocarcinoma gástrico, o subtipo "instabilidade de microssatélites" está associado a qual gene?
MLH1.
91
Sobre o adenocarcinoma gástrico, o subtipo "EBV positivo" está associado a quais genes? Qual a morfologia mais comum? Qual prognóstico?
PIK3CA e ARID1A.
Estroma linfoide.
Bom prognóstico.
92
Qual o público mais atingido pelo IPMN? Qual a aparência e o local no pâncreas de maior acometimento?
- Homem mais velhos;
- Cístico;
- Cabeça do pâncreas.
93
Qual o critério para Barrett de acordo com a escola americana?
- Cor salmão no esôfago estendendo-se por 1 cm ou mais da junção gastroesofágica (GE) com confirmação de biópsia de metaplasia intestinal (células caliciformes).
94
Qual o critério para Barrett de acordo com a escola britânica e japonesa?
- Epitélio colunar com ou sem células caliciformes estendendo-se ≥ 1 cm da junção GE.
95
Em se tratando do Adenocarcinoma ductal do pâncreas, NOS, como é feita a classificação pT?
pT1a - <= 0,5 cm.
pT1b - 0,5 a 1 cm.
pT1c - 1 a 2 cm.
pT2 - >2 cm a 4 cm.
pT3 > 4 cm.
pT4 - Atinge plexo celíaco, artéria mesentérica superior ou artéria hepática.
96
Qual a mutação mais comum do Adenocarcinoma ductal pancreático, NOS?
KRAS.
97
Quais são as três lesões precursoras do Adenocarcinoma ductal pancreático?
- Neoplasia mucinosa papilífera intraductal (IPMN);
- Neoplasia intraepitelial pancreática (PANin);
- Neoplasia cística mucinosa.
98
Quais são as imuno-histoquímicas positivas para o Adenocarcinoma ductal pancreático?
(são 13 - 6C, 4M, 2 estranhos + 1)
- CK7, CK8, CK18, CK19, CEA, CA19-9;
- MUC1, MUC3, MUC4, MUC5AC;
- IMP3, S100 Placentário;
- p53.
99
Em uma gastrite eosinofílica, qual achado na biópsia é muito sugestivo do diagnóstico?
Infiltração da muscular da mucosa por eosinófilos.
100
O H. pylori está associado a 5 consequêcias gástricas, que são:
- Úlceras;
- Atrofia;
- Metaplasia intestinal;
- Câncer gástrico;
- Linfoma MALT.
101
Cite uma histoquímica utilizada para achar H. pylori baseada em prata e duas não baseadas em prata.
Prata: Warthin Starry;
Não prata: Diff-Quick e Giemsa.
102
Qual a topografia mais fácil de encontrar H. pylori pelo HE? E a mais difícil?
Antro e Cárdia.
103
O H. heilmannii é mais prevalente em que público?
Criança.
104
Onde se pode adquirir H. heilmannii?
Animais domésticos.
105
O H. heilmannii causa MAIS/MENOS inflamação que o H. pylori e está MAIS/MENOS associado ao Linfoma.
MENOS/MENOS.
106
Quais são as principais causas de esteato-hepatite não alcoólica? Cite 4.
Sobrepeso/obesidade, DM2 e qualquer outra desordem metabólica (dislipidemia, HAS).
107
O que é necessário para o diagnóstico de esteato-hepatite não alcoólica?
Esteatose predominantemente macrovesicular em ≥ 5% de hepatócitos visto do menor aumento.
108
Quais os 3 ítens avaliados na graduação da esteato-hepatite não alcoólica?
Esteatose/inflamação lobular/Balonização.
109
Em qual zona hepática há o predomínio da esteato-hepatite não alcoólica?
Zona 3.
110
Qual medicamento que pode simular uma esteato-hepatite não alcoólica?
Metotrexate.
111
Os corpos de Mallory-Denk encontrados nos hepatócitos balonizados são positivos para quais histoquímicas? São 3.
Ubiquitina, CK8/18, p62.
112
Qual o principal fator para diferenciar uma esteato-hepatite alcoólica de não-alcoólica?
Degeneração espumosa aguda (esteatose microvesicular difusa). Que não ocorre na não-alcoólica.
113
Em relação as neoplasias epiteliais anais, quando o uso de p16 é útil? 4 situações.
- Para diferenciar HSIL de um mimiquer (ex.: metaplasia escamosa) ou algo reacional;
- Para diferencial HSIL de LSIL;
- Quando não há consenso diagnóstico;
- Quando há um grande risco de deixar de diagnósticas (ex.: paciente HPV+).
114
Em relação as neoplasias epiteliais anais, quais são os critérios para chamarmos de superficialmente/minimamente invasivo?
- Profundidade de infiltração <= 3,0 mm;
- Extensão horizontal <= 7,0 mm;
- Lesão completamente retirada.
115
Quais são os fatores de risco associados a neoplasia intraepitelial anal? Cite 4.
Qual o público mais atingido?
- Imunocomprometidos, sexo anal, outras doenças sexualmente transmissíveis e cigarro;
- Jovens.
116
Sobre o carcinoma de células escamosas anal, qual o público mais atingido:
- Acima da linha dentada;
- Abaixo da linha dentada?
- Mulheres mais velhas;
- Homens jovens.
117
Qual a alteração genética encontrada na Neoplasia pseudopapilífera sólida do pâncreas?
CTNNB1.
118
Quais imuno-histoquímicas positivas na Neoplasia pseudopapilífera sólida do pâncreas? Cite 9.
Qual há perda?
- Beta catenina nuclear;
- Alfa-1-antitripsina;
- p120 citoplasmático - MAS NÃO MEMBRANOSO;
- Sox11 e LEF1;
- Receptor de androgênio e receptor de progesterona;
- CD56 e sinapto.
- Perda de E-Caderina membranosa!!!
119
Na colangite biliar primária, temos dois achados histológicos. Quais são?
- Destruição de ductos biliares intra-hepáticos;
- Granulomas periductular.
120
Qual anticorpo é encontrado na colangite biliar primária?
Anti-mitocôndria.
121
Na esteato hepatite não alcoólica, a lesão ocorre onde?
Nas mitocôndrias dos hepatócitos perivenulares.
122
A ileíte aguda está associada a qual patologia?
Injúria medicamentosa.
