Farmakologi endokrinologi Flashcards
Hyper-prolaktinemi
Dopaminagonist hemmer laktotrope celler og adenomvekst:)
Gigantisme/akromegali
Somatostatin (GH-IH)-analog
GH-R-antagonist
Dopaminagonist (hemmer GH-frigjøring litt ved store doser)
Kirurgi
Cushings sykdom
Årsak er økt ACTH –> økt kortisol
Kirurgi
Hypofysær nanisme
GH (somatotropin) IM
Hypofysær diabetes insipitus
Desmopressin (ADH-analog, selektivt på V2-R –> mindre bivirkninger og høyere t1/2 enn ADH), nesespray
Hyperthyreose
Thyreostatika: hemmer TPO –> mindre I2 inkorporeres i TG –> mindre TG over tid (noen u), gis i 1-2år –> spontan bedring? –> ny kur hvis ikke, varig behandling hvis det ikke er andre alternativer, obs benmargsdepresjon
131I: ødelegger thyroidea (brukes også ved thyroideacancer og -metastaser)
Kirurgisk fjerning av (deler av) thyroidea
b-blokkere (propanolol): symptomlindrende, særlig ved akutt thyreotoksisk krise og før kirurgi
Høydose I2: redusert produksjon og utskillelse av hormoner + redusert vaskularisering av thyroidea, ved thyreotoksisk krise og før kirurgi
Karbimazol
Thyreostatika
Konkurrerer med I2 om binding til TPO
Ikke gravide
Propyltiouracil
Thyreostatika
Konkurrerer med I2 om binding til TPO
Hemmer T4 –> T3 perifert
Passerer i liten grad over placenta
Hypothyreose
PP behandling, justeres etter klinikk og TSH
Levotyroksin: T4
Liotyronin: T3, litt raskere effekt ennn levotyroksin - kan brukes i start av behandling hvis behov (og ved Myxødem koma)
Feokromocytom (katekolamin-produsecende tumor)
Økt BT, blekhet, svette, magesmerter, hodepine, angst…
a-adrenerg antagonist evt. + b-blokker: symptomlindrende, hvis kirurgi ikke har effekt
Kirurgi: kurativt
Cushing syndrom
Økt ACTH-produksjon, ektopisk ACTH, binyre-tumor, eksogent glukokortikoid (meds)
Fjerne årsak (seponere meds, kirurgi…) om mulig
Steroidsyntese-hemmere
Ketokonazol
Hemmer steroidproduksjon (bl.a. kortison)
Mange bivirkninger
Ved endogen Cushing
Addison sykdom (binyrebarksvikt)
Akutt: høydose hydrokortison IV
Vedlikeholdsbehandling: glukokortikoid + fluorokortikoid (mineralkortikoid) PO
Insulin
Hurtigvirkende, middels lang ventetid
Ved DM1
Insulinanaloger
Hurtigvirkende: absorberes raskt, kan settes etter måltid
Langtidsvirkende: forsinket absorpsjon fra subcutis/binder albumin, varer ca. 12h
Insulinpumpe: fast dose hele døgnet - “stabil baseline”, ved svingende blodsukker/hyppige følinger
Samme virkning som insulin
Bivirkninger: føling (sympatikus), insulinsjokk (–> koma), vektøkning
Sulfonylureaderivater
Sulfonylurea-R aktiveres –> K+-kanal hemmes ..> b-celle depolariseres –> økt Ca2+ intracellulært –> insulin frigjøres
Økt insulinsensitivitet over tid?
Vektøkning, hypoglykemi, GI
Repaglinid
Sulfonylurea-R aktiveres –> K+-kanal hemmes ..> b-celle depolariseres –> økt Ca2+ intracellulært –> insulin frigjøres
Kort virketid
Økt insulinsensitivitet over tid?
Lite brukt
GLP1-analoger
GLP1 stimulerer insulin-frigjøring, vekttap, kardioprotektivt
Hypoglykemi, GI
DPP4-hemmere
Hemmer nedbryting av inkretiner (GLP1 og GIP) –> økt insulinfrigivelse m.m.
Hypoglykemi, hodepine
Metformin
Økt insulinsensitivitet i muskel og fettvev
Nedsatt GNG i lever
Red. glukoseabsorpsjon fra tarm?
Vekttap
Lactacidose, GI
Førstevalg ved medisinsk behandling av DM2
Pioglitazon
Aktiverer PPAR-gamma (kjernereseptor) –> aktiverer insulinresponsive gener –> økt glukosetransport inn til muskel og fettvev, red. GNG i lever, økt lipogenese (red. lipider i blod, fett fra viscerale til subcutant)
Vektøkning, ødem, forverre hjertesvikt, anemi, leveraffeksjon?
Brukes ikke alene, lite brukt
Akarbose
Hemmer alfa-glukosidase i tynntarm –> mindre nedbryting av k.h. –> mindre glukoseopptak fra lever
Flatulens (i start)
SGLT2-hemmere
Mindre reabsorpsjon av glukose i nyrer –> lavere BS, kardioprotektivt, vekttap, red. BP
Hypoglykemi (hvis samtidig insulin/insulinøkende medisin), UTI, ketoacidose
Insulinpumpe
Hurtigvirkende insulin
Gunstig ved sterke svigninger/hyppige følinger
Noen typer kan kommunisere med vevsglukosemåler
Behandle hypoglykemi
- Glukose PO
- Glukagon SC/IM
- Glukose IV
Østradiol
Reduserer osteoklastaktivitet
Mammacancer, DVT
+ gestagen/progesteron hvis ikke fjernet uterus
Ved postmenopausal osteoporose
Tibolon
Østrogen + gestagen + androgen effekt
Økt slagrisiko
Ved postmenopausal osteoporose hvis andre medisiner ikke kan brukes
Raloksifen (SERM)
Østrogen-agonist i ben og lever, antagonist/ingen effekt i uterus og mamma
Hetetokter, DVT, leggkramper
Lite effekt på perifere brudd:(
Bisfosfonater
Lagres i bein, hemmer klaster –> økt benmasse
Lav biotilgjengelighet PO
Bør tas stående 30min før mat
Øsofagusskade, GI, muskelsmerter, utslett, osteonekrose kjeve, atypisk femurbruld
Førstevalg ved osteoporose, med Ca2+ og vit. D (ikke samtidig)
RANKL-hemmer
Hemmer RANKL (blast) fra å binde RANKL-R (klast) –> redusert klastaktivitet
Hypokalsemi, atypiske femurbrudd, osteonekrose kjeve
Denosumab
Ved osteoporose, med Ca2+ og vit. D
Teriparatid (PTH-analog)
Økt blastaktivitet
Hemmes av bisfosfonater
SC daglig i max 2 år
Ved osteoporose
Romosozumab
Antistoff mot sklerostin (fra osteocytter, hemmer bendannelse, økt ved immobilisering)
Øker blastaktivitet
Økt risiko for hjerteinfarkt og hjerneslag
Ved osteoporose
Ca2+
0,5-1g/d, gjerne med vit. D
Forstoppelse, nyresten
Redusert absorpsjon av bisfosfonater, ntetrasykliner, kinoloner, tyroksin m.m.
Ved osteoporose
Vitamin D
Økt Ca2+-absorpsjon i tarm og reabsorpsjon i nyrer
Hyperkalsemi
Ved osteoporose
