Farma cardio e pulmones Flashcards

1
Q

Fármacos para diminuição da dor pré-cordial/sequelas do EAM

A
  • Com supra desnivelamento do segmento ST -» fibrinolíticos
  • Sem elevação ST -» Antitrombóticos (anticoagulantes e antiplaquetários)
  • Terapêutica de suporte:
    Morfina e benzos -» Alívio da dor e da ansiedade
    Nitratos
    Beta bloqueantes
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2
Q

Fármacos para Doença coronária isquêmica crónica

A

Mnemo: BBIRNNT (burnt - porque quem tem esta doença mais vale morrer queimado que é menos doloroso)
- Beta bloqueantes
- Bloqueadores dos canais de cálcio
- Ivabradina
- Ranolazina
- Nitratos de longa duração
- Nicorandil
- Trimetazina

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3
Q

Função dos canais de cálcio tipo L e os seus bloqueadores

A
  • Entrada de cálcio na célula que é regulador da cadeia leve de miosina (contração do músculo cardíaco)
  • Despolarização do nó SA
  • Nifedipina (DHP, 1ºg), amilodipina (DHP,3º g) Diltiazepam(benzo), verapamil (fenilalquilamina)
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4
Q

ordem crescente de potência de bloqueadores de canais de cálcio e caraterísticas dos fármacos

A

Dihidropiridinas &laquo_space;diltiazem < verapamil <Bepridil

  • Dihidropiridinas -» apresentam mais afinidade para canais despolarizados
    -» provocam vasodilataçãao central e periférica
    -» Não afetam o período refratário
  • Verapamil -» Bloqueia os canais em qualquer situação
    -» maior afinidade para canais com elevada freq de despolarização
    -» prolongamento do período refratário do nodo AV e SA -» Torsade de Pointes
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5
Q

Efeito dos bloqueadores de canais de cálcio tipo L no músculo esquelético

A

Regulam os recetores de rianodina estimulando o ca2+ a sair do SR

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6
Q

Rams Nifedipina

A

-Tonturas
- enxaqueca
- Hipotensão
- Edema periférico
- Taquicardia
- Refluxo GI
- Hiperplasia gengival

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7
Q

RAMS Diltiazem e Verapamil

A
  • Inibidores CYP3A4
  • Bradicardia
  • Hipotensão
  • Diminuição do inotropismo
  • Bloqueio AV
  • Obstipação
  • hiperplasia gengival
  • Rash
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8
Q

Nitratos de longa duração

A
  • Nitroglicerina, Sorbitol
  • Taquifilaxia
  • Transdérmico ou sublingual (nitroglicerina)
  • Doses terapêuticas: Dilatação venosa, dilatação dos vasos epicárdicos e das grandes veias dos músculos
  • Doses supraterapêuticas: Diminuição RPT, Hipotensão, taquicardia reflexa, diminuição do tempo coronário(?) e tempo de perfusão cardíaco
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9
Q

Nitratos RAMs

A
  • podem causar disfunção endotelial a longo prazo, mas é reversível com farmacos acetilantes
  • metahemoglobinémia
  • tonturas
  • hipotensão ortostatica
  • hipertensão IC
  • Junto com inibidores da PDE -» hipotensão refratária
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10
Q

Nicorandil

A
  • Nitrate like
  • Atua em canais de K+ dependentes de ATP –» hiperpolarização –» dilatação venosa
  • Aumenta o GMP intracelular –» Dilatação das arteriolas
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11
Q

Nicorandil RAMs e contraindicações

A
  • Enxaqueca
  • Hipotensão
  • Taquicardia
  • Ulceras GI
  • Hipercaliémia
  • metahemoglobinémia em pacientes com défice de G6P desidrogenase

Contraindicações: choque cardiogênico, hipotensão, insuficiência cardiaca esquerda, hipovolemia, edema pulmonar agudo

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12
Q

Ranolazina (anti angina - angina crónica)

A

Mecanismo: desconhecido; Diminui a corrente lenta inward de na+
- Associação à alfa-1 glicoproteína ácida (62%)
- substrato e inibidor da P-gP e do CYP3A4
- Parcialmente metabolizada pelo CYP2D6

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13
Q

Ranolazina RAMs e contraindicações

A

Contraindicações:
- doença renal
- doença hepática
- indutores do CYP3A4
- antiarritmicos classe 3 e 4 sem ser a amiodarona

RAMS:
- anorexia, desidratação
- ansiedade, alucinação, confusão
- astenia
- sincope, tremor, letargia, tonturra, enxaqueca
- diplopia, visão turva, parestesia
- dores e fraqueza musculares
- dor abdominal, flatulencia
- obstipação, vomitos, nauseas
- dispneia, epistaxis
- hipotensão

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14
Q

trimetazidina

A

mecnanismo:
- inibe a β-oxidação dos ácidos graxos por bloqueio da cadeia longa da 3-cetoacil CoA tiolase–» aumento da oxidação de glucose

  • comprimido libertação prolongada
  • eliminação renal
  • semivida 7h (individuo saudavel)
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15
Q

trimetazidina RAMs

A

Tonturas
Cefaleias
Sintomas de Parkinson
Alterações do sono
Dor abdominal, dispepsia, náuseas, vômitos
Astenia
Obstipação
Agranulocitose

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16
Q

Ivabradina

A
  • Bloqueador dos canais de HCN (Hyperpolarization-activated, cyclic nucleotide-gated) -» canais com função de ritmo de despolarização (pacemaker)
  • Administração oral
  • CYP3A4
    RAMS: Bradicardia, arritmias, hipotensão, enxaqueca, tontura, visão turva
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17
Q

Fármacos vasopressores (choque cardiogênico)

A
  • fenilefrina –» recetores alfa 1
  • NE; EPI; DOPA –» efeito inotrópico, vasodilatador (dopa), agonismo B1
  • Vasopressina –» recetores V1
  • Dobutamina –» B1 e alfa (tem composição quimica mista)
  • Levosimendan –» sensibilizador da troponina para o cálcio–» inotropimo
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18
Q

Fármacos vasodilatadores da circulação pulmonar

A
  • NO –» aumenta cGMP
  • Milrinona –» Inibidor da PDE3
  • Prostaciclina
  • Dobutamina –» B2 (vasos da musculatura esquelética)
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19
Q

1º Linha de tratamento para insuf. cardíaca crónica

A

1ª linha –» IECAS; Beta-blockers; Ant. mineralocorticoide; inibidores SGLT2i; Diuréticos

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20
Q

Efeitos da dopamina dependentes da dose

A

1-3 doses –» Aumento do fluxo sanguíneo renal e mesentérico
3-10 doses –» Aumento freq, contractilidade e output cardíaco
>10 doses –» aumento resistencia periferica total, vaascular pulmonar, diminuição do fluxo renal, aumento freq cardíaca, arritmias

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21
Q

Localização receptores de Dopa

A

Rim e coração –» D1,D4
Vascular e Rim –» D5, D3
Vascular e coração –» D2

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22
Q

Digoxina

A

Mecanismos:
-» Diminuição da bomba Na+/K+ ATPase –» aumento do ca2+ –» Batmotropismo
–» Barorreceptores –» aumento da atividade vagal –» Diminuição da condução AV –» Diminuição da freq cardíaca (mecanismo prevalente)

  • Margem de segurança
  • Muita variabilidade interindividual
  • Interações medicamentosas –» Amiodarona, adenosina, ciclosporina, macrólidos, bloqueadores dos canais de Ca2+
  • T 1/2 –» 36h !!!!!!
  • VD: >500L/70Kg
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23
Q

Levosimendan

A
  • sensibilizador do calcio
  • Insuficiência cardiaca congestiva
    Mecanismo:
  • lig à troponina C –» aumento da sensibilidade do musculo ao ca2+ –» inotropico positivo
  • Abre canaiss de K+ dependentes de ATP no músculo liso vascular–» aumento do threshold

Não ultilizado por ser arritmogénico

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24
Q

Hidralazina

A

Mecanismo: (vasodilatador)
-endotélio –» aumento da PGI2 e de NO
- Musculo liso –» Inibição da saída do Ca2+ o SR
–» + cGMP e hiperpolarização de membrana
Administração oral

25
Q

Hidralazina RAMs

A
  • Aumento da secreção de renina
  • Lupus like syndrome
  • Estimulação reflexo simpático
26
Q

Milrinona

A
  • Inibidor da PDE3 (vasodilatador e inotropico psoitivo)
  • Administração IV
    RAMs:
  • Hipotensão
  • Atividade ventricular ectopica
  • Taquicardia ventricular
  • Arritmias supraventriculares
27
Q

Vasopressina/Argipressina

A

Vasoconstritor
- Receptores V1 na vasculatura e efeito renal recetores V2
- IV
- T1/2: 10 min
RAMs
- Arritmia
- Isquémia do miocardio
- colicas abd
- necrose cutânea, digital e intestinal

28
Q

Diferença entre a desmopressina e a vasopressina

A

Desmopressina tem efeito diurético + prolongado e não tem quase efeito pressor

Nota: troca 8-L-arginina por 8-D- arginina + desaminação da I-cisteína

29
Q

Funções inibidores STGL2 no contexto CV

A
  • Cetogénese
  • Eritrocitose
  • Diminuição da uricemia
  • Anti-inflamatório e antifibrotico
  • Diminuição do stress oxidativo
  • Biogénese e reparação de mitocôndrias
  • preservação da viabilidade celular e arquitetura de órgãos
30
Q

Exemplos de inibidores da STGL2

A
  • Dapagliflozina
  • Empafliflozina
  • Canagliflozina
31
Q

Fármacos que causam Hipertensão pulmonar

A

Ciclosporina –» estimula a síntese de endotelina/ inibição dos recetores de serotonina
Bleomicina e amiodarona –» fibrose pulmonar por ROS
Causa secundária (cardiotoxicidade) –» Dexorrubicina

32
Q

Situação em que se usa bloqueadores dos canais de cálcio na hipertensão pulmonar

A

Quando ainda existe uma reatividade por parte dos vasos pulmonares ao NO. Vasodilatadores sistémicos desta classe são contraindicados porque PAH e IC dir estão muitas vezes associados

33
Q

Razões de não utilizar antagonistas da endotelina na PAH

A
  • Causa sobreexpressão de recetores de endotelina
  • Hipóxia relativa nas artérias pulmonares
  • Existe uma menor regulação do SRAA e adrenérgica na circulação pulmonar
  • RAMs: retenção de fluidos, hepatotoxicidade, toxicidade testicular; teratogénese
  • não reverte o remodelling
34
Q

Classes de fármacos para PAH

A
  • bloqueadores dos canais de cálcio (PAH idiopática)
  • Antagonistas dos receptores de endotelina
  • PDE5 inibidores
  • Estimuladores da guanilato ciclase
  • análogos prostaciclinas
35
Q

CCBs e diuréticos utilizados na PAH

A

CCBs –» PAH - nifedipina, dialtiazem, amlodipina –» RAMs: Hipotensão e edema periférico
Diuréticos –» PAH com insuf. cardíaca dir
–» Associação com tiazidas, antagonistas dos receptores de mineralocorticoides

36
Q

Análogos prostanoides da prostaciclina

A

Epoprostenol - T1/2: 3-5 min; IV
Iloprost - Inalado; 6-9 por dia
Treprostinil - IV/inalado; analogo do Epo

37
Q

Selexipag

A

-oral bid
- CYP2C8 e CYP3A4
- Alta seletividade para o recetor IP(prostaciclina)
- RAMs reduzidas

38
Q

Beraprost

A
  • Tratamento da PAH
  • 1º analogo da PGI2 estável e de toma oral
39
Q

Antagonistas dos receptores de endotelina

A
  • Bosentan –» BID; baixas biodisponibilidade e T1/2; bílis; anemia
  • Ambrisentan –» Seletivo ETA; OD; Bílis; edema periférico
  • Macitentan –» OD; Renal e fecal; Nasofaringite e anemia

nota: CYP3A4 e CYP2C19

40
Q

Riociguat

A
  • Estimula o sGC (soluble guanilato cyclase) a produzir cGMP por lig ao NO e independente deste
  • vasodilatador, antiinflamatorio indireto
  • CYP3A4
  • Excreção fecal e renal
41
Q

Riociguat RAMs e contraindicações

A
  • Dipepsia
  • edema periférico
  • Diarreia e vómito
  • hemoptises e hemorragia pulmonar
    Contraindicações: Hipotensão, baixa função do figado, gravidez, inibidores PDE5, nitratos, IBP
42
Q

Inibidores da PDE5 (aumenta cGMP)

A

Sildenafil
Vardenafil
Tadalafil

43
Q

Inibidores da PDE5(hipotonicidade) RAMs

A
  • Dispepsia
    -lombalgia, mialgia
  • hematuria (causam lesão renal)
  • DRGE
  • hipotensão, taquicardia
44
Q

Antiarritmicos

A

correntes de sódio (classe I) - IA –» Quinidina
- IB –» Lidocaina
- IC –» Flecainida, propafenona
Beta-blockers (classe II)
Correntes de K+(classe III) –» Amiodarona, sotalol
Ca2+ blockers (classe IV)

45
Q

Fármacos para situações agudas de bradiarritmia (mimetiza o adrenergico)

A

Atropina (ant. muscarínico)
Dopamina
Isoproterenol
Epinefrina

46
Q

Atropina

A
  • Antagonista muscarínico
  • Bradicardia sinusal secundária
  • Efeito no sistema His-Purkinje imprevisível
    RAMs:
  • Atravessa a BHE
  • Retenção urinária na HBP
  • DRGE ( diminuição do tónus do EEI)
  • Estase gástrica
  • Obstipação
  • Xerostomia e olho seco
  • Hipertermia (diminuição da sudorese)
  • Glaucoma
  • Ciclopegoa e midríase
  • Alterações do sono
  • Taquicardia (em doses elevadas)
47
Q

Efeito Dopamina no coração

A
  • Atua em recetores D1 –» aumento do cAMP
  • Aumento da força de contração por saida do Ca2+ do SR
48
Q

Parte do potencial de ação em que as diferentes classes de antiarritmicos atuam

A

Classe 1 (Na+ Blockers) –» Despolarização
Classe 2 (B Blockers) –» Hiperpolarização
Classe 3 (K+ blockers) –» Repolarização
Classe 4 (Ca2+ Blockers) –» Plateau

49
Q

Problema dos Antiarritmicos de classe IA

A

Pouco seletivos para canais de Na+; afetam os canais de k+ com a mesma intensidade (Quinidina)
RAMs
- Torsade de Pointes
- Hipotensão
- sincope

50
Q

Lidocaína

A
  • Antiarritmico classe IB
  • Funciona como desfibrilhador em situações agudas (semelhante à adenosina)
    -IV
  • Metabolização hepática
  • Excreção renal
51
Q

Lidocaína RAMs

A

Bradicardia
Hipotensão
Bloqueio AV
Patologias neurológicas –» Psicose, convulsão, tremor, Discurso desorganizado

52
Q

Flecainida

A
  • Antiarrítmico Classe IC
  • Oral; Doença crónica
  • prolongamento do QRS e PR –» Torsade de Pointes
  • Aumento do Threshold de desfibrilação
    RAMs
  • disfunção do nodo sinusal
  • bloqueio AV
  • Sindrome de Brugada
    -tremor
53
Q

Propafenona

A
  • Antiarrítmico Classe IC
  • Oral; Doença crónica
  • Prolongamento do QRS e PR –» Torsade de Pointes
  • Aumento do Threshold de desfibrilação
    RAMs
  • disfunção do nodo sinusal
  • bloqueio AV
  • Sindrome de Brugada
  • tremor

nota: existe polimorfismo que se traduz numa diferença no tempo de semivida:
- Metabolização pelo CYP2D6/CYP3A4/CYP1A2 –» t 1/2: 2-10h
- sem metabolização –» t 1/2: 10-32h

54
Q

Beta bloquueantes particularidades e RAMs

A

Esmolol –» IV; Metabolizado pelos eritrocitos
Nadolol –» t 1/2: 20-24h (elevado)
Sotalol –» Não é metabolizado; efeito de antarritmico classe III –» Torsade de Pointes
Propanolol –» broncoespasmo
RAMs
- Bradicardia
- Hipotensão
- Aumento da freq cardíaca
- Bloq AV
- Ansiedade, depressão

55
Q

Antiarritmicos Classe III e RAMs

A

Amiodarona –» * semivida; Afeta placenta; elevada dsitribuição
Dronedarona–» Efeito alpha adrenérgico –» Agravante da hipotensão
Inibidores das correntes de K+
RAMs
- Hipotensão
- Bradicadia
- bloqueio AV
- Torsade de pointes ocasional´
- Pneumonias e fibrose pulmonar
- Hepatite, cirrose

56
Q

Amiodarona RAMs tiroideias

A

Tem elevada quantidade de iodo na composição:
- Compete com a deiodinase (T4–»T3)
- Desregula o feedback negativo –» Diminuição da libertação de hormonas tiroideias pelos folículos
- Aporte excessivo de iodo –» Agonsita parcial das hormonas tiroideias
- Mimetiza efeitos T3 e T4 –» FUnciona como anti-T3 no coração –» Aumento da pós carga + Inotropico negativo

57
Q

Antiarritmicos Classe III e RAMs

A

Amiodarona –» * semivida; Afeta placenta; elevada distribuição
Dronedarona–» Efeito alpha adrenérgico –» Agravante da hipotensão; mais seguro mas menos efetivo
Inibidores das correntes de K+
RAMs
- Hipotensão
- Bradicadia
- bloqueio AV
- Torsade de pointes ocasional´
- Pneumonias e fibrose pulmonar
- Hepatite, cirrose

58
Q

Adenosina

A
  • Taquicardia paroxistica –» t 1/2: 10s
  • Inibe a estimulação da adenilato ciclase por catecolaminas
  • Aumenta a hiperpolarização através das correntes de K+ –» Abre canais dependentes de ATP
    Musculo liso vascular (recetores A1):
  • Aumento do cAMP –» relaxamento –» vasodilatação
    Nodos AV e SA:
  • Diminui cAMP –» Inotropico negativo + dromotropico negativo