Fármaco - angina de pecho Flashcards
Como actuan los nitratos?
Pro farmaco - libera oxido nitrico - adenilato ciclasa vasodilatacion
Afecta primero venas despues arterias ( dosis altas afecta arterias )
Actua con dos mecanismos:
1 - Principal efecto a nivel de la precarga ( preferencia por venas ), corazon trabaja menos, no es solo por dilatar las coronarias
2 - Dilatacion de las coronarias
Nitratos Vias deses farmacos
via oral profilaxis
sublingual - crítico
endovenosa - mas crítico
Cuales son los nitratos
nitroglicerina ( trinitrato de glicerina )
dinitrato de isosorbide
Mononitrato de isosorbide
IAM se usa
via endovenosa nitroglicerina, acion rapida
RAM de vasodilatadores
dolor de cabeza, hipotension, mareo
Lo que no se puede combinar con vasodilatadores
Sidanafil
…
beta bloqueadores tipos
Cardio Seletivos
no Cardio seletivos
betabloqueadores mecanismo
antagonismo competitivo por receptor beta por ejemplo, con acion inotropica y cronotropica negativa
bloqueantes de los canales de calcio dos grupos
nifedipina
diltiazem
verapamilo
Robo cardiaco
en lugar donde se llega sangue llega tambien menos cantidad
Redistribucion indevida de sangre em el corazon
Aspirina se une de forma irreversible a las plaquetas?
si
Que farmacos usamos para angina de pecho
Nitrato, betabloqueantes, antagonistas cálcicos, aspirina
Digitalicos - digoxina
Farmacos que aumentan concentraciones de calcio del musculo cardiaco
Acion parasimpatica en el corazon
Se usa para fibrilacion auricular
Vida media 36 a 48 horas, se puede usar dosis de carga.
Se calcula dosis por peso magro
Secreta por via renal
Índice terapeutico bajo
Paciente puede tener cambio de vision
IECA con diureticos
Se usan para HTA
bloqueadores beta adrenergico término farmacos
OLOL
Atenolol
Metoprolol
Propranolol
ANTAGONISTAS CÁLCICOS
Diltiazem
Verapamilo
Nifedipina
amlopidina
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
Acido acetilsalicílico ( inibe cox )
Dipiridamol ( inibidor fosfodiesterasa )
Ticlopidina ( inibe adp )
Clopidogrel ( inibe ADP )
Tirofiban ( inibe GPI )
ANTICOAGULANTES
Heparinas
Nitroglicerina (trinitrato de glicerina)
Relaja las arterias y venas periféricas
reduciendo el gasto cardiaco y el consumo
de oxígeno por el músculo del corazón
pro farmaco, NO endotelial, , guanililciclasa, aumento gmp ciclico
Farmacos de primera eleccion
Nitratos, dilatacion periferica, venas, disminucion retorno venoso y precarga
Beta bloqueadores como ayudan?
cronopropismo negativo, menos gasto cardiaco
Latencia efecto nitratos
en general empezan em minutos 1 a 3 min
vida media de 40 min en nitroglicerina y 3 a 6 horas dinitrato de isorbide
Nitrato se usa en profilaxis?
SI
USOS de Nitratos
ICC, Angina inestable, IAM sin elevacions del segmento ST, Angina variante
RAM nitratos
Tolerancia, cefalea, hipotension.
Riesgo interacion alcol y sildenafil
Mecanismo acion bloqueadores de canales de calcio
Reducen POSCARGA
bloquean calcio en cel cardiaca y musculatura lisa vascular coronaria y sistemica.
cual de los inibidores de calcio tiene acion refleja inotropismo y cronotropismo positivo
nifedipina
Robo coronario ( robo cardiaco )
En un RAM, aumentar flujo en arterias indeseadas y no en las obstruidas
Accion AAS
Mec. De accion: inhibe la acción de la cicloxigenasa (COX-1
y COX-2) .Al inhibir la COX-1 disminuye la síntesis de TXA2 y
la agregación plaquetaria. y la inhibición de la COX-2, con su
efecto anti-inflamatorio, disminuye la inflamación vascular
en el sitio de la placa ateromatosa .
NHIBIDOR DE FOSFODIESTERASA
Dipiridamol: inhibe la enzima fosfodiesterasa
que inactiva al cAMP, aumentandolo en citoplasma. reduce la
activación de segundos mensajeros citoplasmáticos. El dipiridamol
también estimula la liberación de prostaciclina e inhibe la formación
de TXA2
RAM: cefalea
INHIBIDORES DE RECEPTORES PLAQUETARIOS
Inhibidores de receptores de ADP
Las tienopiridinas (ticlopidina, clopidogrel y prasugrel) son pro
fármacos que una vez metabolizados se transforman en fármacos
activos y como tales inhiben los receptores de ADP (P2Y1, P2Y12)
TROMBOLÍTICOS sirven para
están aprobados para el tratamiento
inmediato de accidente cerebrovascular y ataque cardíaco. El
fármaco más comúnmente usado para esta terapia es el activador
del plasminógeno tisular natural (tPA), Activador tisular del plasminógeno (t-PA)
Estreptoquinasa
cataliza la conversión del plasminógeno en
plasmina.
La plasmina se produce en la sangre con el fin de degradar los
principales componentes de los coágulos sanguíneos y fibrina. La
producción adicional de plasmina causada por la estreptoquinasa
degrada los coágulos no deseados
Tiempo de evolución del IAM.
<6 horas: Tiempo óptimo
6- 12 horas: Beneficio relativo
