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Patologia > Gastro > Flashcards

Gastro Flashcards

1
Q

O que define hiperplasia neuroendócrina?

A

Coleções de >5 células neuroendócrinas. Pode ser linear (cadeia) ou micronodular (aglomerados), <0,15 mm.

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2
Q

O que define displasia neuroendócrina?

A

Nódulos > 0,15 mm, nódulos fundidos ou nódulos infiltrativos (pTis).

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3
Q

O que define micro tumor neuroendócrino bem diferenciado?

A

Proliferação celular preenchendo a lâmina própria. Nódulo >0,15mm, mas <0,5mm (pTis).

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4
Q

O que define tumor neuroendócrino bem diferenciado?

A

NET: >0,5mm ou invasão na submucosa.

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5
Q

Como é definida a graduação do tumor neuroendócrino bem diferenciado?

A
  • Grau 1: <3% Ki67 ou <2 mitoses
  • Grau 2: 3-20% Ki67 ou 2-20 mitoses
  • Grau 3: >20% Ki67 ou >20 mitoses
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6
Q

Existem 3 tipos de tumores neuroendócrinos bem diferenciados gástricos, o que caracteriza o tipo 1?

A
  • 85% dos casos;
  • Associado à gastrite autoimune → destruição das células parietais → diminuição da acidez estomacal → hiperplasia compensatória de células G antrais → secretar gastrina → hiperplasia de células enterocromafins e formação de NET;
  • Multifocal;
  • Bom prognóstico.
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7
Q

Existem 3 tipos de tumores neuroendócrinos bem diferenciados gástricos, o que caracteriza o tipo 2?

A
  • 5% dos casos;
  • Associado a MEN1;
  • Síndrome de Zollinger-Ellison - produção de gastrina duodenal ou pancreática, que estimula a hiperplasia das células enterocromafis e a formação de NET no estômago;
  • Multifocal.
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8
Q

Existem 3 tipos de tumores neuroendócrinos bem diferenciados gástricos, o que caracteriza o tipo 3?

A
  • 10% dos casos
  • Esporádico, muitas vezes descoberto em estágio superior e mais agressivo;
  • Unifocal.
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9
Q

O que define um carcinoma neuroendócrino?

A
  • Uma neoplasia maligna neuroendócrina que surge de um tumor não-neuroendócrino;
  • Não é graduado;
  • Molecular: p53, RB1;
  • Tratamento: quimioterapia contendo platina.
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10
Q

Com relação ao adenocarcinoma colorretal, quais são as divisões do T (TNM)?

A

pTis - Carcinoma in situ (displasia de alto grau), carcinoma intramucoso (envolvimento da lâmina própria sem extensão através da muscular da mucosa) → Baixo risco de metástase;

pT1 - Tumor invade a submucosa (através da muscular da mucosa) → Geralmente provoca uma resposta desmoplásica;

pT2 - Tumor invade a muscular própria;

pT3 - Tumor invade através da muscular própria nos tecidos pericolorretais;

pT4a - Tumor invade através do peritônio visceral;

pT4b - Tumor invade ou adere diretamente a órgãos ou estruturas adjacentes.

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11
Q

Quais são as alterações moleculares dos adenocarcinomas colorretais e a % de acometimento? São 3.

A

1) Instabilidade cromossômica (via não hipermutada) - 85%;
2) Instabilidade de microssatélites (via hipermutada) - 15%; - Esporádico ou Lynch.
3) Via ultramutada - 3%.

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12
Q

Quais são os genes envolvidos nos adenocarcinomas colorretais com instabilidade cromossômica (via não hipermutada)?

A

Sequência adenoma → carcinoma. Grandes ganhos/perdas no braço cromossômico.
Mutações comuns: APC (precoce, inicia adenoma → ativa a via WNT), KRAS e P53.

Mutações RAS (~50% dos tumores) → Resistente à terapia anti-EGFR (usada para tratar CRC metastático).

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13
Q

Qual o gene envolvido nos adenocarcinomas colorretais com instabilidade de microssatélites - esporádico?

A

Mutação BRAF → hipermetilação do MLH1 → Pólipo serrilhado → Carcinoma.

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14
Q

Quais os genes envolvido nos adenocarcinomas colorretais com instabilidade de microssatélites - Lynch?

A

Perda de MSH2, MSH6 e PMS2.

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15
Q

Qual o gene envolvido nos adenocarcinomas colorretais com via ultramutada?

A

Mutação POLE (enzima de replicação de DNA) → muitos erros com replicação de DNA → Tumor ultramutado.

Melhor prognóstico e resposta ao anti-PD-L1.

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16
Q

Qual o gene de reparo envolvido no adenocarcinoma colorretal que tende a negativar após quimioterapia?

A

MSH6.

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17
Q

O que é budding? E qual sua implicância clínica?

A
  • Células únicas ou pequenos aglomerados de <5 células na frente de avanço do tumor;
  • É fator de risco significativo para envolvimento nodal/resultado desfavorável.
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18
Q

O que significa clusters pouco diferenciados no contexto de adenocarcinoma colorretal?

A
  • Aglomerados ≥5 células sem formação de glândulas;
  • Associado a pior resultado.
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19
Q

Qual a fisiopatologia da hiperplasia nodular focal?

A

Resposta hiperplásica regenerativa de hepatócitos secundária a anormalidades vasculares (que pode ser devido a hemangiona, síndrome de Budd Chiari, doença de Osler Weber Rendu).

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20
Q

Qual a característica marcante da hiperplasia nodular focal?

A

Bem circunscrita com cicatriz estrelada central com septos fibrosos com vasos aprisionados, ductos biliares e células inflamatórias.
Espessura normal das placas de hepatócitos. Nenhum verdadeiro trato de portal.

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21
Q

Qual imuno-histoquímica é melhor para identificar uma hiperplasia nodular focal?

A

Glutamina sintetase - padrão map-like forte.

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22
Q

Qual o principal fator de risco do adenoma hepatocelular?

A

Contraceptivos orais e esteroides.

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23
Q

Qual a característica microscópica do adenoma hepatocelular?

A
  • Hepatócitos de aparência benigna, sem atipias e mitoses significativas;
  • Espessura normal das placas de hepatócitos (1-2 células de espessura);
  • Artérias não pareadas, ductos biliares ausentes.
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24
Q

Qual o subtipo mais comum do adenoma hepatocelular?

A
  • Mais comum: inflamatório/telangiectásico (45%); Tem risco de transformação para hepatocarcinoma.
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25
Q

Qual o segundo subtipo mais comum do adenoma hepatocelular?

A

HNF1α inativado (~30%) → Perda da coloração LFABP. Associado a adenomatosa (>10
adenomas). Risco muito baixo de transformação.

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26
Q

Qual o subtipo de adenoma hepatocelular com maior risco de transformação para hepatocarcinoma?

A

Β-catenina ativada (~15%) → Β catenina nuclear (focal), glutamina sintetase difusa e forte.

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27
Q

Quais são os fatores de risco para Hepatocarcinoma? 5 ítens.

A

Cirrose, hepatite crônica
viral, álcool, obesidade e esteroides anabólico-androgênicos.

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28
Q

Quais imuno-histoquímicas são úteis no hepatocarcinoma? São citadas 6.

A
  • Reticulina - ajuda a visualizar o espessamento das placas de hepatócitos;
  • Glypican 3 - pode ser negativo, mas quando positivo, ajuda a identificar;
  • AFP - muito específica e pouco sensível, quando positiva, ajuda;
  • HepPar1 - negativa em pouco diferenciado, neste caso a Arginase 1 ajuda;
  • CD34 contorna sinusoides.
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29
Q

A doença de Whipple é causada por qual actinobactéria? E qual o sítio de afecção mais comum?

A
  • Tropheryma whipplei.
  • Intestino delgado.
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30
Q

Qual a principal manifestação da doença de Whipple no intestino delgado?

A

Infiltração maciça da lâmina própria por macrófagos espumosos (com grânulos PAS positivo) e distensão dos vilos.

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31
Q

Qual a flora normal da cavidade oral e intestinal?

A

Gram-negativos anaeróbicos.

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32
Q

Quais as principais características da retocolite ulcerativa?

A
  • Inflamação crônica ativa no reto que prossegue em padrão contínuo e difuso;
  • Colite crônica ativa limitada à mucosa e submucosa superficial com ulceração;
  • Pode ver inflamação mais profunda com colite “fulminante” grave.
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33
Q

Quais as principais características da Doença de Crohn?

A
  • Inflamação crônica ativa irregular em qualquer parte do trato GI;
  • Inflamação transmural;
  • Costuma alternar entre áreas acometidas e sãs;
  • Granulomas;
  • Úlceras superficiais;
  • Hipertrofia muscular e nervosa;
  • Metaplasia de glândula pilórica;
  • Fibrose e fístulas.
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34
Q

Quais são os achados microscópicos na doença celíaca?

A
  • Aumento de linfócitos T intraepiteliais (> 30 LIE/100 enterócitos representam uma linfocitose patológica);
  • Diminuição da altura dos enterócitos, achatamento dos enterócitos, vacuolização intracitoplasmática e redução ou ausência da borda em escova são sugestivos, mas não específicos;
  • Hiperplasia de cripta (extensão das criptas regenerativas associadas a alterações na presença de mais de 1 mitose por cripta);
  • Atrofia vilositária (Diminuição da altura das vilosidades, relação vilos:cripta normal (3:1) até desaparecimento total das vilosidades).
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35
Q

Quais são os anticorpos da doença celíaca?

A
  • Antigliadina - INFERIOR;
  • Antiendomísio;
  • Antitransglutaminase IgA ou IgG.
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36
Q

Sobre o Adenocarcinoma ampular, qual o perfil imuno-histoquímico define o padrão intestinal e pancreatobiliar?

A
  • Intestinal - CK20, CK7, CDX2, MUC2;
  • Pancreatobiliar - CK7, MUC1.
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37
Q

Sobre o Adenocarcinoma ampular, como é a classificação T?

A
  • pT1a: Tumor limitado à ampola de Vater ou esfíncter de Oddi;
  • pT1b: Tumor invade além do esfíncter de Oddi (invasão periesfincteriana) e/ou na submucosa duodenal;
  • pT2: Tumor invade a muscular própria do duodeno;
  • pT3a: Tumor invade diretamente o pâncreas (até 0,5 cm);
  • pT3b: Tumor que se estende por mais de 0,5 cm no pâncreas, ou se estende até o tecido peripancreático ou tecido periduodenal ou serosa duodenal sem envolvimento do eixo celíaco ou artéria mesentérica superior;
  • pT4: Tumor envolve o eixo celíaco, artéria mesentérica superior e/ou artéria hepática comum, independente do tamanho.
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38
Q

Sobre a Neoplasia Mucinosa Papilífera do Pâncreas (IPMN), quais os subtipos que existem?

A
  • Gástrico: Mais comum e menos agressivo; Possui células foveolares;
  • Intestinal: Células colunares altas;
  • Pancreatobiliar: Assemelha-se ao epitélio biliar, cuboidal baixo com citoplasma anfofílico e papilas complexas.
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39
Q

Cite quais imuno-histoquímicas coram IPMN e quais os MUCs de cada subtipo.

A
  • CK7, CK19, CA19-9 e CEA;
  • Gástrico: MUC5AC e MUC6;
  • Intestinal: MUC5AC, CDX2 e MUC2;
  • Pancreatobiliar: MUC5AC, MUC1 e MUC6.
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40
Q

Em uma punção de lesão mucinosa pancreática, o que é dosado que sugere neoplasia mucinosa?

A

CEA.

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41
Q

Qual mutação mais comum encontrada no IPMN?

A

KRAS

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42
Q

Qual o subtipo de IPMN que possui citoplasma eosinofílico e granular? E qual IHQ cora?

A

Neoplasia papilífera oncocítica intraductal.
Hepar-1.

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43
Q

Em relação ao colangiocarcinoma intrahepático, qual o local de acometimento mais comum do tipo pequenos ductos?

A

Parênquima hepático periférico.

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44
Q

Em relação ao colangiocarcinoma intrahepático, qual o local de acometimento mais comum do tipo grande/largos ductos?

A

Próximo ao hilo.

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45
Q

Em relação ao colangiocarcinoma intrahepático, qual a diferença de morfologia entre os tipos pequenos ductos e grandes/largos ductos?

A

P: Células cuboidais formando pequenas glândulas tubulares ou anastomosadas;

G/L: Células colunares altas que formam grandes glândulas com lúmen aberto; geralmente contém mucina.

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46
Q

Em relação ao colangiocarcinoma intrahepático, quais são os principais precursores do tipo grandes/largos ductos?

A

Neoplasia intraepitelial biliar (BilIN)
Neoplasia intraductal papilífera biliar (IPNB)

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47
Q

Em relação ao colangiocarcinoma intrahepático, quais são os fatores de risco associado ao tipo pequenos ductos (são 3)?

A
  • Cirrose não biliar: fator de risco independente;
  • Esteatohepatite alcoólica/esteatohepatite não alcoólica (NASH);
  • Hepatite B / hepatite C
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48
Q

Em relação ao colangiocarcinoma intrahepático, quais são os fatores de risco associado ao tipo grandes/largos ductos (são 4)?

A
  • Colangite esclerosante primária;
  • Parasitas;
  • Litíase;
  • Doença de Caroli.
49
Q

Qual imuno-histoquímica suporta o diagnóstico INTRAHEPÁTICO do colangiocarcinoma intrahepático?

A

Albumina.

50
Q

Cite 3 imuno-histoquímicas positivas no colangiocarcinoma intrahepático?
E qual delas diferencia de hepatocarcinoma?

A

CK7, CK19 e CEA.

CK7.

51
Q

Em relação ao adenocarcinoma colorretal e pancreático, SOE, como é feita a classificação G1, G2, G3 e G4?

A

G1 - Bem diferenciado (>95% de formação de glândulas);
G2 - Moderadamente diferenciado (50-95% de formação de glândulas);
G3 - Pouco diferenciado (<50% de formação de glândulas);
G4 - Indiferenciado, sem formação de glândulas ou mucina; sem diferenciação escamosa ou neuroendócrina.

52
Q

Quais subtipos histológicos de adenocarcinoma colorretais possuem um prognóstico ruim independente da graduação?

A

Anel de sinete e carcinoma neuroendócrino pouco diferenciado (pequenas e grandes células).

53
Q

Qual subtipo histológico de adenocarcinoma colorretal está associado a instabilidade de microsatélites e pode ocorrer esporadicamente ou em associação com Síndrome de Lynch?
Qual prognóstico?

A

Carcinoma medular.
Bom prognóstico.

54
Q

Qual subtipo histológico de adenocarcinoma colorretal está associado a invasão linfovascular e metástase linfonodal?

A

Micropapilar.

55
Q

Qual prognóstico do Adenocarcinoma colorretal subtipo serrilhado?

A

Ruim.

56
Q

Em uma peça de ressecção de Adenocarcinoma colorretal, qual a importância de salientar invasão venosa intramural (submucosa e muscular própria) e extramural (além da muscular própria)?

A

A extramural está associada ao maior risco de metástase hepática.

57
Q

Qual o primeiro e o segundo lugar mais comum de acometimento do GIST?

A

1º) Estômago - 60%
2º) Intestino delgado - 30%

58
Q

Quais as alterações moleculares mais comuns no GIST?

A

cKIT (80%) ou PDGFRA (10%)

59
Q

Pacientes com GIST são, por vezes - cKIT mutado, tratados com inibidores do receptor de tirosina quinase. Qual é esse medicamento?

A

Imatinib.

60
Q

O prognóstico do GIST depende de quais fatores (são 3)?

A
  • Tamanho;
  • Mitose;
  • Localização.
61
Q

No geral, qual topografia do GIST tem o pior prognóstico?

A

Reto <= 5 mitoses por 5mm - G1
Jejuno > 5 mitoses por 5mm - G2

62
Q

O que define grau histológico no GIST?

A

Mitose.

63
Q

Quais as características no GIST SDH mutado (perda SDHB IHQ) - 4 ítens?

A
  • Atinge público pediátrico (familiar);
  • Não possui mutação cKit - não responde ao Imatinib;
  • É epitelioide, multinodular e costuma metastatizar para linfonodos;
  • É mais indolente.
64
Q

Quais as duas síndromes envolvidas no GIST SDH mutado?

E a não envolvida?

A
  • Síndrome de Carney-Stathakis → GIST e paraganglioma - SDH germinativo;
  • Tríade de Carney → GIST, paraganglioma e condroma/hamartoma pulmonar- mutação somática SDH.
  • NF1.
65
Q

Quais os principais locais de metástase do GIST?

A

Fígado e superfícies peritoneais.

66
Q

Quais as mutações encontradas no hepatocarcinoma?

A

Mutações em TERT (+ comum) e CTNNB1, e fusão DNAJb1-PRKACA (subtipo fibrolamelar) são eventos comuns.

67
Q

Na doença de Hirschsprung, o que é esperado na microscopia?

A
  • Ausência completa de células ganglionares submucosas e mioentéricas;
  • Hipertrofia do nervo submucoso e mioentérico no reto aganglionar; gradualmente perdido no colon aganglionar mais proximal.
68
Q

Qual imuno-histoquímica pedimos na doença de Hirschsprung que a AUSÊNCIA de marcação nos ajuda?

A

Calretinina.

69
Q

Como é a macroscopia intestinal na doença de Hirschsprung?

A

O segmento agangliônico é estreitado, com dilatação proximal do segmento de intestino não afetado.

70
Q

A forma clássica da Doença de Hirschprung requer a presença de aganglionose em que local?

A

Reto distal.

71
Q

Na doença de Hirschsprung, o que se espera na acetilcolinesterase?

A

Positiva abundante.

72
Q

Quais as características no Adenocarcinoma colorretal estão associadas a instabilidade de microssatélites? São 5 características.

A
  • Lesão situada no cólon direito;
  • Diferenciação mucinosa/carcinoma com células em “anel de sinete”;
  • Infiltrado linfoide intratumoral (mais de 5 linfócitos/10CGA);
  • Reação linfoide Crohn-símile;
  • Padrão de crescimento medular.
73
Q

Quais são os subtipos de Adenocarcinoma colorretal? São 9.

A
  • Mucinoso;
  • Anel de sinete;
  • Medular;
  • Serrilhado; — 9,1%
  • Micropapilar;
  • Adenoma like;
  • Adenoescamoso;
  • Sarcomatoide;
  • Indiferenciado.
74
Q

Qual subtipo de Adenocarcinoma colorretal é o mais comum?

A

Mucinoso.

75
Q

Sobre o subtipo Adenocarcinoma colorretal adenoescamoso, qual a característica diagnóstica?

A

Frequentemente diagnosticado em estadio avançado.

76
Q

Sobre o subtipo Adenocarcinoma colorretal medular, qual o público mais atingido?

A

Mulheres idosas (+- 70 anos).

77
Q

Sobre o subtipo Adenocarcinoma colorretal serrilhado, qual a mutação mais comum?

A

KRAS e BRAF.

78
Q

Qual a diferença entre Neoplasia cística mucinosa do pâncreas para a Neoplasia papilífera intraductal mucinosa do pâncreas (IPMN)?

A
  • A neoplasia cística mucinosa não possui conexão com o sistema ductal.
79
Q

Qual o perfil imuno-histoquímico do estroma tipo ovariano contido na Neoplasia cística mucinosa do pâncreas (são 6)?

A

Positivo para CD10, RE, RP, Inibina, Calretinina e AML.

80
Q

Em uma punção cística pancreática, o que se espera encontrar em uma Neoplasia cística mucinosa?

A
  • CEA elevado;
  • Amilase variável;
  • Mutação KRAS;
  • Ausência de mutação GNAS.
81
Q

Em uma punção cística pancreática, o que se espera encontrar em uma Neoplasia intraductal papilífera mucinosa (IPMN)?

A
  • CEA elevado;
  • Amilase elevada;
  • Mutação KRAS;
  • Mutação GNAS.
82
Q

Em uma punção cística pancreática, o que se espera encontrar em um Cistoadenoma seroso?

A
  • CEA baixa;
  • Amilase baixa;
  • Sem mutação KRAS ou GNAS.
83
Q

Em uma punção cística pancreática, o que se espera encontrar em um Pseudocisto?

A
  • CEA baixa;
  • Amilase MUITO alta;
  • Sem mutação KRAS ou GNAS.
84
Q

O que é essencial para o diagnóstico de um pseudocisto pancreático?

A
  • Ressecção de toda lesão para excluir presença de epitélio.
85
Q

O cistoadenoma seroso pancreático pode estar associado a qual síndrome?

A

Von Hippel-Lindau.

86
Q

Sobre o adenocarcinoma gástrico, qual o subtipo molecular mais comum? Cite qual a alteração molecular.

A

Instabilidade cromossômica. TP53.

87
Q

Sobre o adenocarcinoma gástrico, qual a morfologia mais comum e o local mais acometido do subtipo molecular “instabilidade cromossômica”

A

Tipo intestinal de Lauren.
Cárdia e junção gastroesofágica.

88
Q

Sobre o adenocarcinoma gástrico do subtipo molecular “instabilidade cromossômica”, qual o público mais atingido e o fator de risco mais associado?

A

Homens mais velhos.
Helicobacter Pylori.

89
Q

Sobre o adenocarcinoma gástrico, o subtipo “genomicamente estável” está associado a quais genes? Cite 2.
Qual a morfologia mais comum?

A

CDH1 e RHOA.
Tipo difuso de Lauren (anel de Sinete).

90
Q

Sobre o adenocarcinoma gástrico, o subtipo “instabilidade de microssatélites” está associado a qual gene?

A

MLH1.

91
Q

Sobre o adenocarcinoma gástrico, o subtipo “EBV positivo” está associado a quais genes? Qual a morfologia mais comum? Qual prognóstico?

A

PIK3CA e ARID1A.
Estroma linfoide.
Bom prognóstico.

92
Q

Qual o público mais atingido pelo IPMN? Qual a aparência e o local no pâncreas de maior acometimento?

A
  • Homem mais velhos;
  • Cístico;
  • Cabeça do pâncreas.
93
Q

Qual o critério para Barrett de acordo com a escola americana?

A
  • Cor salmão no esôfago estendendo-se por 1 cm ou mais da junção gastroesofágica (GE) com confirmação de biópsia de metaplasia intestinal (células caliciformes).
94
Q

Qual o critério para Barrett de acordo com a escola britânica e japonesa?

A
  • Epitélio colunar com ou sem células caliciformes estendendo-se ≥ 1 cm da junção GE.
95
Q

Em se tratando do Adenocarcinoma ductal do pâncreas, NOS, como é feita a classificação pT?

A

pT1a - <= 0,5 cm.
pT1b - 0,5 a 1 cm.
pT1c - 1 a 2 cm.
pT2 - >2 cm a 4 cm.
pT3 > 4 cm.
pT4 - Atinge plexo celíaco, artéria mesentérica superior ou artéria hepática.

96
Q

Qual a mutação mais comum do Adenocarcinoma ductal pancreático, NOS?

A

KRAS.

97
Q

Quais são as três lesões precursoras do Adenocarcinoma ductal pancreático?

A
  • Neoplasia mucinosa papilífera intraductal (IPMN);
  • Neoplasia intraepitelial pancreática (PANin);
  • Neoplasia cística mucinosa.
98
Q

Quais são as imuno-histoquímicas positivas para o Adenocarcinoma ductal pancreático?
(são 13 - 6C, 4M, 2 estranhos + 1)

A
  • CK7, CK8, CK18, CK19, CEA, CA19-9;
  • MUC1, MUC3, MUC4, MUC5AC;
  • IMP3, S100 Placentário;
  • p53.
99
Q

Em uma gastrite eosinofílica, qual achado na biópsia é muito sugestivo do diagnóstico?

A

Infiltração da muscular da mucosa por eosinófilos.

100
Q

O H. pylori está associado a 5 consequêcias gástricas, que são:

A
  • Úlceras;
  • Atrofia;
  • Metaplasia intestinal;
  • Câncer gástrico;
  • Linfoma MALT.
101
Q

Cite uma histoquímica utilizada para achar H. pylori baseada em prata e duas não baseadas em prata.

A

Prata: Warthin Starry;
Não prata: Diff-Quick e Giemsa.

102
Q

Qual a topografia mais fácil de encontrar H. pylori pelo HE? E a mais difícil?

A

Antro e Cárdia.

103
Q

O H. heilmannii é mais prevalente em que público?

A

Criança.

104
Q

Onde se pode adquirir H. heilmannii?

A

Animais domésticos.

105
Q

O H. heilmannii causa MAIS/MENOS inflamação que o H. pylori e está MAIS/MENOS associado ao Linfoma.

A

MENOS/MENOS.

106
Q

Quais são as principais causas de esteato-hepatite não alcoólica? Cite 4.

A

Sobrepeso/obesidade, DM2 e qualquer outra desordem metabólica (dislipidemia, HAS).

107
Q

O que é necessário para o diagnóstico de esteato-hepatite não alcoólica?

A

Esteatose predominantemente macrovesicular em ≥ 5% de hepatócitos visto do menor aumento.

108
Q

Quais os 3 ítens avaliados na graduação da esteato-hepatite não alcoólica?

A

Esteatose/inflamação lobular/Balonização.

109
Q

Em qual zona hepática há o predomínio da esteato-hepatite não alcoólica?

A

Zona 3.

110
Q

Qual medicamento que pode simular uma esteato-hepatite não alcoólica?

A

Metotrexate.

111
Q

Os corpos de Mallory-Denk encontrados nos hepatócitos balonizados são positivos para quais histoquímicas? São 3.

A

Ubiquitina, CK8/18, p62.

112
Q

Qual o principal fator para diferenciar uma esteato-hepatite alcoólica de não-alcoólica?

A

Degeneração espumosa aguda (esteatose microvesicular difusa). Que não ocorre na não-alcoólica.

113
Q

Em relação as neoplasias epiteliais anais, quando o uso de p16 é útil? 4 situações.

A
  • Para diferenciar HSIL de um mimiquer (ex.: metaplasia escamosa) ou algo reacional;
  • Para diferencial HSIL de LSIL;
  • Quando não há consenso diagnóstico;
  • Quando há um grande risco de deixar de diagnósticas (ex.: paciente HPV+).
114
Q

Em relação as neoplasias epiteliais anais, quais são os critérios para chamarmos de superficialmente/minimamente invasivo?

A
  • Profundidade de infiltração <= 3,0 mm;
  • Extensão horizontal <= 7,0 mm;
  • Lesão completamente retirada.
115
Q

Quais são os fatores de risco associados a neoplasia intraepitelial anal? Cite 4.
Qual o público mais atingido?

A
  • Imunocomprometidos, sexo anal, outras doenças sexualmente transmissíveis e cigarro;
  • Jovens.
116
Q

Sobre o carcinoma de células escamosas anal, qual o público mais atingido:
- Acima da linha dentada;
- Abaixo da linha dentada?

A
  • Mulheres mais velhas;
  • Homens jovens.
117
Q

Qual a alteração genética encontrada na Neoplasia pseudopapilífera sólida do pâncreas?

A

CTNNB1.

118
Q

Quais imuno-histoquímicas positivas na Neoplasia pseudopapilífera sólida do pâncreas? Cite 9.
Qual há perda?

A
  • Beta catenina nuclear;
  • Alfa-1-antitripsina;
  • p120 citoplasmático - MAS NÃO MEMBRANOSO;
  • Sox11 e LEF1;
  • Receptor de androgênio e receptor de progesterona;
  • CD56 e sinapto.
  • Perda de E-Caderina membranosa!!!

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