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Farmacologia 1 parte 3 Flashcards

1
Q

Qual o mecanismo de ação dos imidazóis e triazóis?

A

Os imidazóis (fluconazole, intraconazole, voriconazole) e os triazóis (cetoconazole, miconazole, clotrimoxazole) são inibidores da 14alfa esterol-demetilase (enzima do CYP450) —> inibe a síntese de ergosterol —> perda da integridade da membrana dos fungos

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2
Q

Qual o mecanismo de ação das sulfonamidas e das penincilinas?

A

As sulfunamidas competem com o PABA para se ligarem à dihidropteroato sintase —> impedem a síntese de folato (essencial às bactérias)
As penincilinas são inibidores da síntese da parede celular das bactérias

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3
Q

A 5-flucitosina pode ser utilizada como anti-fúngico. Qual o seu mecanismo de ação?

A

5-flucitosina é um antagonista da pirimidina por inibição da timidilato sintase que inibe a síntese de DNA e RNA —> inibe a proliferação celular.

*entra no fungo através de uma permease

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4
Q

Quais as classes de fármacos que atuam nos microtúbulos? Dê exemplos de fármacos para cada uma das classes.

A

Antineoplásicos:
- alcalóides da vinca (vincristina e vimblastina)
- taxanos (paclitaxel)

Antiparasitários: benzimidazóis (impedem a polimerização)

Anti-inflamatórios: colchicina (impede a despolimerização dos microtúbulos)

Anti-fúngicos: Griseofulvina (impede a mitose)

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5
Q

Quais as classes de fármacos que atuam nas membranas?

A

Anti-bacterianos - disrupção da membrana e lise (polimixinas, tem efeito seletivo para as membranas bacterianas)

Anti-fúngicos - afinidade para destruir o ergosterol e poros membranares: polienos (anfotericina B e nistatina)

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6
Q

Qual a ação da talidomida e minociclina?

A

São inibidores da angiogénese e da proliferação endotelial - interferem com a formação de nichos pré-mestastáticos

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7
Q

Que tipo de antineoplásico é a ciclofosfamida e como atua?

A

A ciclofosfamida é um pró-fármaco de um agente alquilante que forma ligações cruzadas no DNA e RNA, impedindo a sua função e síntese.

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8
Q

Indique os grupos de fármacos que atuam como agentes alquilantes.

A

Ciclofosfamida, nitrosureias e análogos da platina (cisplatina, carboplatina e oxaliplatina).

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9
Q

Quais os grupos de fármacos antimetabolitos? Dê exemplos de fármacos.

A
  • análogos do ácido fólico (metotrexato, pemetrexede, pralatrexato)
  • análogos da purina (mercaptopurina e azatioprina)
  • análogos da pirimidina (5-fluorouracilo e capecitabina; análogos da desoxicitabina - citarabina e gencitabina)
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10
Q

Qual o mecanismo do metotrexato?

A

É um antimetabolito análogo do ácido fólico.
Inibe a dihridrofolato redutase —> inibe a síntese de tetrahidrofolato —> inibe a síntese de purinas e pirimidinas —> inibe a síntese de aminoácidos de metionina e serina

  • tem um papel anti-inflamatório
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11
Q

Qual o mecanismo da mercaptopurina?

A

É um análogo da purina que integra o DNA e RNA —> causam disfunção do RNA e DNA —> paragem do ciclo e apoptose

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12
Q

Qual o mecanismo do 5-fluorouracilo?

A

É um análogo do uracilo –> incorporado no RNA —> interfere com a sua síntese e tradução
O seu pró-fármaco é a capacitibina.

*morte de células por “falta de timina”

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13
Q

Quais os grupos de fármacos/fármacos isolados antineoplásicos, antibióticos anti-tumorais? Dê exemplos de fármacos para cada grupo.

A
  • Antraciclinas *-rrubicinas (doxorrubicina, daunorrubicina…)
  • Bleomicina
  • Mitomicina
  • Dactinomicina
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14
Q

Quais os mecanismos das antraciclinas?

A
  • são antibióticos citotóxicos

Tem vários mecanismos de ação:
1- inibição das topoisomerases II
2- aumento da degradação do DNA e diminuição da replicação do DNA
3- formação de radicais livres
4- intercalação do DNA
5- ligação à membrana alterando o transporte de iões

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15
Q

Qual a RAM mais associada às antraciclinas?

A

Cardiotoxicidade
- destruição de cardiomiócitos
- disfunção eletrofisiológica e estrutural - insuficiência cardíaca, doença valvular, arritmias, hipertensão

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16
Q

Qual o mecanismo da bleomicina?

A

Lesão mitocondrial e fragmentação do DNA

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17
Q

Em que patologias é utilizada a bleomicina e qual a RAM característica da sua utilização?

A
  • carcinomas pavimento-celulares e linfomas

A RAM é a fibrose pulmonar.

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18
Q

Qual o mecanismo da mitomicina? E da dactinomicina?

A

A mitomicina é um agente alquilante e origina ROS.
A dactinomicina atua pior intercalação do DNA.

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19
Q

Quais os grupos de fármacos antineoplásicos que são inibidores dos microtúbulos? Dê exemplos.

A
  • Alcalóides da vinca (vimblastina, vincristina, vinorelbina)
  • Taxanos (paclitaxel, docetaxel, carbazitaxel)
  • Epotilonas (Ixabepilona)
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20
Q

Qual o mecanismo dos alcalóides da vinca?

A

Ligam-se à beta-tubulina —> inibem a polimerização dos microtúbulos —> paragem do ciclo em fase M

21
Q

Qual a principal RAM associada aos alcalóides da vinca?

A

Neurotoxicidade

22
Q

Qual o mecanismo dos taxanos?

A

Os taxanos causam hiperestabilização dos microtúbulos —> impedem o seu encurtamento

23
Q

Enumere os grupos de fármacos antineoplásicos que são específicos de fase.

A
  • antimetabolitos (fase S)
  • inibidores das topoisomerases I (G2/M) e II (G1/S)
  • taxanos (fase M)
  • alcalóides da vinca (M)
  • inibidores dos microtúbulos (fase M)
  • antibióticos antitumorais (G2/M)
24
Q

Qual o mecanismo dos inibidores da aromatase? Qual a contraindicação destes fármacos?

A

Impedem a aromatase de converter a testosterona em estradiol (no ovário) e a androstenediona em estrona (no tecido adiposo)

Não podem ser utilizados em mulheres menopáusicas

25
Explique quais os mecanismos de ação dos estrogénios.
Clássico: o estrogénio liga-se ao seu recetor e faz com que este se ligue a proteínas de choque térmico ---> dimerização do recetor (2alfa, 2beta ou 1alfa1beta)---> ligação ao DNA nos ERE ---> transcrição Ações genómicas não dependentes de ligando (sem ligação ao DNA) - através de ligações entre proteínas e fatores de transcrição Ações não genómicas: recetores de estrogénio que alteram funções das proteínas regulando a expressão génica
26
Como atua o tamoxifeno? Quais as principais RAM deste fármaco?
É um antagonista do estrogénio na mama e nos vasos sanguíneos e agonista no útero, osso, fígado e glândula pituitária. RAM: hiperplasia endometrial - aumento do risco para carcinoma do endométrio - aumenta o risco de tromboembolismos
27
Como atua o letrozole? Qual a principal contraindicação e RAM's associadas?
É um inibidor da produção de estrogénios em todos os tecidos em casos em que o tamoxifeno não resulta. Está contraindicado em mulheres em pré menopausa. RAM: acelera a perda de matriz óssea - aumento de risco para fraturas sintomas artríticos
28
O Fluvestrant é um SERD. Como atua e em que casos é utilizado?
É um anti-estrogénio puro , leva à down regulation seletiva de ERalfa. Usado no cancro da mama ER+ em mulheres na menopausa que não respondem ao tamoxifeno.
29
Sistematize a classificação de fármacos que são proteínas.
Grupo I - proteínas com atividade enzimática ou reguladora Ia: substituem uma proteína deficiente ou anormal Ib: aumentam uma via existente Ic: fornece uma nova função ou atividade Grupo II - proteínas para alvos específicos IIa: interferem com uma molécula ou organismo IIb: entregam outro composto ou proteína Grupo III - vacinas IIIa: protegem contra agentes IIIb: tratamento de doenças autoimunes IIIc: tratamento do cancro Grupo IV - diagnósticos - teste tuberculínico
30
Descreva a farmacocinética dos mAb.
Absorção: não são absrovidos nem por via oral nem por via transdérmica - via parentérica: IM, IV, inalatória ou subcutânea * não são administrados sozinhos Distribuição: baixo volume de destruição, não atravessa membranas - liga-se à alfa-macroglobulina Metabolismo: proteólise no RE Excreção: sofrem uptake para dentro das células via FcRn e são degradadas por lisossomas *os mAb anticitocinas interferem com os CYP's, há risco de imunogenicidade
31
Qual o mecanismo de ação da linaclotida e da lubiprostona sobre os canais de cloro do epitélio intestinal?
A linaclotida é um laxante que estimula o recetor das hormonas guanilina e uroguanilina ---> aumento do GMPc ---> aumento da permeabilidade ao cloro ---> aumento da passagem de água e sódio para o lúmen ---> aumento da fluidez das fezes. A lubiprostona leva ao aumento do número de canais CFTR. * Os canais CFTR são modulados por glucocorticóides e necessitam de ATP para abrir.
32
Explicite a função dos canais ENAC e o exemplo de um fármaco que seja bloqueador destes canais.
Facilitam a reabsorção de sódio do lúmen do túbulo renal para o interstício. Os bloqueadores dos ENAC são os diuréticos como a amilorida que é também um poupador de potássio.
33
Explicite os grupos de fármacos que são bloqueadores dos canais dependentes de voltagem.
- anestésicos locais: lidocaína - antiarrítmicos tipo I (lidocaína e fenitoína) - antiepilépticos (valproato e fenitoína)
34
Quais os grupos de fármacos que são bloqueadores dos canais de cálcio dependentes de voltagem tipo L? Qual o seu efeito?
- dihidropiridinas (amlodipina e felodipina): são vasodilatadores que atuam mais no músculo liso. Não atravessam a BBB. - benzotiazepinas (verapamilo e diltiazem): antihipertensores atuam mais no coração Estes fármacos têm um efeito inotrópico negativo, levam à diminuição da contractilidade e frequência cardíaca. * estes fármacos não são seletivos atuam também nos canais tipo T
35
Como funcionam os canais de rianodina?
as catecolaminas ativam recetores beta 2 ---> aumento do AMPc ---> PKA ---> fosforilação dos canais de rianodina ---> libertação de cálcio para o citosol ---> facilita a absorção de cálcio através dos canais
36
Qual a principal RAM descrita para fármacos que atuam nos canais de potássio?
Síndrome de Brugada - síndrome do QT longo: arritmia fatal por atraso da repolarização - alterações no gene hERG que codifica um canal responsável pela repolarização do miocárdio. * a associação de cloroquinas e hidroxicloroquinas com azitromicina - arritmias fatais
37
Nomeie 3 grupos de fármacos que atuem nos canais de potássio.
- antiarrítmicos - vasodilatadores (nicorandil) - antidiabéticos orais (mimetizam o efeito do ATP)
38
Sistematize os canais de potássio de acordo com o número de domínios.
2 domínios: canais ativados pelo ATP nas células beta do pâncreas - secreção de insulina 4 domínios: anestésicos gerais (TREK) 6 domínios: canais dependentes de voltagem
39
Sistematize as classes de anestésicos gerais.
Inalados: - gases (protóxido de azoto, xénon) - líquidos voláteis ( éter, cloroform, halotano, -ano) Intravenosos: ação indutora ou ação sedativa lenta Ação indutora: - anestesia dissociativa (cetamina - grupo sedativo com propriedades analgésicas) - opioides (fentanil) - benzodiazepinas (diazepam, -pam -são sedativos e não anestésicos) Ação sedativa lenta: - barbitúricos (tiopental, propofol, etomidato...)
40
Qual o mecanismo de ação dos anestésicos gerais?
Anestésico penetra na membrana --->altera a estrutura dos fosfolípidos ---> fosfolipase D catalisa a fosfatidilcolina ---> as concentrações de ácido fosfatídico aumentam ---> ativam os canais de TREK ---> potássio sai da célula
41
Quais são os neurotransmissores modulados pelos anestésicos gerais?
Potenciam a ação da glicina e do GABA - barbitúricos, benzodiazepinas e líquidos voláteis Inibem os recetores NMDA do glutamato - cetamina e gases não voláteis
42
Qual o barbitúrico que induz dor no local da ejeção?
Propofol
43
Qual o anestésico que induz efeitos de ressaca pós anestesia?
Cetamina
44
Qual o significado de MAC? O que nos diz o seu valor?
MAC: concentração alveolar mínima que inibe a resposta motora ao estímulo cirúrgico em 50% dos pacientes Usado para medir a potência dos AG inalatórios - quanto maior o valor MAC, menor é a sua potência
45
O que nos dizem os coeficientes lípido/gás e sangue/gás?
Lípido/gás: diretamente proporcional à potência Sangue/gás: quanto menor, mais rápido é o início de ação * quanto menor for o coeficiente sangue/gás mais rápido é o início de ação e maior é a concentração alveolar no final da inspiração
46
Qual o alvo terapêutico doa anestésicos locais? Qual o mecanismo de ação?
Canais de sódio dependentes de voltagem. O AL não ionizado atravessa a membrana ---> dissocia-se ---> liga-se ao canal de sódio
47
Quais os principais grupos de fármacos anestésicos locais? Quais as diferenças entre eles?
Ésteres: cocaína e derivados Amidas: lidocaína e seus derivados Ao contrário dos ésteres as amidas são metabolizadas lentamente no fígado, são estáveis em solução e originam menos reações de hiperssensibilidade.
48
Qual o anestésico local associado a cardiotoxicidade?
Bupivacaína (o efeito é menor para o enantiómetro L)

Farmacology (16 decks)

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