Fin C9-C10:Pathologies respiratoires Flashcards
Qu’est-ce qu’on recherche avec la spirométrie
C9 P35 et P36
Volumes pulmonaires mobilisables et le débit
comprend VRE, VRI,Vt/VC et capacité vitale
C9 P35 et P36
Quels tests de la fonction respiratoire mesure les volumes non mobilisables
P40 à 42 de C9
Dilution à l’hélium et pléthysmographie
P40 à 42 de C9
Quel test peut on utiliser pour évaluer la capacité de diffusion du parenchyme pulmonaire
P43-44 de C9
Diffusion au CO
P43-44 de C9
UTilité d’une radiographie pulmonaire
P45 de C9
permet de visualiser par transparence les poumons principalement, la forme du cœur, les gros vaisseaux, les os du thorax, le diaphragme et la plèvre en cas d’épanchement liquidien ou gazeux
P45 de C9
but et Indications de la TDM
P47 de C9
-avoir des images en section/transches en 3D
- Anomalies pulmonaires locales
- Suspicion d’embolie pulmonaire
- Infiltration pulmonaire interstitielle
- Masse médiastinale
- pneumothorax
Indications d’un IRM
P49 de C9
- Précision de l’envahissement de la paroi thx par une tumeur
- Anomalies des gros vaisseaux
P49 de C9
but et Indications de la scintigraphie
P50-51 C9
permet de savoir comment le sang et l’air circule dans les poumons.-> voir le «métabolisme»
Embolie pulmonaire, ventilation, perfusion
P50-51 C9
but et Indications de la bronchoscopie
P52 C9
-vue directe des bronches et du poumon avec un tube flexible insérer dans les voies respiratoires+ possibilité de faire des prélèvements
- Évaluation visuelle de l’Arbre bronchique
- Prélèvement d’échantillon
- Exploration des voies respiratoires
- Modalité thérapeutique : tuteur, aspiration d’un bouchon muqueux
P52 C9
Txt des infections respiratoires
Attendre 6-7jrs, hydratation, repos, AINS, anti-toussif
Pathogénèse de la COVID->déroulement de comment ça contamine qq1
P81 C10
- Le coronavirus pénètre dans les cellules saines et utilise cet environnement pour se multiplier et infecter les cellules voisines.
- Il se propage le long des VRS et VRI et au tissu pulmonaire où il peut provoquer une réponse immunitaire et inflammatoire
->peut donc causer chez les cas critques un SRDA.
3. La plupart des personnes souffrent d’une maladie légère à modérée ;
4. 10 à 15 % développeront une maladie grave et 5 % deviendront gravement malade et 4,7% en décèderont. Les cas très critiques présenteront un syndrome de détresse respiratoire aigue.
5. Certaines personnes restent avec des sx comme la fatigue et la toux pendant plusieurs mois
Types de sx de la COVID
P83 C10
État général, respiratoire et gastro-intestinal
P83 C10
Conséquences possibles de la covid
P84 C10
Pulmonaire : fibrose pulmonaire à long terme et lésion des poumons liée à la présence d’un excès de tissu conjonctif fibreux dû à l’inflammation pulmonaire
Fonctionnelle : perte de capacités muscu et fonctionnelle dû à l’isolement et la sédentarité
Prévention de la COVID
P86 C10
- Hygiène des mains et étiquette respiratoire
- Distanciation
- Port du masque
- Ventilation
- Nettoyage et désinfection
- Vaccination
Txt de la COVID
P86 C10
-Attente :)
-Pharmacothérapie : dexaméthasone, hydroxychloroquine, chloroquine
-oxygéno
P86 C10
Physiopathologie d’une pneumonie/c quoi
P8 C10
Inflammation du tissu pulmonaire causée par une bactérie (pneumocoque) ou un virus (influenza), qui entraîne une accumulation de pus, de sécrétions et de liquides dans les alvéoles pulmonaires qui ne peuvent plus assurer aussi efficacement les échanges alvéolo-capillaires
Mécanismes en cause d’une pneumonie
P8 C10
- Micro-aspiration de la flore oropharyngée (s’étouffer)
- Inhalation de matériel aérosolisé
- propagation hématogène (drogue intraveineuse, endocardite, œdème pulmonaire) : la barrière alvéolocapillaire est compromise et le liquide se ramasse dans l’Alvéole
Types de pneumonie
P9 C10
Acquise en communauté et nosocomiale
Risque de l’Assistance respiratoire
P10 C10
Augmente les risques de dvp une pneumonie (2x plus de chance par jour sur ventilateur)
Sx d’une pneumonie
P11 C10
- Toux
- Production d’Expectorations
- Dyspnée
- Dlr pleurale : hypervascularisation = dlr lors des mvt respiratoire important
- Atteinte de l’état général
Signes d’une pneumonie
- nommer les 2 grandes catégories
P11 C10
Anomalies des signes vitaux : tachypnée, tachycardie, fièvre, désaturation
Anomalie à l’examen pulmonaire :
- Diminution du murmure vésiculaire : bruit d’ouverture des alvéoles
- Souffle tubaire a/n de la trachée
- Râles crépitants localisées : sécrétion dans le conduit qui crée des bruits lors de l’ouverture des alvéoles
- Matité à la percussion
Prévention de pneumonie
P12 C10
lavage des mains, salubrité, restriction de contact, arrêt tabagique, contrôle de l’Alcool, vaccination
Processus de guérison d’une pneumonie
P13 C10
- 3jrs : fièvre disparue
- 1sem : dlr pleurale et production d’expectoration considérablement diminué
- 4sem : toux et dyspnée considérablement diminué
- 3mois : plupart des sx résolus sauf fatigue
- 6mois : retour à la normale
Dans quel situation doit-on utiliser une antibiotique pour une pneumonie
P12 C10
Pneumonie bactérienne
Mécanismes d’obstruction bronchiques
P18 C10
bcp de sécrétion qui diminue la lumière bronchique, remodelage de la paroi surtout si inflammation continue (épaississement) et diminution de la traction radiale donc pu de support pour maintenir les voies ouvertes
P18 C10
État du VEMS chez un patient MPOC
gauche P16 C10
Diminué de moitié car difficulté à expulser l’air
Courbe débit-volume chez un patient MPOC
droit de P16 C10
Le débit expiratoire et le volume expiratoire sont diminués donc la courbe est moins importante et il y a une petite invagination dû l’expiration forcée(hez un patient atteint de MPOC, la courbe peut montrer une invagination ou un repli qui représente un ralentissement de la vitesse d’expiration. Cela se produit généralement en raison de la difficulté à expirer l’air de manière fluide. L’invagination représente la zone où les voies respiratoires se ferment plus tôt dans le cycle d’expiration, empêchant l’air de sortir aussi rapidement qu’il le devrait.)
Pourquoi est-ce que la Capacité pulmonaire totale est-elle plus grande chez un patient MPOC
P17 C10
Le volume résiduel est plus grand (puisque l’air demeure dans les alvéoles/a de la difficutlé à sortir.)
C quoi l’Asthme,qu’est-ce qui la cause
P19 C10
Maladie ou la paroi s’épaissit car inflammation constante du à une hyperéactivité allergène ou nn. Réponse accrue des muscles de la trachée et des bronches
Quel groupe d’âge est plus touché par l’Asthme
P20 C10
Aucun, peut apparaitre à n’importe quel âge. Touche généralement les femmes plus vieilles et les hommes plus jeunes
Présentation clinique de l’Asthme
P22 C10
- Épisodes transitoires de dyspnée
- Cillements et sensation d’oppression thoracique (Wheezing)
- Toux avec ou sans expectorations
- Symptômes typiquement variables
Sx de bronchospasme
P22 C10
- Dyspnée, tachypnée
- Utilisation des muscles resp accessoires
- Tirage intercostal et sous-claviculaire
- Temps expiratoire prolongé
- Sibilance ou ↓ des bruits respiratoires
- Tachycardie
- Cyanose et signes d’hypoxie
En quoi consiste la MPOC
P23 C10
obstruction évolutive et partiellement réversible des voies aériennes de conduction avec manifestations systémiques et une gravité croissante des exacerbations
- à cause du tabac…
quels sont les sous catégorie de la MPOC?
P29 C10
enphysème et bronchite chronique
Quel est le principal facteur de risque de la MPOC
P24 C10
Tabagisme
Comment Dx la MPOC
P26 C10
Spirométrie (VEMS/CVF
Qu’est ce qu’une bronchite chronique
P29 C10
-c’est un type de manifestation de la MPOC
-toux productive au moins 3 mois/année durant au moins 2 années consécutives
Qu’est-ce que la bronchite chronique entraine comme conscéquence (3)
P30 C10
inflammation persistante des voies aériennes, du parenchyme pulmonaire et de son système vasculaire
créant
-une hypertrophie et hyperplasie des glandes muqueuses et des cells à gobelet,
-une altération du transport mucociliaire et
-obstruction des petites voies aériennes
Présentation clinique de la bronchite chronique
P31 C10
- Toux productive quotidienne
- Dyspnée habituellement tardive
- Surinfections fréquentes
- Obésité et cyanose (blue bloater)
- Temps expiratoire allongé
- Râles à l’auscultation
- Signes de décompensation cardiaque droite
- Sécrétions blanches au départ puis verdâtres et odorantes
Qu’est-ce que l’emphysème
P32 C10
anomalie morphologique pulmonaire qui se caractérise par une destruction des parois alvéolaires (manque d’élastine). difficulté à se vider à l’expi, alvéole dilatés
-> Les tirades sont partis..
Présentation clinique de l’emphyseme
P34 C10
- Dyspnée importante et fatigabilité
-Toux et expectorations minimes - Utilisation importante des muscles respiratoires accessoires (signe de tirage)
- Cachexie
- Pink puffer - auscultation crépitant
- Signes d’hyperinflation marquée - Respiration lèvres pincées
- Hyperinflation dynamique
Mx exocrine qui affecte les glandes exocrines
P36 C10
Fibrose kystique
Organes touchés par la fibrose kystique
P36 C10
Poumons et pancréas
Présentation clinique de la fibrose kystique
P37 C10
- Toux productive
- Sécrétions épaisses et collantes surtout lorsqu’Elle s’infecte
- Hypoxémie, hypercapnie
- Dyspnée
- Hippocratisme digital
- Retard de croissance
- Ostéoporose
- Diabète fréquent
- Maladies hépatiques
*petits nains morveux qui manquent de toutes
c’est quoi une bronchiectasie
P38 C10
bronches dilatées et endommagées (à cause du mucus, moins d’élasticité, infection répété.etc)
qu’est-ce qu’entraine la bronchectasie, c’est-à dire le fait que les bronches sont dilatés et endommagées (conscéquence de cela)
P38 C10
- Dilatation anormale des bronches de > 2mm
- Inflammation bronchique récurrente et colonisation bactérienne
- Destruction permanente du tissus fibrocartilagineux et sous-muqueuse
- Augmentation permanente et irréversible du calibre des bronches
- Dysfonction transport mucociliaire
Présentation clinique de la bronchectasie
P39 C10
- Toux grasse et productive (++)
- Sécrétions purulentes verdâtres
- Infection broncho-pulmonaires répétées
- Hémoptysie
- Hippocratisme digital
- Dyspnée
- Douleur thoracique (atteinte pleurale)
crachats colorés
Observation TDM de la bronchectasie
P39 C10
Dilatation des bronches
P39 C10
Causes de l’hémoptysie
droite P40 C10
- Voies aériennes : bronchite, bronchectasie, néoplasie
- Parenchyme pulmonaire : pneumonie, tuberculose, vasculite
- Vasculaire : embolie pulmonaire
- Autres
cancer, infection, embolie,inflammatoire,etc
Quelle mx obstructive a une toux productive discriminante
P41 C10
Bronchite chronique
Quelle mx obstructive a une dyspnée importante
P39 C10
Emphysème
Quelle mx obstructive est souvent associée aux allergies
P41 C10
Asthme
Quelle mx obstructive comprend une augmentation du diamètre AP
P42 C10
Emphysème
(thorax en tonneau)
Dans quelle situation un asthmatique aurait une augmentation du temps expiratoire
P42 C10
Bronchospasme
(Lorsqu’il y a un bronchospasme, la résistance au flux d’air augmente, ce qui ralentit l’expiration)
Quelle mx obstructive voit une décompensation cardiaque D s’installer rapidement
P42 C10
Bronchite chronique
Quelle mx obstructive est caractérisée par une cyanose
P42 C10
Bronchite chronique
Poids : une personne avec emphysème sera ?? contrairement à une personne avec bronchite chronique qui sera ??
P42 C10
MAigre
Obèse
Quelle mx obstructive répond bien aux broncho-dilatateurs
P43 C10
Asthme
Quelle mx obstructive a une plus grande compliance
P43 C10
Emphysème
Quelle mx obstructive est a risque d’hypoxémie
P44 C10
Bronchite chronique
Quelle mx obstructive est a risque d’hypercapnie
P44 C10
Bronchite chronique
Mécanisme des mx restricitves
P45 C10
défaut dans la surface ou dans les échanges alvéolo-capillaires = problème de tissus pulmonaire qui diminue l’ensemble des volumes et capacités pulmonaires
les syndromes restrictifs peuvent être parenchymateux ou extra-parenchymateux. Quel est la différence?
P48 C10
Parenchymateux: problème de tissus pulmonaire lui -même
-extra-parenchymateux:causé par autres structures autour
?
Effet des syndromes restrictifs sur les gaz sanguins
altération ventilation/perfusion = hypoventilation, hypoxémie, hypercapnie, acidose
Qu’est-ce que l’atélectasie
P51 C10
Effondrement du parenchyme pulmonaire et perte de volume = alvéoles collés, affaisé
Causes de l’atélectasie
P51 C10
- Obstruction intrinsèque des voies respiratoires
- Compression extrinsèque des voies respiratoires
- Compression ou atteinte du parenchyme pulmonaire
- Suppression de la respiration ou de la toux
- Position en DD, en particulier chez les patients obèses et en cas de cardiomégalie
qqchose qui bloque/comprime + état végétatif (ex: post-op)
Est-ce que l’atélectasie peut causer une hypoxémie symptomatique
P52 C10
oui, si atteinte d’une grande zone… la plupart des atélectasie sont minimes et sont découvert fortuite lors d’un imagerie médicale
Qu’est-ce qui cause le SDRA
P53 C10
accumulation de liquide dans les poumons et réduction excessive d’oxygene dans le sang
=
diminution de la capacité des poumons à fournir le dioxygène au sang car ils sont rempli d’un liquide quelconque( liquide d’infection,etc) ->donne de l’inssuiffissance respiratoire
Présentation clinique de SDRA
P53 C10
Dyspnée, agitation, toux quinteuse avec expectoration rosée, auscultation crépitants
hypoxémie sévère
Que ce passe-t-il dans un oedeme pulmonaire aigu
P54 C11
Augmentation de la perméabilité de la membrane capillaire qui permet l’envahissement sanguin qui crée une hypoxémie sévère
Causes de l’oedeme pulmonaire aigu
P54 C10
Sepsis, pneumonie, septicémie, trauma, transfusion, altitude
infections, réaction à une transfusion, altitude,SRDA
Quel groupes de mx provoque l’inflammation et la cicatrisation des poumons
P55 C10
Pneumopathies interstitielles
Physiopatho des pneumopathies interstitielles
P55 C10
- L’inflammation chronique créer du tissu cicatriciel dans les poumons
- Le tissu pulmonaire perd son élasticité, devient rigide et la paroi des alvéoles est épaissie nuisant ainsi aux échanges alvéolo-capillaires= éponges croutés
Causes des pneumopathies interstitielles
P56 C10
- fibrose pulmonaire idiopathique
- Inhalation : poussière organique (fermier) ou inorganique (amiante, silicium)
- PAR
- Post covid
Présentation clinique des pneumopathies interstitielles
P57 C10
-50 ans
- Essoufflement inhabituel au cours d’un effort physique qui devient permanent
- Hypoxémie++++ et désaturation rapide
-Toux sèche
- Perte d’endurance durant les activités physiques ou quotidiennes
- Fatigue
- Perte d’appétit/perte de poids
- Cyanose
- Hippocratisme digital
Dans quels groupes de mx donnons nous des antifibrotiques
P58 C10
Pneumopathies interstitielles
Manifestations d’un cancer pulmonaire
P66 C10
- Perte de poids
- Fatigue
- Anxiété/ détresse sociale
- Douleur
- Hémoptysie
- Dyspnée
- Perte des capacité aérobie et musculaire / cachexie
2 grandes catégories de cancer pulmonaire et lequel le plus fréquent et lequel progresse plus vite
P62 C10
-Cancer non à petites cellules/ grosses (80%)
-Cancer à petites cellules= plus vite
c quoi + Présentation clinique de l’Embolie pulmonaire
P69 C10
Dlr thoracique importante, dyspnée aggravée en DD, toux, râles crépitants, diaphorèse, augmentation FC, oedeme et dlr MI
homme en dlr suant et enflé
Seuil de l’hypertension pulmonaire
P71 C10
> 20mmHg
Causes d’hypertension pulmonaire
P69 C10
- Hypertension artérielle pulmonaire
- Secondaire à une maladie cardiaque
- Secondaire à une maladie pulmonaire
- Secondaire à une maladie thrombo-embolique chronique
- Autre cause
vasoconstriction a cause de manque en o2
Qu’est-ce que la vasoconstriction hypoxique
P71 C10
Mécanisme de protection qui amène une vasoconstriction afin de limiter l’apport sanguin vers des zones moins bien oxygénées du poumon en vue de diminuer les anomalies ventilation perfusion
Présentation clinique de l’hypertension pulmonaire
P72 C10
-** Hypoxémie et désaturation à l’effort **
- Dyspnée d’effort et fatigue
- Toux sèche
- Douleur à l’exercice
**- Œdème périphérique
- Syncope à l’exercice **
- Incapacité à augmenter le débit cardiaque
Mx inflammatoire des plèvres
P74 C10
Pleurésie
Qu’est-ce qu’un épanchement pleural
P74 C10
Accumulation de liquide entre les plevres pariétales et viscérale
Présentation clinique des pleurésies et épanchement
P74 C10
-Douleur thoracique
- ↓ de l’amplitude respiratoire ipsi
- Dyspnée proportionnelle à l’étendue du problème
- Toux sèche
- Température si infection
- Hypoxémie
Que ce passe-t-il dans un pneumothorax
P75-76 C10
Épanchement d’air dans la cavité pleurale qui va comprimer le poumon et le faire collapser
Causes de pneumothorax
P75 C10
primaire idiopathique et secondaire
P75 C10
Présentation clinique D’un pneumothorax
- Douleur thoracique
- ↓ de l’amplitude respiratoire et mvt thoracique ipsilatéral
- Hypoxémie
- Dyspnée aigüe
- Toux Sèche et douloureuse
- ↓ du murmure vésiculaire et des bruits de transmission
- Hypotension
Txt préventif #1 des mx pulmonaires
Arrêt tabagique
Pk utiliser une oxygénothérapie à court terme
P37 C11
Maintenir une oxygénation optimale des tissus dans un contexte d’insuffisance respiratoire hypoxémique
Pk utiliser une oxygénothérapie à long terme
P38 C11
Favorise la survie en réduisant l’augmentation de la pression artérielle pulmonaire engendrée par une hypoxémie chronique et ainsi retarder l’apparition de la dysfonction cardiaque droite
Qui peut se faire txt avec une oxygénothérapie long terme
P38 C11
- MPOC stable sévère ou en présence de signes de coeur pulmonaire
Est-ce que le physio peut ajuster l’oxygène par intubation
P48 C11
Non, interdit d’intervenit dans les ventilation mécanique ou ventilation pression positive non réfractive
Risques respiratoires associées à l’oxygénothérapie
P40-41 C11
Sécheresse des VRS et atélectasie par diminution de production de surfactant
Risques cardioV associées à l’oxygénothérapie
augmentation des résistances systémiques, vasoconstricition coronarienne et augmentation du travail cardiaque
Risques neuro associées à l’oxygénothérapie
P45 C11
Diminution de la perfusion cérébrale
Risques métabolique associées à l’oxygénothérapie
Perte d’Affinité Hb-Co2 quand la PaO2 augmente
Risques rénal associées à l’oxygénothérapie
Diminution du flux sanguin rénal
Risques de l’oxygénothérapie chez les MPOC
Augmentation de l’hypercapnie par désensibilisation des chimiorécepteurs
Bronchodilatateurs qui inhibe le parasympathique
Anticholinergique
effets secondaires des beta2-agoniste
tremblement, palpitation, tachycardie, HTA, hypokaliémie, sècheresse buccale
effets secondaires des anticholinergique
sécheresse buccale, augmentation de la viscosité des secrétions, inhibition du transport muco-ciliaire
À quel moment un asthmatique prend une pompe de courte durée
Au besoin avant l’Exercice ou au contact à l’Air froid
Quelle population bénéficie des bronchodilatateurs longue durée
asthme modéré-sévère
MPOC
Quelle groupe de meds est meilleur que les bronchodilatateurs pour l’asthme
CCS inhalé
Effets des CCS inhalé
Diminue l’oedeme a/n des bronches et la réactivité bronchique à long terme
Quel groupe de meds utilisons nous en cas de décompensation asthmatique ou de MPOC exacerber
CCS systémique (prednisone)
effets secondaires des CCS systémiques
perte d’appétit, changement humeur, anxiété, insomnie, dyspepsie, Hyperglycémie, hypokaliémie, œdème, HTA, Prise de poids, ostéoporose, atrophie musculaire.
Dx différentiel de dlr à la nuque, aux épaules, thorax ou dos
embolie pulmonaire, pleurésie, pneumothorax, cancer pulmonaire
Red flags de la dlr à la nuque, épaule, thorax, dos
- soulagé par DL ipsi
- Irradie le long de la face interne du bras
- Aggravé en DD
Localisation de la dlr d’origine pulmonaire
Région sternale, cage thoracique, cou, trapèze sup, rebord costal, dos, omoplate, épaules
Comment distinguer une dlr pulmonaire
Augmente avec les mvt respiratoires
Dx différentiel des sx neuro central
Cancer du poumon
Hypoxémie/hypercapnie
Une personne âgée rapporte une dlr à l’épaule et de la confusion lors de la consultation. À quoi penses-tu
Pathologie pulmonaire surtout pneumonie
Que veux dire hyperinflation
accumulation excessive d’air dans les poumons
