C13: pathos vasculaires Flashcards
quelles sont les principales catégories de maladies vasculaires périphériques qui seront abordées ?
P3 C13
-Mx des artères périphériques
->anévrismales (artères dilatées)
->oblitérantes (artères rétrécis, chroniques=inssufisance artérielle des MI
et aiguës= fermeture qui cause ischémie),
-les maladies des veines périphériques
->aiguës : thromboembolies, ->chroniques : insuffisance veineuse qui peut compliquer en ulcère
-les maladies des lymphatiques .
C’est quoi une maladie vasculaire périphérique
P4 C13
Les maladies vasculaires périphériques regroupent les maladies des artères, des veines et des lymphatiques à l’extérieur du cœur et du cerveau .
Quelle est la maladie artiériel périphérique la plus populaire dans la catégorie «anévrisme»?
P10 C13
l’anévrisme de l’aorte abdominale (AAA)
Comment est défini un anévrisme artériel ?
Qu’est-ce qu’une ectasie ou une artériomégalie ?
P8 C13
Un anévrisme est défini comme une augmentation localisée du diamètre d’une artère ≥ 50% de son calibre normal.
Une ectasie est une augmentation de < 50% du calibre d’une artère
l’artériomégalie est une dilatation diffuse de plusieurs segments artériels.
diapo: type de dilatation des artères possibles
Quelles sont les différentes étiologies (causes) des anévrismes artériels ?
P9 C13
-dégénératives (athérosclérotique, dysplasie fibromusculaire)
- congénitales (idiopathique, sclérose tubéreuse, syndrome de Turner, syndrome de Menke),
- liées à une maladie du tissu conjonctif (syndrome de Marfan, syndrome d’Ehlers-Danlos),
- infectieuses (bactérienne, fongique, syphilis), -inflammatoires (maladie de Takayasu, maladie de Behcet, maladie de Kawasaki, périartérite noueuse, artérite à cellules géantes, lupus érythémateux disséminé), -post-dissection
- post-sténotiques (coarctation, syndrome du défilé thoracique)
Dégénératif, infectieux,inflammatoire, post dissection, psot sténotique,héréditaire
Qu’est-ce qu’un anévrisme de l’aorte abdominale (AAA) et quelle est sa prévalence
Chez quel sexe et âge il est plus fréquent?
P10 C13
Un AAA est une dilatation anormale (anévrisme) de la portion abdominale de l’aorte, généralement sous les artères rénales
Sa prévalence est de 6-9% chez les hommes > 65 ans aux États-Unis .
Quels sont les principaux facteurs de risque associés à l’anévrisme de l’aorte abdominale (AAA) ?
P10 C13
-le tabagisme
-le sexe masculin,
-la race blanche,
-les antécédents familiaux,
une grande taille, la maladie coronarienne, l’âge, la dyslipidémie et la MPOC
Comment se présente cliniquement un anévrisme de l’aorte abdominale (AAA) ?
P11 C13
2 possibilités.
possibilité #1:Un AAA est souvent asymptomatique …. Il peut se manifester par une masse pulsatile supra-ombilicale ….
-Choix 2 : sympotmatique car rupture, ou proche de la rupture= inclut une douleur abdominale et/ou lombaire sévère, une lipothymie(sensation malaise, tête tournante, faible) et un choc hémorragique ….
Quel est le risque de mortalité en cas de rupture d’un AAA ?
bas P11 + P14 C13
La mortalité en cas de rupture d’un AAA est élevée, d’environ 75-80% .
->Il peut y avoir 50% de mortalité avant l’arrivée en salle d’opération et 50% de mortalité périopératoire due à une hémorragie massive interne .
Comment évalue-t-on le risque de rupture d’un AAA et quel examen est principalement utilisé pour le dépistage ?
P12 C13
Le risque de rupture est principalement évalué en regardant le diamètre
de l’anévrisme, car c’est le facteur prédictif d’une rupture .
On commence à s’inquiéter au-delà de
5 cm .
L’examen principal pour le dépistage est l’échographie … .
->vitesse de progress est aussi un facteur impo
Quel est le rôle de la tomodensitométrie (TDM) dans la prise en charge d’un AAA ?
P13 C13
La tomodensitométrie est utilisée pour planifier l’intervention et mieux définir les paramètres anatomiques
Quels sont les objectifs du traitement d’un anévrisme de l’aorte abdominale (AAA) ?
P15 C13
-L’objectif principal du traitement est de prévenir la rupture donc on s’assure l’anévrisme est inférieur à 5,5 cm, avec un suivi aux 6-12 mois
- si rupture ou plus grand ou égale à 5,5 , on fait une chx comme la thérapie endovasculaire
Quelle est la prise en charge d’un AAA asymptomatique de moins de 5.5 cm ?
P15 C13
La prise en charge d’un AAA asymptomatique de moins de 5.5 cm est un suivi étroit avec échographie abdominale sériée aux 6 à 12 mois.
Quelle est la prise en charge d’un AAA ≥ 5.5 cm ou en progression rapide ?
P15 C13
Pour un AAA ≥ 5.5 cm ou en progression rapide, la prise en charge est la chirurgie selon le risque opératoire . Un AAA douloureux ou rompu nécessite une urgence chirurgicale immédiate.
Quelles sont les deux principales modalités de traitement chirurgical pour un AAA ?
P16 C13
Les deux principales modalités de traitement chirurgical sont
1)la chirurgie conventionnelle (interruption de la circulation sanguine et on recoue)
2)la thérapie endovasculaire, qui consiste à insérer un stent endovasculaire, qui est un tube qui renforcie le vaisseau…. La thérapie endovasculaire tend à remplacer la chirurgie, mais l’anatomie du patient doit le permettre .
Quelle est la principale étiologie/cause des maladies oblitérantes des artères périphériques ?
P20 C13
L’athérothrombose (athérosclérise oblitérante) ds plus de 80 % des cas
Ds les maladies artérielles de type oblitérantes, Comment se manifeste généralement l’insuffisance artérielle chronique des membres inférieurs et qu’est-ce que l’ischémie critique ?
P18 C13
- Manifestation chronique de la maladie:L’insuffisance artérielle chronique des membres inférieurs est lorsque que l’artères est rétrécis à cause du gras et ne répond plus aux besoins des muscles et tissus
*Manifestation aigue de la maladie:L’ischémie c’est quand un caillot ferme le vaisseau donc hypoxie..
Qu’est-ce que l’athérothrombose et comment affecte-t-elle les artères périphériques ?
où se produit-elle généralement?
P23 C13
Elle implique l’athérosclérose (accumulation de plaque) et la thrombose (formation de caillot) , ralentissant ou bloquant la circulation sanguine ….
Elle débute souvent dans les zones de bifurcation et de compression des artères car c’est là que les artères se divisent, sont courbés,etc..
D’où origine les embolies dans les mx d’artères périphériques
P20 C13
- embolies d’origine cardiaque
- les embolies d’origine périphérique
Quelles peuvent être les autres causes des max oblitérantes à par l’athérothrombose
P20 C13
-Embolie
-HTA-diabète
-inflammation
Quels sont les modes de présentation clinique aiguë des maladies oblitérantes des artères périphériques ?
P22 C13
- embolies d’origine cardiaques ou périphérique (d’artère à artère) et les événements aigus sur chronique (embolies ou thromboses sur des plaques athéromateuses préexistantes) …. Une fermeture aiguë peut mener à une ischémie aiguë et mettre le membre en péril, nécessitant une intervention précoce .
Comment se manifeste cliniquement l’athérothrombose chronique des artères périphériques ?
oblitérante chronique/gras ds les vaisseau
P2425 C13
- La majorité des cas sont asymptomatiques (75% chez les personnes de plus de 50 ans) .
- La claudication intermittente est un symptôme fréquent (25% des cas symptomatiques) . C’est une dlr musculaire crampiforme et lourde à la marche, soulagé avec repos.
Qu’est-ce que la claudication intermittente et quelles sont ses caractéristiques ?
Quel conscéquence négative peut-elle avoir?
P25 C13
- douleur crampiforme ou une lourdeur provoquée par la marche
- -localisée au mollet, à la cuisse ou à la fesse
- soulagée rapidement par le repos et reproductible avec le même effort.
Une diminution de l’activité physique peut stabiliser les symptômes mais entraîne un déclin fonctionnel (gens arrêtent de bouger donc devienent gros)
Comment dépiste-t-on la maladie artérielle périphérique (MAP)?
S’il y a lieu, quelles sont les normes?
P27 C13
-en mesurant l’indice cheville/bras (tibio/huméral) , soit le rapport entre la pression systolique à la cheville et la pression systolique au bras
Une valeur normale se situe entre 0.90 et 1.30
DONC . Un indice inférieur à 0.90 peut indiquer un
rétrécissement des artères (AOMI)
. Utiliser l’indice au lieu des symptômes permet d’objectiver et
d’identifier plus facilement les personnes atteintes .
Quels sont les principaux facteurs de risque de la maladie artérielle périphérique (MAP) de type oblitérante ?
P29 à 31 C13
- tabagisme, le diabète, l’hypertension et l’hypercholestérolémie
PSS: Le risque lié au tabagisme s’améliore progressivement à l’arrêt, prenant
jusqu’à 20 ans pour atteindre le niveau des non-fumeurs . Le pré-diabète et le diabète sont
également des facteurs de risque importants .
À partir de combiend e réduction de la lumière de l’artère les symptomes de claudication aparaissent dans l’insuffisance artérielle chronique des MI ?
P32-33 C13
La claudication apparaît généralement lorsque la lumière de l’artère est
réduite de 70% en raison de la progression de l’athérothrombose, qui implique l’apposition
progressive de protéoglycanes, l’accumulation de gras et le dépôt de calcium
V ou F: les examens paracliniques sont obligatoires pour le diagnostic de l’insuffissance artérielle chronique
P34 à 38
F
- L’histoire et l’examen physique sont essentiels pour le diagnostic clinique de l’insuffisance artérielle
chronique
- L’investigation paraclinique est complémentaire pour confirmer le diagnostic et évaluer la gravité L’examen physique inclut la palpation des pouls
eff?
Quelles sont les principales investigations paracliniques utilisées dans l’insuffisance artérielle
chronique ?
P38 C13
Les principales investigations paracliniques incluent
* le laboratoire vasculaire …
notamment les pressions multi-étagées et les indices multiples . Ces examens sont non invasifs
*-D’autres indices incluent l’indice systolique et l’indice de pression pulsée
(IPP) .
-L’échographie-doppler artérielle permet de visualiser les artères et de quantifier la sévérité
des sténoses .
* L’angio-tomodensitométrie (angio-TDM) et l’angio-résonance magnétique
(angio-RM) apportent des renseignements anatomiques nécessaires avant une chirurgie
L’angiographie est invasive et indiquée seulement si une revascularisation percutanée ou
chirurgicale est envisagée .
Quels sont les stades de Fontaine de l’insuffisance artérielle chronique et quelles sont leurs
caractéristiques ?
P44 +45+47-48+73+74 C13
- Stade 1 : Asymptomatique avec diminution ou absence de pouls … et un indice cheville/bras <0.90
- Stade 2 : Claudication intermittente avec douleurs crampiformes à la marche
-Stade 3 : Douleur de repos, souvent localisée à l’extrémité distale du pied, pire la nuit et soulagée
en position déclive … .
-Stade 4 : Lésion cutanée ischémique incluant ulcères cutanés ou tissus nécrotiques, souvent
distaux ou au talon … .
Quelle est la prise en charge d’un patient asymptomatique (stade 1 de Fontaine) atteint
d’insuffisance artérielle chronique ?
P46 C13
La prise en charge inclut:
- la maîtrise des facteurs de
risque,
- un programme d’exercice (marche quotidienne)
eff?
Quelle est la physiopathologie de la douleur de claudication (stade 2 de Fontaine) ?
P48 C13
La
douleur est causée par une lésion artérielle sténotique limitant l’augmentation du débit sanguin
nécessaire pour combler les besoins accrus des muscles squelettiques lors de l’exercice, entraînant
une ischémie musculaire due à un déséquilibre entre les besoins métaboliques et l’apport en
oxygène .
Quel est le traitement recommandé pour la claudication intermittente (stade 2 de Fontaine) ?
P55 C13
Le traitement recommandé inclut la maîtrise agressive des facteurs de risque (arrêt du tabagisme, diète, médication),
-une médication anti-plaquettaire
-un programme d’exercice supervisé
(marche par intermittence jusqu’à douleur modérée, repos, progression)
- une revascularisation selon la sévérité des symptômes et leur impact sur la fonction et la qualité de
vie .
P55 C13
Quels sont les bénéfices d’un programme d’exercice supervisé pour la claudication
intermittente ?
P56 C13
l’amélioration du patron de marche
-amélioration condition
cardiorespiratoire, la vasodilatation, l’amélioration du flot via les collatérales, l’augmentation de la
capacité d’extraction et d’utilisation de l’O2 musculaire, et l’augmentation du seuil de perception de
la douleur, entraînant une augmentation moyenne de 150% de la distance de marche, un meilleur
contrôle des facteurs de risque, une amélioration de la VO2max et de la capacité fonctionnelle et de
la qualité de vie … .
Quand la revascularisation est-elle envisagée chez les patients atteints de claudication
intermittente ?
quelles sont les chx existantes?
P60-61 à 65
-La revascularisation est parfois indiquée selon la sévérité des symptômes et
leurs répercussions sur le plan fonctionnel et/ou sur la qualité de vie, en tenant compte du stade de
l’insuffisance artérielle, du status fonctionnel et ambulatoire, des comorbidités, de la localisation des
lésions, du degré d’ischémie et des conduits disponibles
La revascularisation chirurgicale inclut
le pontage . La revascularisation endovasculaire (angioplastie) peut également être envisagée .
Quelle est l’histoire naturelle à 5 ans des patients atteints de claudication intermittente ?
P66 C13
À 5 ans, chez 100 claudicateurs, 75 restent stables ou améliorés, 25 se détériorent, 5 nécessitent
une revascularisation et 2 une amputation majeure
Quelles sont les recommandations de l’ESC (European Society of Cardiology) pour la prise en
charge de la claudication intermittente (stade 2) ?
P70-71 C13
-programme d’exercice supervisé (grade 1A)
-un programme multidisciplinaire d’arrêt du
tabagisme (1A),
-une thérapie anti-plaquettaire et antithrombotique (AOD 1A-B),
-l’optimisation du
traitement des lipides (1A), -l’utilisation d’IECA (protection vasculaire) (1A),
-l’optimisation du
traitement de l’HTA (1A) et du diabète (1A), et la modification des autres habitudes de vie (1C )
Quelles sont les caractéristiques de la douleur de repos (stade 3 de Fontaine) de l’IAC ?
P73 C13
-douleur de repos est sévère
-localisée à l’extrémité distale du pied,
-pire la nuit
-soulagée par la
position dépendante du pied
Quelles sont les caractéristiques des lésions cutanées ischémiques (stade 4 de Fontaine) ?
où ça apparait et pq?
P74 C13
-ce sont des ulcères cutanés(plaie) ou des tissus nécrotiques(peau morte)
-localisés aux parties les plus distales du pied ou au talon
-spontanés ou provoqués par un traumatisme mineur .
Quelle est la prise en charge de l’ischémie critique (stades 3 et 4 de Fontaine de l’IAC) ?
P77 C13
-analgésie (soulagé dlr)
-les soins de plaie
-les antibiotiques en cas de surinfection
-la revascularisation (possible chez environ 50% des patients. La plaie doit être revascularisée même
en cas de décision d’amputation )
Quelle est l’histoire naturelle de l’ischémie critique si elle n’est pas traitée ?
P78 C13
L’histoire
naturelle est mauvaise pour la survie du membre, avec une amputation primaire nécessaire pour
25% des patients et une mortalité à un an de 25% .
Quelles sont les principales différences entre la claudication et l’ischémie critique en termes
de survie du membre et espérance de vie ?
P79 C13
En cas de claudication, la survie du membre n’est
pas menacée (2% d’amputation à 5 ans) et l’espérance de vie est réduite mais acceptable.
En cas
d’ischémie critique, la survie du membre est menacée (25-30% d’amputation à 1 an) et l’espérance
de vie est limitée (25% de mortalité à 1 an) 51 .
Le but de la revascularisation pour la claudication VS à l’ischémie
critique ?
P79 C12
claudication: la revascularisation vise l’amélioration de la qualité de vie.
ischémie critique: sauvetage du membre et le soulagement des douleurs .
Dans quelles situations la revascularisation n’est-elle pas indiquée chez les patients atteints
de maladie artérielle périphérique ?
P80 C13
La revascularisation n’est AUCUNEMENT indiquée si le
patient est grabataire(cloué au lit) , ni sur les vaisseaux tibiaux en l’absence d’ischémie critique . ( car moins de chance de succès plus que tu es distale au tronc)
Quelles sont les particularités de la maladie artérielle périphérique chez le diabétique en
termes de distribution des lésions ?
P84 C12
- LOCALISATION des lésions: + distale (entre le genou et le pied)
- DISTRIBUTION:symétriques
- NBRW:multiples (incluant les collatérales)
-GRAVITÉ:occlusion
Quelles sont les différences entre les ulcères neuropathiques et neuroischémiques en termes de localisation ?
P86 C12
- ulcères neuropathiques: sur les points de pression
- Ulcères neuroischémiques : où les terminaisons des vaisseaux donc bout des orteils et bout des talons
Qu’est-ce que l’endofibrose de l’artère iliaque ?
P88 C13
C’est un épaississement de l’intima de l’artère iliaque externe, plus commun unilatéralement à gauche. à cause des mouv répété de cyclisme,etc.
Chez quels types de patients rencontre-t-on principalement l’endofibrose de l’artère iliaque ?
P88 C13
Chez les athlètes d’endurance, particulièrement les cyclistes et patineurs de vitesse.
Quelles sont les principales catégories de maladies des veines périphériques abordées dans ce cours ?
P90 C13
Les thromboembolies veineuses et l’insuffisance veineuse chronique qui peut compliquer en ulcère.
Qu’est-ce que la triade de Virchow ?
P93 C13
Elle décrit les trois facteurs principaux contribuant à la thrombose veineuse :
-la stase veineuse, -l’hypercoagulabilité sanguine, -la lésion vasculaire.
Quelles sont les manifestations cliniques d’une thrombophlébite superficielle ?
P94 C13
Douleur, rougeur, sensibilité, induration, cordon douloureux, chaud et rouge.
Quel est le traitement habituel d’une thrombophlébite superficielle ?
P95 C13
Analgésie, port de bas compressifs,glace, anticoagulothérapie optionnelle,élévation du mebre
Quelles sont les conséquences possibles d’une thrombose veineuse profonde (TVP) au niveau du mollet ?
P96 C13
-Extension en amont et en aval
-adhésion à la paroi
-obstruction entraînant douleur et œdème.
Quelles sont les manifestations cliniques d’une thrombose veineuse profonde (TVP) ?
P103 C13
Douleur spontanée ou provoquée, œdème, perte de souplesse du mollet et possiblement de la cuisse.
Quels sont les facteurs de risque transitoires associés aux thromboembolies veineuses ?
P101 C13
Chirurgie, traumatologie, obstétrique, immobilisation.
Quels sont les facteurs de risque permanents associés aux thromboembolies veineuses ?
P102 C13
Âge, thrombophilies, cancers, maladies inflammatoires, certains médicaments, maladies cardiovasculaires, compression veineuse, obésité.
Quel est l’examen d’imagerie de choix pour le diagnostic d’une thrombose veineuse profonde (TVP) ?
P106 C13
L’échographie-doppler veineux.
Quelles sont les manifestations cliniques possibles d’une embolie pulmonaire (EP) ?
P108 C13
Truc: ressemble à une pneumonie!
Dyspnée, tachypnée, tachycardie, douleur pleurale, hémoptysie.
Quel est le rôle de l’échographie-doppler veineux dans l’investigation d’une suspicion d’embolie pulmonaire (EP) ?
P111 C13
trouve la TPP dans 70% des cas
La découverte d’une TVP proximale rend très probable le diagnostic d’EP.
Quels sont les examens d’imagerie utilisés pour confirmer le diagnostic d’embolie pulmonaire (EP) , si on ne l’a pas vu au écho dopler?
P112+113 C13
Scintigraphie pulmonaire et tomodensitométrie hélicoïdale (angio-TDM).
Quel est le traitement initial habituel d’une thromboembolie veineuse (TVP ou EP) ?
P115 C13
Héparinothérapie intra veineux pour quelques jours en chevauchement avec un anticoagulant oral.
-analgésique
-élever le membre
-mobiliser selon le patient
-bas de compression
Quelle est la durée habituelle du traitement anticoagulant oral après une thromboembolie veineuse ?
P114 C13
3 mois s’il y a un facteur déclenchant transitoire. (Facteur temporaire qui a déclanché la trombose)
Quelles sont les mesures de prévention associées au traitement d’une thromboembolie veineuse ?
P116 C13
Analgésie, élévation du membre, mobilisation précoce, port de bas compressifs Jambières de compression intermittente Anticoaguloprophylaxie
eff
Quelles sont les mesures de prévention des thromboembolies veineuses ?
Mobilisation précoce, exercice des membres inférieurs, port de bas compressifs, anticoaguloprophylaxie.
Quelle est la prévalence de l’insuffisance veineuse chronique ?
P118 C13
3-8% de la population américaine.
Quels sont les principaux facteurs de risque de l’insuffisance veineuse chronique ?
P121 C13
Âge, antécédents de TVP, sexe féminin, obésité, HTA, diabète.
Quelle est la physiopathologie de l’insuffisance veineuse chronique ?
P119 C13
Obstruction veineuse et/ou incompétence valvulaire entraînant des pressions veineuses élevées, conscéquence ça donne des pressions veineuses augmenté à la microcirculation cutanée
Quelles sont les manifestations cliniques de l’insuffisance veineuse chronique ?
P122 C13
Sensation de lourdeur, œdème, varices, changements cutanés.
Comment différencie-t-on cliniquement l’insuffisance artérielle chronique de l’insuffisance veineuse chronique ?
P126 C13
IAC:Température froide, pouls diminué ou absent, peau atrophié et sans poils,ongles épais, ulcères distaux et point de pression
IVC:oédème,varices,peau brune et dure, ulcères autour de la malléole
Quel est l’objectif général du traitement de l’insuffisance veineuse chronique ?
P127 C13
Contrôler l’hypertension veineuse avant d’avoir des changements cutanés
Quelles sont les principales modalités non chirurgicales du traitement de l’insuffisance veineuse chronique ?
P128 C13
Drainage postural, marche, port de bas compressifs, soins de plaie
Quelles sont les options de traitement de l’incompétence veineuse superficielle ?
P130 C13
Sclérothérapie et ablation de la veine saphène.
en gros: retirer la veine saphène car elle est superficielle et non essentielle à la vie et le retour veineux car c’est le réseau profond qui fait bcp plus le retour veineux
Quelles sont les causes primaires du lymphœdème ?
P131 C13
Aplasie ou hypoplasie des vaisseaux lymphatiques.
Quelles sont les causes secondaires du lymphœdème ?
P131 C13
Compression, envahissement, obstruction des vaisseaux lymphatiques,etc
EFFF
Quelles sont les causes primaires du lymphœdème ?
Aplasie ou hypoplasie des vaisseaux lymphatiques, pouvant se manifester comme un lymphœdème congénital, précoce ou tardif.
Le lymphœdème congénital apparaît avant 2 ans, précoce à la puberté, et tardif après 35 ans.
eff?
Quelles sont les causes secondaires du lymphœdème ?
Compression, envahissement, obstruction ou interruption des vaisseaux lymphatiques dues à :
* Obésité
* Insuffisance veineuse chronique
* Infections récidivantes
* Filariose
* Néoplasie
* Traumatismes
* Chirurgie
Les causes secondaires sont acquises.
Quelles sont les principales caractéristiques cliniques du lymphœdème ?
P133-134 C13
Œdème souvent à la cheville et au cou-de-pied, s’étendant vers les orteils (aspect carré), peau translucide et épaissie avec le temps, signe de Stemmer, élévation du membre apporte peu de soulagement, peut être unilatéral ou bilatéral.
L’éléphantiasis est une complication du lymphœdème.
Comment différencie-t-on cliniquement le lymphœdème d’autres types d’œdèmes des membres inférieurs ?
P134 C13
Tableau comparatif selon :
* Causes
* Symptômes
* Distribution
* Aspect de la peau
* Godet
* Effet de l’élévation
Les œdèmes hydrostatiques et oncotique ont des caractéristiques distinctes.
Quel est le traitement du lymphœdème ?
P135 C13
Mobilisation liquidienne par :
* Élévation
* Massage
* Compression ascendante
* Exercice
* Chirurgie (parfois)
Le traitement vise à réduire l’œdème et améliorer la circulation lymphatique.
