F32+33+34+35 Gastrointestinal anatomi, fysiologi, sygsomme og farmakologi I+II

Question 1

Hvad er primær funktion af mave-tarm kanalen?

hvad gør at mave-tarm kanalen har en immun funktion?

Answer 1

Mave-tarmkanalens primære funktion er at flytte næringsstoffer, vand og elektrolytter fra det ydre miljø (external enviroment) ind i kroppens indre miljø (internal inviroment)

Mave-tarmkanalen har en immunfunktion idet den har mange lymfocytter i tyndtarmen.

Question 2

hvordan er mave-tarm kanalen opbygget kort? nævn de 6 dele

Answer 2

Mundhulen -> spiserøret/esophagus -> mave -> tyndtarm-> tyktarm-> rektum

Question 3

Hvad har man i mundhulen, og hvor er der spytkirtler?

hvad kommer efter mundhulen og hvilke muskler består det af?

Answer 3

Mundhulen:
Tænder til at tygge
Spytkirtler:
-Sublinguale kirtler (under tungen)
-Submandibulære kirtler (under kæbeben)
-Partoidkirtler (nær kæbehængsel)
-tubarial kirtel (nasopharyngeal, ved næsen)

Spiserøret:
foret med skeletmuskulatur (2/3 ned)
foret med glat muskulatur (abdomen til
mave)

Question 4

maven:
- hvilke 3 dele er maven inddelt i?
- hvad hedder delen som regulerer mavetømning til tarmen?
- hvad er primær funktion for maven?

Answer 4

Mave:
-Opdelt i fundus, central body/krop & antrum
-Mavetømning til tarmen er under stram regulering af pylorusventilen
- primær funktion: nedbryder maden med syre, så den kan fordøjes

se evt hvordan maven ser ud slide 7 s. 4

Question 5

Tyndtarm:
- hvad sker der mest her?
- hvilke 3 dele opdeles tyndtarmen i?
- hvilke enzymer er der i tyndtarmen? og hvor kommer de fra?

Answer 5

Tyndtarm
- Stedet for mest fordøjelse og absorption
-Opdelt i duodenum, jejunum og ileum
- indeholder intestinale enzymer
- fordøjelsesenzymer leveret af:
1) pancreas (via Oddis lukkemuskel)
2) Lever via leverkanal/hepatic kanal, sekret fra galdeblære til den indledende del af tolvfingertarmen/ deodenum (via fælles galdegang)

Fordøjelsen er stort set fuldstændig i tyndtarmen

se evt hvordan tyndtarm ser ud slide 8 s. 4

Question 6

Tyktarm:
hvilke formål har den?
rectum:
endetarm: hvilken funktion?

Answer 6

Tyktarm (110 cm):
-Hentning af vand og elektrolytter
-Endetarm, afføringsrefleks (udspilning af endetarmsvæggen)
- Ekstern anal lukkemuskel (skeletmuskulatur, frivillig kontrol)

Question 7

hvilke 4 lag er i mave-tarm kanalen?

Answer 7

MAVE:
1) Slimhinde/mucosa
- mucosa væg er foldet for større overflade
- bindevæv er gastrisk kirtler
- Mucosal epithelium: transporterer epithel celler, endocrine og exocrine secretoriske celler samt stam celler.
- Lamina propria
2) Muscularis mucosa (fører til bevægelse af udskilte stoffer og blanding af mavevæsker med mad/vand)
3) Submucosa (blodkar og lymfekar for absorbtion af ioner)
- Submucosal Plexus
- Muscularis externa lag
4) Serosa (bindevæv)

Tarm:
1) Slimhinde/mucosa
- mucosa væg er foldet for større overflade
- har villi: sker fordøjelse, og crypti (bindevæv): sekretion
- I tarmene er der peyers patches og lymfoid væv der er en del af GALT gut-associeret lymphoid væv.
2) Muscularis mucosa (fører til bevægelse af udskilte stoffer og blanding af mavevæsker med mad/vand)
- Muscularis mucosae: glatmuskler, kontraherer så vili bevæger og absorberer.
3) Submucosa (blod og lyfekar for absorption af ioner)
- Submucosal Plexus
- Muscularis externa lag
4) Serosa (bindevæv)

se evt 11-12 side 6

Question 8

Slimhinde lag/mucosa lag:
- nævn 3 celle typer:
- hvilken form for celle-til-celle-forbindelse (Junctions) er der i mave-tarm kanalen?:
- angiv den paracellulær pathway funktion: og angiv hvilke stoffer kan transportere den vej

Answer 8

Celletyper:
1. Epitelceller - disse varierer mellem sektionerne
- levetid 7 dage
2. Stamceller
- udifferentieret
- levetid 1-3 dage
3. Endokrine og exokrine sekretoriske celler
-Ved slimhinde/mucosal overfladen frigiver de enzymer og slim/mucos til lumen og dem på den serosale side udskiller hormoner til blodet eller til at virke på naboceller. (fx vil mucos secreres af exocrine celler kaldet mucous celler i maven og goblet celler i tarmen)

Celle-til-celle-forbindelse (Junctions):
-mave og tyktarm/colon (tight junctions)
-tyndtarm (fære tight junctions, absorberet vand og opløste stoffer transporterer via den paracellulære vej)
-tæthed og selektivitet er ikke fast

Paracellulær pathway funktion:
Flytter ioner, næringsstoffer og vand til lumen eller den basolaterale side
Hydrofile lægemidler kan transportere på denne måde

Question 9

MAVE og TARM: hvad indeholder Muscularis mucosa & submucosa lag hos hver af dem?

Answer 9

MAVE:
-Muscularis Mucosa - kontrkation der fører til bevægelse af udskilte stoffer, og blanding af mavevæsker med mad/vand.
-Submucosa: Submucosal plexus, som er en del af nervenetværket for det enteriske nervesystem
(ENS), blodkar, lymfekar & immunceller
(muscularis externa lag: med cirkulære og longitudinale muskler samt myenteric plexus)

TARM:
Submucosa:
- Bindevæv med store blodkar og lymfe
-Submucosal Plexus, nervenetværket for det enteriske nervesystem (ENS)
Funtkioner:
- Næringsstoffer passerer denne vej
- ENS kontrollerer celler i epitellaget (sekretion i mucosa) og glat muskulatur (kontraktion hos Muscularis Mucosa)
(muscularis externa lag: med cirkulære og longitudinale muskler samt myenteric plexus)

se evt 14+15 s. 7-8

Question 10

Muscularis Externa Lag - Mave og tarm
hvilke 2 slags muskler er der?
hvad hedder plexus som er del af muscularis externa lag og hvilken funktion har det?

Answer 10

1) cirkulær muskler: Muskler for at mindske diameteren af ​​lumen
2) de landsgående muskler: for at forkorte røret og at give maden videre

-Myenteric plexus er et nervebundt, som er en del af ENS og styrer musklerne og sekreter fra ydre organer, såsom galdeblære og pancreas

se slide 16 s 8

Question 11

Serosa-lag - Mave og tarm
hvad dannes der?

Answer 11

• Bindevæv
  -Fortsættelse af bughinden/Peritoneum, som beklæder bughulen/ abdominal cavity
• Peritoneum danner også mesenteri, der holder tarmen på plads.
  *Mesenterie betyder den fedtholdige hinde, der sidder udenom karrene, som forsyner tyk- og tyndtarmen med blod i bughulen

Question 12

• hvad går Motilitet i maven og tarm ud på?
• glatmusklerne bruger både toniske og fasiske kontraktioner, beskriv forskellen.
• hvad gør migrating motor complex?
• hvad styrer musklerne i maven og tarmene?
• hvad hedder cellerne?

Answer 12

motilitet: flytter mad og blander mad vha kontraktioner fra glatmuskuler i mave-tarm kanalen (muscularis mucosa)
- toniske kontraktioner: flere timer, forekommer i glatmuskulaturens sphincter og forreste mave
- Fasiske kontraktioner: varer i sek, forekommer i bagerste mave og tyndtarm- ved peristaliske kontrakioner som flytter mad frem samt segmentale kontraktioner der mixer maden. Migrating motor complex starter i mavesækken og ”fejer” føderester og bakterier i retning mod tyktarmen. Forekommer mellem måltiderne, når den øvre del af mave-tarmkanalen er stort set tom.

Spontane depolariseringer forekommer i GI-celler, som styrer muskler.
- Hvis tærskelværdien overskrides, opstår aktionspotentialer og muskler trækker sig sammen.
- cellerne hedder interstital celler af cajal (ICC) via gap junctions i glatmuskler med L-type Ca2+ mekanisme.

Question 13

Secretion:
- nævn hvad cellerne overordnet hedder der secrer ioner og andre stoffer.
- hvilket lag i maven flytter secanerede stoffer til gastric kirtlen?
- hvordan passerer Na+ og vand mucosa?

• nævn transportere og ionkanaler i mave-tarm kanalen

Answer 13

Secretion; Ioner og andre stoffer udskilles
- Opstår fra sekretærceller i slimhinden/mucosa (Endocrine og exocrine secretory celler)
- Muscularis mucosae flytter secanerede stoffer til gastric kirtlen
-Natrium ioner følger osmotiske gradienter
(ligesom vand) via membrankanaler eller
passerer via den paracellulære vej

Transportører:
Na+-K+ ATPase
H+ - K+ ATPase
Na+ - K+ - 2Cl- symporter (NKCC)
Cl- - HCO3- antiporter
Na+ - H+ antiporter (NHE)

Ionkanaler:
Na+ kanal
K+ kanal
Cl- (udefineret)
Cl- (Cystic Fibrosis Transmembrane Conductance regulator (CFTR) chloridkanal) defekter i denne kanal fører til cystisk fibrose

Question 14

angiv hvilke substanser cellerne sekrerer:
1) mucous neck cell
2) parietal celler
3) enterochromaffin-like celler
4) chief celler
5) D celler
6) G celler
stimulus for frigivelse af substanserne og funtion af secretion

Answer 14

1) mucous neck cell:
- mucus: stimulus for frigielse: tonic secretion irritation i mucosa. funktion: fysisk barrierer mellem lumen og epithelium
- bicarbonat/ HCO3-: firigves ved secreret mucosa. funktion; buffer for mavesyre til af forhindre skade på epithelium
2) parietal celler:
- HCl: stimulus for frigivelse er acetylcholine, gastrin og histamin. funktion: aktiverer pepsin der dræber bakterier
- intrinsic factor (ca2+ absorption): stimulus for frigivelse er acetylcholine, gastrin og histamin. funktion: danner komplex med vitamin b12 til at tillade absorption
3) enterochromaffin-like celler:
- histamin: frigivelse ved acetylcholin og gastrin til stede. funktion: stimulerer mavesyre secretion
4) chief celler:
- pepsin(ogen): frigivelse ved acetylcholin og syresecretion. funktion: fordøje proteiner
- gastric lipase: frigivelse ved acetylcholin og syresecretion. funktion fordøje fedt
5) D celler:
- somatostatin: frigives ved syre i maven. funktion: hæmmer mavesyre secretion
6) G celler:
- gastrin: frigves ved acetylcholin og peptider. funktion: stimulerer syreseceretion
slide 25+64

Question 15

Signaleringsvej for syreproduktion:
1) hvordan secreres syre i maven: nævn cellen der udløser hormon og hvilke hvilken receptor og celler det virker på samt cellen der frigiver syren
2) hvordan spiller vagus nerven en rolle og hvilken transmitter/ hormon udskiller den, samt hvilke receptorer virker den transmitterstof/ hormon på.

3) hvilken celle udskiller hormonet der hæmmer syre secretion og hvordan virker det?

Answer 15

1) Sådan udløser du syre:
Hormon som stimulerer:
G-celler secrerer Gastrin: der aktiverer CCK Receptorer. Disse receptorer sidder på:
- ECL-celler (enterochromaffin-like celler) = frigiver histamin der aktiverer H2 Receptor på parietalceller, så øges cAMP og aktiverer protonpumper = syre H+.
- Gastrin har en lille handling direkte på parietalcelle ved CCK Receptorer
slide 26 s. 13

2) Vagus nerve:
exciterer ENS postganglioncelle,
frigiver ACh som aktiverer M3 receptorer på parietal og ECL, M1R på ECL og M3R og M4R på D-celler så de hæmmes.
slide 26 s. 13

3) Sådan hæmmer du syre:
D-celler udskiller somatostatin der hæmmer
ECL-celler, så histamin ikke udskilles
s. 13 slide 26

Question 16

forklar cellulær mekanismen for parietal cellers udskillelse af HCl og mekansimen for HCO3- i maven:

Answer 16

HCL udskilles af parietal celler der aktiveres af gastrin fra G-celler via indirekte rute:
1) H2O kommer ind i cellen, ioner adskilles til H+ og OH-. H+ pumpes til lumen via H+-K+-ATPase (canaliculus). K+ går ind i celle.
- Cl- som kom ind i cellen, følger H+ ind i lumen gennem en chloridkanal = HCI
- OH- fra H2O reagerer med CO2 via enzymet carbonic anhydrase for at danne kulsyre (H2CO3) som opløses til bikarbonat (HCO3-). HCO3- transporteres ud til interstitiel væske af Cl-/HCO3- antiporter (Cl- går ud til lumen via chlorid kanal).
- HCO3- absorberes af blod der virker som buffer/ alkalisering under fordøjelse
s. 14 slide 27 og 28

Question 17

1) forklar på cellulært niveau hvordan bicarbonat/ HCO3- secreres i tarmene:

2) hvordan hænger cystic fibrosis og GI sammen?

3) mucous frigiver mucous celler i mave og goblet celler i tarmen, hvad er funktionen med det?

Answer 17

1) HCO3- secretion i tarmene:
Produceret af epitelceller i pancreas og duodenale celler som reaktion på sekretin (hormon fra duodenal ‘S’ celle) - Nu går bikarbonat ind i lumen, ikke blod!
Funktion: Neutralisering af sur chyme fra maven.
Fysiologi: -Bicarbonat produceres af H2O & CO2
-Bicarbonat udskiftes til lumen med Cl-
-Andre Cl- ioner kommer ind via Na+/K+/2Cl- cotransporter
-Cl- ioner (til NaCl) forlader cellen til lumen via CFTR kanal.
-Na+ ioner bevæger sig via paracellulær vej (ikke tight junction)
-Efter dannelse af NaCl følger H2O med
-H+ forlader cellen til intersitial væske via Na+/H+ antiporter, balancerer HCO3- i blod fra maven
SE side 15 slide 29

2) Ved cystic fibrosis er CFTR defekt eller fraværende, så Cl- og væskesekretion ophører, men der bliver fortsat produceret mucous og tilstopper pancreas kanalerne (i tarmen kan fordøjelsesenzymer ikke frigives og i lunger vil dette forårsage luftvejsproblemer)

3) mucos frigiver mucous celler i maven og goblet celler i tarmene, hvor HCO3- bliver fanget i mucous for at få pH 7 ved celleoverfladen og lumen ved pH 2.

Question 18

forsøjelses enzymer:
-hvilke kirtler/celler secrerer forsøjelses enzymerne?
nævn også for:
- amylase
- lipase
- pepsin(ogen)

hvad secerer leveren til tarmene for fedtfordøjelse?
OPS ikke et hormon!

Answer 18

fordøjelses enzymer produceres af:
- exokrine kirtler (spyt kirtel eller bugspytkirtel - amylase) - hovedceller/ chief celler (pepsin, lipase)
- epitelceller
Kan udskilles som inaktive proenzymer (zymogener, f.eks. Pepsinogen)

leveren secrerer galde til fedtfordøjelse ind i tarmen
- Hvis vi spiser fedt, trækker galdeblæren sig sammen (som reaktion på CCK) og galde bevæger sig ned i den fælles galde kanal ind i tolvfingertarmen/duodenum.

Question 19

Det autonome system styrer Motiliteten og Sekretionen af GI systemet.
Herunder:
1) lange reflekser i CNS
- hvordan er de parasympatiske og sympatiske neuroner med til at enten stimulere og hæmme fordøjelse? hvilke neurtransmittere stimulerer og hæmmer fordøjelse i tarmene?
2) korte reflekser i ENS
- hvordan virker ENS på fordøjelse? hvilke to plexuser virker her?

Begge reflekser kan virke samtidigt.

Answer 19

Den autonome hjerne styrer tarmen, og tarmen har sin egen hjerne!
1) Lange Reflekser i CNS-Reflekser, der involverer
CNS som integrationscenter kontrolerer fordøjelse via kontraktion på ENS i fordøjelsesvæge.
- Den parasympatiske division stimulerer fordøjelsen, mens den sympatiske division hæmmer den typisk.
- Acetylcholin (ACh) stimulerer kontraktion, sætter gang i fordøjelse
- Dopamin receptorer hæmmer frigivelsen af ​​Ach= bremser fordøjelsen (bivirkning er forstoppelse)
- Serotonin ved 5-HT4-receptoren stimulerer ENS kontraktion (bivirkning er stimulering af GI)
2) Korte reflekser i ENS -Reflekser styret af
det enteriske nervesystem
Neurale reflekser styrer GI-systemet.
- ENS har to nervebundter: submucosal plexus (kontrolerer secertion fra epithelet og stimulerer secretion af væske til lumen) og myenteric plexus (kontrolerer muskelkontraktion, kontrolerer cirkulære og longitudinale muskler og enzym secretion fra fx galdeblære)
- ENS styrer mange fordøjelses funktioner
uafhængig af resten af nervesystemet, såsom nedre esophageal peristalsis/ spiserør, motilitet af tyndtarmen og sekretion

Question 20

Angiv 6 ligheder mellem CNS og ENS

Answer 20

1) Bruger neuroner: ENS har indre neuroner liggende helt i tarmvæggen; CNS har ydre neuroner af det autonome
nervesystem.
2) Har et integrerende center: ENS har neuron netværk; CNS har hjerne og rygmarv).
Ved neurodegenerative sygdomme, som AD og
PD, påvirkes ENS ligesom CNS, der fører ofte til ekstreme GI-problemer.
3) Inkluderer en diffusionsbarriere: ENS har kapillærer omgivende ganglier; CNS har BBB
4) Inkluderer Glia: ENS har Glia-støtteceller (ENS); CNS har astrocytter samt oligoer og mikroglia
5) Bruger neurotransmittere: I ENS kaldes ofte ikke-adrenerge, ikke-cholinerge mediatorer. ENS indeholder også serotonin, vasoaktivt intestinal peptid (VIP)
6) Bruger Hormoner til at signalere: ofte kan hormonerne være det samme i ENS og CNS!

Question 21

• nævn 4 mave-tarm hormoner som modulerer fordøjelses aktiviteten
• hvilken slags hormoner de (fx peptider, steroider eller aminer)
• hvad de frigives af?

Answer 21

hormonerne er peptider:
1) gastrin fra G-celler (stimuleres af spisning, opspustet) øger HCL secretion.
2) secretin fra S-celler (stimuleres af syre i tyndtarm). Secretin stimulerer frigivelsen af en alkalisk bugspytkirtelvæske, der neutraliserer mavesyre, når den kommer ind i tarmen.
3) CCK (stimuleres af indtag af fedt). CCK stimulerer galdeblærens kontraktion og øger dermed strømmen af ​​galdesalte ind i tarmen.
4) motilin (stimuleres af sult) og giver mave kontraktioner

frigives af
- Mave antrum er oppustet
- Vagus nervestimulation
- Kemikalier i fødevarer

disse hormoner frigives også til hjernen!

Question 22

GI hormoner:
i maven:
1: Gastrin; nævn stimulus, target, effekt og Hvilket hormon hæmmer dette?

i tarmene;
2: CCK: nævn stimulus, target, effekt
3: Secretin; nævn stimulus, target, effekt
4: Motilin: nævn stimulus, target, effekt og hvad hæmmes hormonet af?
5: GIP: nævn stimulus, target, effekt
6: GLP-1: nævn stimulus, target, effekt

Answer 22

maven:
1) gastrin: peptid og aminosyrer stimulerer frigivelse af hormonet. primært target er ECL celler og parietal celler. effekt: stimulerer HCL secretion og mucosal vækst. Somatostatin hæmmer frigivelse af Gastrin.

tarm:
2) Cholecytokinin (CCK): stimulus fra fedtsyrer og nogle aminosyrer. target: galdeblære, pancreas og mave - virker også i CNS hvor det regulerer mæthed). effekt: stimulerer galdeblære conktrationer og pancreatic enzym secretion, hæmmer mave tømning/motilitet og syresecretion. Fremmer mæthed.
3) secretin: stimuleres fra syre i tyndtarm. target: pancreas og mave. effekt: stimulerer bicarbonat secretion og hæmmer gastric tømning/motilitet og syre secretion. i CNS regulerer pH.
4) motilin: stimuleres ved faste. target: mave og tarm glat muskler. effekt; stimulerer migrating motor complex. Motilin hæmmes af spisning
5) gastric inhibitory peptid (GIP) : stimuleres ved glucose, fedt og aminosyrer i tyndtarm. target: beta celler i pancreas. effekt; stimulerer insulin frigivelse og hæmmer mavetømning og syre secretion
6) glucagon-like peptide 1 (GLP-1): stimulerers ved mix mad med kulhydrater eller fedt i lumen. target: endokrine pancreas. effekt; stimulerer insulin frigivelse og hæmmer glucagon frigivelse og gastric motilitet og syresecretion. andet: fremmer mæthed

Question 23

hvor foregår største delen af absorption?
- hvad hedder cellerne?
- hvilke kar absorberes hendholdsvist næringstoffer og fedt?

hvad hedder enzymet der nedbryder lange glukose polymerer?
hvad hedder enzymerne som maltose, sucrose og lactose nedbrydes af som findes i bøstekanten i mucous?

hvilken transporter bruger glukose/galatose til at komme ind i cellen i tarmen og hvilken bruges til at komme ud til kapilær?
- hvordan kan det udnyttes i behandling mod diarré

hvilken transporter bruger fruktose til at komme ind og ud af cellen?

hvor virker SGLT1 og -2 hæmmere og hvordan

Answer 23

Størstedelen af absorptionen foregår i tyndtarmen i celler kaldet enterocytter i villi som har mikrovilli der udgør en “børstekant” i mucous.
-Absorberede næringsstoffer kommer ind i kapillærer, men fedt komme ind i lymfekar kaldet lacteals
se evt slide 48 side 24.

amylase fra spytkirtler.
maltase, sucrase og lactase omdanner disaccariderne til glukose, fruktose og galatose (monosaccarider som er transportable)

Glucose og Galactose bruger en Na+ afhængig transportør (“symporter”), SGLT, for at komme ind og begge kommer ud til cappilær via Glut 2
- En behandling mod diarré er at give Glukose, som udnytter denne transporter for at reducere iontab, og
reducere osmotisk vandstrøm i lumen
ved at reducere NaCl-dannelsen.

Fruktose bruger faciliteret transport ved Glut5 og ud via Glut 2 ned ad dens
koncentrationsgradient.
se slide 50 side 25.

Diabetes:
SGLT1-hæmmere virker i tarmen til forsinke glucose indtrængen i blodet og SGLT2-hæmmere arbejder i NYREN for at reducere reabsorption og derved øge glukose excretion.

Question 24

hvad bliver proteiner fordøjet til?
enzymer der bruges til fordøjelse af proteiner udskilles fra to forskellige steder i kroppen i den inaktive form:
- chymotrypsinogen, procarboxypeptidase, procolipase og prophospholipase = zymogener
- hvordan bliver enzymerne aktive og hvor udskilles de fra?

Hvilke to klasser opdeles peptid-fordøjelse i? hvor på aminosyrekæden nedbryder de?
hvad hedder enzymerne der fordøjer i maven og pancreas?

hvordan kommer di/tripeptider, aminosyrer og små peptider ind i tarmcellen og ud til blodbanen?

Answer 24

Proteiner fordøjes som små peptider og aminosyrer.
De kommer fra pancreas og maven.
Zymogener aktiveres ved involvering af trypsin.
- pancreas udskiller zymogener:
chymotrypsinogen, procarboxypeptidase, procolipase og prophospholipase - samt udskiller trypsinogen der aktiveres til trypsin af enteropeptidase i tarmvæggen, og aktiverer zymogenerne til chymotrypsin, carboxypeptidase, colipase og phospholipase
s. 26 slide 52

Klasser: endopeptidaser/proteaser og exopeptidaser.
Proteaserne angriber peptidbindinger i midten af en kæde.
Exopeptidaser angriber fra enden og frigiver enkelte aminosyrer fx carboxypeptidase fra pancreas.
Da proteiner kan tage så lang tid at fordøje, starter en vis fordøjelse i maven
Eksempel: Pepsin fra MAVE-hovedceller/chief celler; Trypsin og Chymotrypsin fra pancreas.

Di- og tripetider bruger H+ cotransporter.
Aminosyrer bruger Na+ cotransporter for at komme ind i cellen.
Di/tripeptider nedbrydes i cellens cytoplasma af peptidaser til aminosyrer og ud til blodet via Na+ cotransporter, som også gælder for beta-lactam antistoffer, angiotensin-konverterende enzym (ACE) hæmmere, trombinhæmmere.
- små peptider transporteres via transcytosis
Se slide 55 s. 28

Question 25

hvad hedder enzym der nedbryder fedt? hvor fra?

Beskriv fedt absorption i tarmene:
-galdesalte, colipase og lipase
- I tarmvæggens celler sammensættes forskellige fedt- og proteinkomponenter til chylomicroner, som transporteres videre. Hvordan kan chylomicronerne transporteres ud af tarmvæggens celler, og herfra videre til blodet?

Answer 25

lipase som starter i munden (spyt) og i mave samt tarme.
Triglycerider nedbrydes til glycerol og frie fedtsyrer af lipase.

Galdesalte fra lever binder til fedtstoffer (1) (CCK-kontraherer galdeblære). Så galdesalt emulgerer fedt = emulsion.
Galdesalte har en hydrofil og en hydrofob side, så de tillader en fedt/vand-blanding, men lipase kan ikke komme ind.
Colipase (fra pancreas) laver huller i saltkappen, tillader lipase i (2). Lipase nedbryder triglycerider til monoacylglycerol og frie fedtsyrer = Fordøjet fedt danner misceller ved siden af enterocytoverfladen.
Simpel diffusion tillader fedt at trænge ind enterocytcelle (3a), men kolesterol har en specifik transportør (3b)
(4) Fedtstoffer flytter til glat ER og chylomicronerne pakkes i sekretoriske membranvesikler (i Golgi- apparatet), som udskilles ved exocytose.
Absorberet i lacteals, lymfekarrene i villi, hvor
de kommer ind i den venøse blodstrøm over hjertet (5)
Nogle kortere fedtsyrer kan komme direkte ind i blodet uden at blive pakket (5)
s. 29 slide 57

Question 26

Hvordan virker Gastrin og CCK (cholecystokinin) på CCK receptorer?
*de har en omvendt virkning to forskellige steder.

Answer 26

Gastrin (hormonet fra G-celler) virker ved CCKR på mave ECL celler (og parietal celler) hvilket fører til stigning i syre HCl.

Men CCK (cholecystokinin), der virker ved CCKR på tarmceller, REDUCERER syreproduktionen og sænker fordøjelsen.
- de stimulerer galdebære kontraktion og pancreas enzym secretion, fremmer mæthedsfornemmelse i CNS

Question 27

Hvilke vitaminer er fedtopløselige og hvordan absorberes de?
Hvordan absorberes vandopløselige vitaminer og mineraler?
- hvordan absorberes Jern
dvs hvilket protein bindes Fe til i tarme og hvilket i blodet?
- hvordan absorberes calcium?

hvordan sker intracellular ion absorption i tarme?
- chlorid og natrium

Answer 27

Fedtopløselige vitaminer (A,D,E og K) absorberes sammen med fedtstoffer i tarmen.
Vandopløselige vitaminer absorberes ved medieret transport og Mineraler optages via aktiv transport.
- Jern/Fe kan ikke elimineres, og for meget Fe fremmer induktion af frie radikaler.
Diætisk Fe transporteret til enterocytter via aktiv transport (med H+; Mg, Zn2+). Enten binder sig til ferritin og bliver i tarm, eller binder sig til ferroportin og går til blod (bundet til transferrin).
Hepcidin, et hormon fra leveren, signalerer, når Fe er højt, binder til ferroportin og sender til destruktion => nedsat intestinal jernoptagelse.
se evt slide 59 s. 30.
- Calcium transporteres passivt via det paracellulære pathway og kommer ind i celler via Ca2+ kanaler, Ca2+ ATPase eller Ca2+/Na+ antiporter.

Chlorid:
Optages via tarmen i antiport med bikarbonat (HCO3-), eller med Na+ symport, og går ud af cellen til interstitial væsken via en Cl- kanal. (Na+/H20 følger med så 9-11 liter er genvundet!).
Natrium:
transporteres IND I celler i tarmen og tyktarmen via forskellige proteiner:
1) Na+ kanaler
2) Na+ Cl- symporter
3) Na+ H+ antiporter (NHE)
4) Glucose-Na+ co-transportør (SGLT).
Natrium pumpes aktivt UD til interstitial væske via Na+ /K+ ATPase, der holder det cellulære Na+ koncentration lav. Natrium absorption i interstitiel væske fører til genvinding af vand i tarm og tyktarm.
se evt slide 60 s 30

Question 28

1) forklar cephalic-fase: Hvordan kontrolerer CNS syre secretion?
2) Gastric fasen: hvordan aktiveres denne fase? hvilke hormoner frigives?
3) tarm fasen: hvilke hormoner udskilles?

Answer 28

1) Synet, lugten, smagen og mentale billeder af mad udløser den Cephaliske fase af fordøjelsen via vagusnerven der øger parasympatisk aktivitet - Autonom NS-aktivering, som fører til G celle aktivering (gastrin secretion) -> plasma gastrin øges og stimulerer parietal (EC celler) og chief celler for syre og pepsinogen secretion.

2) Øget mængde mad i maven og efterfølgende
stimulering af mavestræk-receptorer udløser gastric fase af fordøjelsen, som resulterer i:
– Fordøjelse i maven af ​​proteiner og fedtstoffer af pepsin og lipase (fra Chief Cells)
– Dannelse af chyme (halvfordøjet masse, pH 2!) pga pepsin
– Peristaltiske sammentrækninger
– Kontrolleret indtrængen af ​​chyme i tyndtarmen
- se klassetime figur i silverthorn

3) Når maden bevæger sig ind i tyndtarmen (duodenum), kemiske sammensætning og volumen af ​​den fødevare udløser specifikke reflekser i tarmfasen af ​​fordøjelsen
for langsom behandling:
- ENS aktiveres af chyme og bremser maven motilitet og sekretion
- Sekretin frigives (fra tarmens S-celler), hvilket
hæmmer syreproduktionen, bremser motiliteten.
- CCK frigives som reaktion på fedtstoffer, som bremser gastrisk motilitet, reducerer syre (sænker også gastrisk motilitet)
- Bikarbonat/HCO3- (udløst af sekretin) neutraliserer chymen, som har en pH på 2.
- mucous udskilles fra tarm goblet celler i villi (beskytter og smører ved fange HCO3-)
- (hvis fedtstoffer indtages) Galde frigives fra galdeblæren til duodenum takket være CCK
- (hvis kulhydrater indtages) GIP og glukagon-lignende peptid frigives for at inducere frigivelse af insulin fra pancreas. og hæmmer gastric motilitet og syresecretion i maven.
s 33 slide 65

Question 29

hvordan opstår halsbrand?

hvordan opstår mavesår?
-fra bakterier, NSAID eller Zollinger-Ellison syndrome

Answer 29

Halsbrand:
Nedre esophageal sphincter/ spiserørs lukkemuskel, lukker ikke helt (utæt) (på grund af alder, vægt, neurodegeneration).
Det intrapleurale tryk falder, syre kommer op.
Kværning af maven kan skyde syre op i spiserøret/esophagus.
Sker ved mavesækken ved spiserør

mavesår:
Mavesår skyldes enten infektion med en bakterie (Helicobacter pylori), NSAID medicin eller Zollinger-Ellison syndrome (høj production af gastrin)
- helicobacter pylori: frigiver cytokiner, lipopolysaccharider, varme-shock protein enzymer som starter inflammatoriske cascade (cytokin, neutrophil, lymphocytter osv, samt H+ og pepsin frigivelse der fører til silmhindeskade og mavesår.
-NSAID: hæmmer cox-1 enzymet, der blokerer PGE2 & PGEI syntese fra arachidonic acid.
PGE hæmmer syre, frigiver slim og producerer bicarbonat. Ved at hæmme PGE, udskilles H+ og pepsin samt nedsætter slimproduktion, blodflow, bicarbonat, celle restitutoin og øger neutrofiler som giver slimhindeskade og mavesår.
Sker i mavesækken eller tolvfingertarmen

Question 30

hvilke forsvarslinjer har vi i mund, maven og tyndtarm?

hvordan forgår immunrespons på madforgiftning?
-hvordan er Crohns sygdom og colitis ulcerosa relateret med immunresponset?

Answer 30

Forsvarslinjer:
Mund: enzymer og immunglobuliner i spyt
Mave: syre
Tyndtarm: sensoriske receptorer der forårsager opkast

Toksiner fra bakterier i mad starter et immunrespons:
Immunrespons: M-celler ligger ovenover Peyers patches (de har ikke mikrovilla, men mikrofolder i tarmene)
1) Fremmede antigener fx bakterier, Shigella går ind i mucosa membran ind i væv ved at passere gennem M-celler. De binder til M-cellerne og er endo- eller fagocyteret/transporteret over cellen til makrofager og lymfocytter. makrofagerne opsluger bakterien. Patogenet frigives fra makrofagerne og ind til vært cellen ved endocytosis. Bakterierne bevæger sig fra celle til celle drevet af aktinfilamenter.
2) Lymfocytter og Peyers patches indeholder DENDRITISKE CELLER, som udtrykker antigenet på overfladen for at stimulere T-celler.(dendritiske celler kan også lokaliseres
mellem enterocytter)
3) Hvis antigenet er skadeligt, frigives cytokiner for at tiltrække yderligere immunceller, og en inflammatorisk respons udløses.
4) Cytokiner øger også Cl- sekretion, væske og slim til at skylle angriberne.
- Uhensigtsmæssig immunrespons fra dendritcellerne, Peyers patches og M-celler kan være involveret i Crohns sygdom og colitis ulcerosa.
- M-celler kan være indgangspunktet for nogle bakterier, som Salmonella og Shigella, da de binder til disse celler og inficerer indefra
- Prioner kommer også ind via M-celler: kan give prion sygdommen (transmissible spongiforme encephalopatier - TSE’er). en dårlig prion kan fremkalde unormal foldning af normale cellulære prionproteiner/proteinfejlfoldning i hjernen, der medfører neurodegeneration/ dræber nerveceller, hvilket fører til hjerne skade.
se figur slide 72 på s 36

Question 31

hvad kan Dyspepsi (besvær i maven) skyldes?
samt Forstoppelse

Answer 31

Dyspepsi (besvær i maven) Kan skyldes:
– Gastroøsofageol reflukssygdom/ halsbrand
– Mavesår
– Gastritis/Mavekatar, betændelsesforandringer i mavesækkens slimhinde
- Kræft

Forstoppelse (alder; neurodegenerativ sygdom; opioidbrug)

Question 32

Diarré opdeles i bevidst og lidelse: hvorklar forskellen
- forklar sekretær diarré og hvordan behandles sekretær diarré?

Hvad er den cellulære mekanisme af Sekretær (toksin-induceret) Diarré?

Answer 32

Kan være bevidst eller en lidelse:
* Bevidst: Prækirurgisk for at skylle tarmen ud. Patienten gives 4L isotonisk væske (polyethylen) glykoler-PEG, en ikke-absorberbar osmolyt- og elektrolytter), som hjælper med at skylle tarmen ud (osmotisk diarré)
* Lidelse: sygdom, infektion, angst, toksin (entero- “E.coli” kolera “Vibrio cholerae”)
* Sekretær diarre; virus, bakterier eller parasit, kan forårsage sekretærdiarré
- kan være livstruende pga dehydrering og tab af ioner K+ og Na+, HCO3- tab (metabolisk acidose)
Behandling: Ikke-farmakologisk behandling:
opretholde væske- og elektrolytbalancen
Oral hydrering: salte Na+ K+ Cl- og glucose (forbedrer Na+-optagelsen i tarmen, hvor det co-transporteres)
- kan behandles med antibiotika og peristaltikhæmmende lægemiddel som opioider

Cellulære mekanisme af Sekretær (toksin-induceret) Diarré:
1) Na+, K+ og Cl- går ind i cellen via cotransport fra interstital væske
2) Cl- går ind i lumen gennem CFTR kanal
3) Na+ reabsorberes ud til interstital væsken
4) negativ Cl- i lumen trækker Na+ ved paracellulær pathway og vand følger med via osmosis.
ved toksiner: Toksin øger Cl-sekretionen
via CFTR-kanalen og derfor er CFTR kanalen en target ved diarre.
s. 39 slide 78.

Question 33

hvordan aktiveres opkast?
-hvilken 5HT receptor er det?

Answer 33

1) sensoriske receptorer i hjernen. Kemoreceptor Trigger Zone (CTZ)*
2) receptorer i maven af ​​kemikalier eller lægemidler (5-HT3-receptor signalerer kvalme, hvilket er grunden til antidepressiva der øger 5-HT kan forårsage kvalme)
Kan initieres af smerte eller forstyrret ligevægt. Ofte er kvalme en del af det.
Efferent signal sendes fra medulla (Area Postrema) -opkast centeret/ vomiting center, der forårsager omvendt peristaltik (bevægelse op ad) fra tyndtarmen og opad =så mad kastesop.
se evt slide 80 s. 40

Question 34

Hvorfor reducere syresekretion?
Motilitet (prokinetik) Hvorfor fremme motilitet?
Motilitet (anti-spasmolytika) Hvorfor hæmme motiliteten?
Galde (dannelse og udskillelse) Hvorfor kontrollere galde?
Opkastning (antiemetika) Hvorfor kontrollere opkastning, når den er beskyttende?

Answer 34

Hvorfor reducere syresekretion?
- Mavesår (duodenal og gastrisk)
- Halsbrand (GERD) refluks
- Zollinger-Ellison syndrom (tumor i G-celler -> Gastrin hyperproduktion)

Motilitet (prokinetik) Hvorfor fremme motilitet?
- Forstoppelse eller klar tarm før operation, irritabel tyktarm

Motilitet (anti-spasmolytika) Hvorfor hæmme motiliteten?
- Diarré kramper, irritabel tyktarm

Galde (dannelse og udskillelse) Hvorfor kontrollere galde?
- Kolesterol kolelithiasis (galdesten)

Opkastning (antiemetika) Hvorfor kontrollere opkastning, når den er beskyttende?
- Kemoterapi, og måske, med forsigtighed, graviditet (Husk thalidomid!)

Question 35

hvilke stoffer regulerer sekretion:
- gastric/mave secretion
- nævn pharmakologiske targets til at hæmme syresecretion: virkning og bivirkninger
- hvordan virker proton pumpe hæmmere og hvad bruges de til?
- bivirkninger på PPI
- Antacida hvordan virker det og hvad bruges det til?

Answer 35

Lokale endokrine celler:
-Gastrin (G-celler, stimulerende)
-Histamin (lokale, ECL-celler, stimulerende)
- Somatostatin (D-celler, hæmmer syre)
-Prostaglandiner E2 & I2 (mange endokrine
celler, hæmmende)

Lange fremskrivninger/projections fra CNS:
- Acetylcholin (stimulerende ved parietal)
-Acetylcholin (stimulerende ved ECL-celle)

Targets:
Transmittere som ACh og hormoner som gastrin kan ikke være targets fordi de virker i hele kroppen og CNS.
- histmin er target - H2receptor antagonister/ blokkere: Hæmmer histamin- og gastrin-stimuleret syresekretion. Hæmmer pepsinfrigivelse fra hovedceller/chief celler på grund af fald i H+
*Anvendes til mavesår og refluks-øsofagitis/ halsbrand
(afløst af PPI’er)
*bivirkninger: diarre, svimmelhed, manglende optagelse af B12, hæmmer cytochrom P450 (forsinker stofskiftet af lægemidler, så potentierer deres handlinger)
- PGE1 analog (misoprostol hæmmer mavesyresekretion gennem direkte stimulering af prostaglandin E1-receptorer på ECL celler i maven)
-(NSAIDs hæmmer cox så AA ikke danner PGE2= giver mavesår)
- Antagonister af CCKReceptorer (hvor gastrin binder) Proglumide virker på CCKR, men forbedrer opioidhandlinger, så brugt med forsigtighed)
- atropin hæmmer M2receptor hvor Ach binder til parietal celler.
- proton pumpe hæmmere (PPIs) reducerer syre:
* Irreversibel hæmning af H+
/K+ ATPase (protonpumpe), som hæmmer syresekretion stimuleret af histamin, gastrin og acetylcholin
*PPI absorberes i tarmen som prodrug, transporteres til blodet, hvor lægemidlet er
aktiveret i maven. PPI’er aktiveres i maven, da de er svage baser, så de hænger ud i nærheden af ​​mavens sure parietalcelle og går ind, hvor de er aktiveret.
Anvendes til: GERD/halsbrand, H.pylori (mavesår), Zollinger Ellison syndrom
* Eksempler: esomeprazol, pantoprazol, lansoprazolep
bivirkninger: osteoporosis, lav jarn, b12 der giver anæmi, nyre sygdom, lungebetændelse, hæmmer cytochrome P450 enzymer = nedsætter clearnece af medicin = toxicitet.
- Antacida: Magnesiumcarbonat og aluminiumhydroxid - Neutraliser udskilt syre, så gastrisk pH ændres
*Magnesiumsalte forårsager diarré og Aluminiumsalte forårsager forstoppelse bruges ofte i blandinger
*Anvendes til dyspepsi og symptomatisk lindring af mavesår. Kan helbrede duodenalsår.
s. 43 slide 85+86 se figur

Question 36

• targets for opkast?
• og hvad er første og andet valg til gravide?
• valg til søsyge/bevægeslse

Answer 36

-GI kanal og i hjernen: chemoreceptor trigger zone og area postrema
- mave target: 5-HT3-receptor antagonister
- i hjernen: D2-receptor antagonister og 5-HT3-receptor antagonister. H1R og MR antagonister.

første valg til graviditet:
1. valg: H1-receptor antagonist - (H1R antagonist er ikke så effektivt hvis CTZ (chemoreceptor trigger zone) er aktiveret)
2. valg: 5-HT3-receptor antagonister eller D2-receptor antagonister

søsyge/bevægelse:
-H1-receptor antagonister
-Muskarin receptor antagonister bruges for det meste (kun) til køresyge
Ved bevægelse registreres først indre øre (vestibular) og derefter cerebellum hvor H1 og M receptorer er (vestibular kerne) der registrerer opkast og kvalme.

Question 37

beskriv hvordan opkastcenteret aktiveres
- hvilke stimuli fører til opkast?
- hvor virker Muscarin receptor antagonister, H1R antagonister, D2R antagonister og 5-HT3 receptor antagonister?

Answer 37

1) stimulus: smerte og lugt påvirker sensoriske afferente og CNS pathway der registerers i opkast center (mACh receptor) som hæmmes af muscarin receptor antagonister og viderer via nerve til somatisk og viceral receptorer der søger for opkast.
2) stimulus: køresyge registerers i øre og videre til vestbular nuclei (H1 og mACh receptorer) hvor H1 receptor antagonister, muscarin receptor antagonister hæmmer, og ellers videre til CTZ hvor D2 og 5-HT3 receptorer er - her hæmmes af dopamin antagonister og 5-HT3 antagonister. og videre til opkast center.
3) stimulus: endogene toxiner eller medicin føres via blod til CTZ, eller endogene toxiner til visceral afferenter (5-Ht3 receptorer) der hæmmes af 5-HT3 antagonister, eller føres videre til CTZ eller til nukleus af solitary kanal hvor mACh og H1 receptorer er hæmmes af H1 receptor antagonister eller muscarin receptor antagonister, eller viderer til opkast center
4) stimuli fra maven og strope til visceral afferent som hæmmes af 5-HT3 antagonister
se figur ved s 47 slide 94

Question 38

behandling mod mavesår:

1) mod helicobacter pylori bakterier

2) Lægemidler til beskyttelse slimhinden -Strategi: Giv en fysisk barriere over sårdannelse og reducere syre: hvordan virker disse LM:
- Bismuth chelat
- Sucralfat: AL(OH)3-derivat
- Misoprostol: prostaglandin E1-analog

Answer 38

Triple terapi til udryddelse af helicobacter pylori bakterier
1. Amoxicillin (mod gramnegative bakterier)
2. Metronidazol eller clarithromycin
3. PPI (reducerer syre og forstærker effektivitet af pH-afhængige antibiotika)

mavesår, hvor beskytter slimhinden:
- Bismuth chelat: toksisk effekt på h. pylori
- Sucralfat: AL(OH)3-derivat: danner en slimgel i surt miljø, så pepsin ikke fordøjer slimhinde proteiner.
- Misoprostol: prostaglandin E1-analog. Reducerer syresekretion gennem virkning på ECL og måske parietalceller. Forårsager livmodersammentrækninger, må IKKE bruges under graviditet

Question 39

behanding mod forstoppelse:

Answer 39

1) Udrensningsmidler:
- Bulk afføringsmidler:
polysaccharidpolymerer (methylcellulose).
Ufordøjelig, tiltrækker vand, hvilket gør en voluminøs hydreret masse, som fremmer peristaltikken (bevægeligheden).
-Hyperosmotiske afføringsmidler: lactulose og dårligt optagelige opløste stoffer (Mg-salte) påfører og fastholder vand i lumen. Glycerol rektal stikpiller er en mulighed.
Bivirkninger: Kan forårsage hjerteblokade, neuromuskulær blokering og CNS-depression.
Bør undgås:
1) hos børn på grund af Mg2+ eksponering,
2) patienter med dårlig nyrefunktion.
- Blødgøringsmidler til afføring: fungerer som et rengøringsmiddel, der tillader fedt og vand at trænge ind i afføringen.
- Stimulerende eller irriterende afføringsmidler: virker på slimhinder og ENS ved at øge elektrolytten og øge elektrolyt og vand sekretion af slimhinden og inducerer kontraktion.

2) Øg motiliteten af musklerne (prokinetik):
Anvendes ved gastrisk stase ofte forbundet med diabetes og IBS. Bruges også i GERD (Gastroesophageol Reflux Disease/halsbrand) for at forbedre den motoriske tone i esophogeal lukkemuskel.
- Dopamin receptor antagonister bruges til at hæmme DA-hæmning af ACh (dvs. domperidon, krydser ikke BBB, bruges hos L-dopa-behandlede patienter)
- 5HT-agonister kan bruges til at virke på 5HT4-receptorer.

3) Hvis forstoppelse på grund af opioidbehandlinger mod smerter:
- GI opioidreceptor antagonist som ikke krydser BBB (tillader central virkning af opioider, men blokerer forstoppende virkning)
(opioid AGONISTER mest anvendte peristaltikhæmmende lægemiddel, da de øger forstoppelse)

4) guanylate cyclase receptor er mål for aktivring af fremme diarre

Question 40

Farmakologisk behandling af Diarré

Answer 40

– Hvis et toksin er involveret, kan bruge antibiotika mod antiinfektiøse midler
– Reducer kramper og motilitet i mave-tarmkanalen: reducere parasympatisk tonus til mave-tarmkanalen med/anti-spasmolytika: mAChR-antagonister.
– Opioider: Nedsætter tarm motiliteten. (peristaltikhæmmende lægemidler) (loperamid-Imodium®). Reducerer hyppigheden af ​​mavekramper (smertelindring). Forsinker passagen af ​​afføring, så vandet kan absorberes.
Brug forbindelser, der ikke krydser BBB, for at undgå CNS-euforisk handlinger.
– Absorbenter (pektin, kridt kul osv.): absorbere toksiner og/eller coater slimhindelaget

Question 41

Irritabel tyktarm (IBS): symptomer og behandlinger

Answer 41

Symptomer: diarré, forstoppelse eller mavesmerter (Ingen sår eller betændelse = funktionel lidelse)

Behandling:
Loperamid (opiat), afføringsmidler, muskarine receptor antagonister (hæmmer afførring idet hæmmer contraktioner)
- Ved diarré: Eluxadoline er en blandet mu og kappa opioid R-agonist og delta R-antagonist. (aktiverer opioidreceptorer i ENS involveret i motilitet)
- (opioid AGONISTER mest anvendte peristaltikhæmmende lægemiddel, da de øger forstoppelse)
- Hvis forstoppelse: Linaclotide-agonist af GC-cGMP i tarmceller fører til større sekretion af klorid- og bikarbonationer, hvilket fører til følge af vand på grund af osmose.

Question 42

Inflammatoriske tarmsygdomme (IBD): symptomer
- Colitis ulcerosa symptomer og Crohns sygdom symptomer

angiv behandling

Answer 42

Inflammatoriske tarmsygdomme (IBD):
- Symptomer: diarré, forstoppelse eller mavesmerter
Colitis ulcerosa (involverer tyktarm og endetarm)
- Symptomer: mavesmerter og kramper
Crohns sygdom (strækker sig fra mund til anus):
- Symptomer: mavesmerter, diarré, opkastning, vægttab, hududslæt, gigt, øjenbetændelse, træthed og manglende koncentration

Symptomatisk behandling:
-Anti-inflammatoriske midler: 5-aminosalicylat-hæmmer COX- og lipooxygenase-veje hæmmer produktionen af prostoglandin og leukotrien
- Glukokortikoider (prednison)
- Methotrexat og immunsuppressorer
- TNF alfa-hæmmere/antistoffer
- Målrettede antistoffer mod peptider involveret i tarmfunktionen (integriner eller interluekiner)

Question 43

Galdevejssygdomme = galdesten. Angiv behandling

Answer 43

Galdesten:
-Opioider akut mod smerter
-anti-cholinergika for at reducere spasmer
- Kostkontrol
-Hvis tilbagevendende: ursodeoxycholsyre (findes i galde), som nedbryder kolesterol i sten
- Kirurgisk fjernelse

Question 44

Pancreas secernerer bl.a. HCO3-

A) Angiv hvilken del af mave-tarmkanalen som modtager pancreas’ exokrine sekretion. Nævn en fysiologisk relevant funktion af den secernerede HCO3-

Pancreas producerer og secernerer også enzymer til den samme del af mave-tarmkanalen. De fleste secerneres i form af ”zymogener”, som er inaktive forstadier af enzymerne.
B) Hvad er fordelen ved at pancreas producerer zymogener?

C) Gør kort rede for hvordan zymogenerne aktiveres

Answer 44

A)Pancreas secernerer til duodenum. HCO3-
fra pancreas neutraliserer den syre, som er secerneret til mavesækken, og findes i maveindholdet, som ankommer til duodenum
side 15 slide 29

b) Da der er tale om fordøjelsesenzymer, er det en fordel, at de ikke begynder at arbejde inde i pancreas

C) Aktiveringen starter med, at enteropeptidase i tarmvæggen aktiverer trypsinogen til det aktive trypsin, som derefter aktiverer zymogenerne til de aktive enzymer. Silverthorn fig 21.14b
s. 26 slide 52

Question 45

I mavesækken virker histamin som et parakrint signalstof.
A) Hvilke celler påvirkes af histamin og via hvilke receptorer. Gør kort rede for effekten af dette på fordøjelsen?

B) Nævn to signalstoffer (neurotransmittere / hormoner / parakrine) som påvirker histaminfrigørelsen fra
de relevante celler. For hver af disse skal angives, om de hæmmer eller stimulerer histaminfrigørelsen

Answer 45

a) Histamin (fra ECL celler) stimulerer H+ sekretionen fra parietalcellerne via H2 receptorer (R&D Fig 31.2).
s. 43 slide 85

b) Gastrin og acethylcholin stimulerer histaminfrigørelsen, somatostatin hæmmer den (S. fig 21.10) - se klassetime. Figur 31.2 i
R&D (s. 43 slide 85) viser, at også prostaglandin (PGE2) hæmmer frigørelsen af histamin.