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Klinische Psychologie > Essstörungen > Flashcards

Essstörungen Flashcards

1
Q

Essstörungen

Def. und Begriff:

A

Überdauernde Störung des Essverhaltens oder des Verhaltens, das auf Kontrolle des Körpergewichts abzielt
Folgen: erhebliche gesundheitliche und/oder psychische Beeinträchtigungen

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2
Q

Anorexia nervosa

A

selbst herbeigeführtes Untergewicht durch restriktives essverhalten & oder übermäßige körperliche Aktivität

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3
Q

Bulimia nervosa

A

wiederkehrende Essanfälle auf die unangemessene einer Gewichtszunahme gegensteuernde Maßnahmen (z.B. selbstinduziertes Erbrechen) folgen

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4
Q

Binge Eating Disorder

A

wiederkehrende Essanfälle ohne regelmäßiges Ergreifen unangemessener Gegenmaßnahmen; Betroffene oft übergewichtig oder adipös

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5
Q

Gemeinsamkeiten der Essstörungen

A

Ausgeprägtes negatives Körperbild, gekennzeichnet durch enorme Figur & Gewichtssorgen

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6
Q

Anorexia nervosa wichtige Punkte im ICD 10

A

absichtlich selbst herbeigeführten oder aufrechterhaltenen Gewichtsverlust
angst vor einem dicken Körper und einer schlaffen Körperform

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7
Q

Anorexia nervosa

A

selbst herbeigeführtes Untergewicht oder bei Kindern fehlende Gewichtszunahme (min. 15% unter Normalgewicht oder dem für Alter und Körpergröße zu erwartenden Gewicht bzw. BMI < 17.5>)
Gewichtsverlust ist selbst herbeigeführt durch Vermeidung „dickmachender“ Nahrung
Selbstwahrnehmung als zu dick Körperschema Störung ; Furcht, zu dick zu werden und Annehmen einer sehr niedrigen Gewichtsschwelle für sich selbst
Umfassende endokrine Störung der Hypothalamus Hypophysen Gonaden Achse bei Frauen Amenorrhoe ohne kontrazeptive Medikation; bei Männern Verlust des sexuellen Interesses o. der Potenz
ersten beiden Kriterien bei Bulimia nervosa nicht erfüllt
Unterscheidung:
Restriktiver Typus: AN ohne aktive Maßnahmen zur Gewichtsabnahme restriktives Essverhalten; o verstärkte körperliche Aktivität
Binge Eating/Purging Type: AN mit aktiven Maßnahmen zur Gewichtsabnahme (Erbrechen, Abführen etc., evtl in Verbindung mit Essanfällen)
Schweregrad:
Leicht: BMI︎ ≥ 17
Mittele: BMI 16-16.99
Schwer:)BMI︎ 15 - 15.99
Extrem: BM︎I< 15

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8
Q

AN

Restriktiver Typus:

A

AN ohne aktive Maßnahmen zur Gewichtsabnahme restriktives Essverhalten; o verstärkte körperliche Aktivität

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9
Q

AN

Binge Eating/Purging Type:

A

AN mit aktiven Maßnahmen zur Gewichtsabnahme (Erbrechen, Abführen etc., evtl in Verbindung mit Essanfällen)

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10
Q

AN Schweregrad:

Leicht:

A

BMI︎ ≥ 17

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11
Q

Mittele:

A

BMI 16-16.99

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12
Q

Schwer:

A

BMI︎ 15 - 15.99

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13
Q

Extrem:

A

BM︎I< 15

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14
Q

AN Körperliche Veränderungen

A

niedriges Gewicht: nicht eintreten/Aufhören der Menstruation ( Amenorrhoe)
Assoziierte hormonelle Veränderungen (Schilddrüsenfunktion) mit Spätrisiken (Interfertilität, Osteoporose)
Stoffwechselverlangsamung (Kompensation der verringerten Kalorienzufuhr), Körpertemperatur sinkt ab, Kälteempfindlichkeit ,Lanugobehaarung
Verstopfung,Völlegefühl nach minimaler Nahrung
Anämie und Nährstoffmangel (Kalium)
Neurobiologische Veränderungen & vergrößerte Venrtikel
viele dieser Zeichen verschwinden in der Regel wenn Normalgewicht 3 Monate lan erreicht ist

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15
Q

AN Körperliche Veränderungen Bsp.

A 
Kachexie
Durchblutungsstörungen
Zahnschäden
Hypokaliämie
Herzrhythmusstörungen
Reversible zerebrale Atrophie
Organschäden
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16
Q

Komorbide psychische Störungen AN

A 
Affektive Störungen 
Angststörungen (v.a. Zwangsstörungen)
Störungen durch Psychotrope Substanzen
PS (ängstlich vermeiden, Anakastische zwanghafte, emotional instabile)
erhöhtes Suizidrisiko (12: 100.00/JAhr)
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17
Q

AN:Diagnostik

A

Differentialdiagnostisch ist eine Abgrenzung der AN von anderen Störungen, in deren Rahmen ähnliche Symptome auftreten, angezeigt
Vorliegen medizinischer Diagnosen mit Gewichtsverlust abklären
strukturierte Interviews und Selbstbeurteilungsfragebögen
Ernährungsprotokolle Selbstbeschreibung des
Essverhaltens
umfassende medizinische Diagnostik zur Beurteilung der physischen Komplikationen

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18
Q

AN:Epidemiologie/Störungsbeginn

A

Für Frauen mit AN liegt die 12 Monats Prävalenz für das Risikoalter zwischen 15 und 35 Jahren bei ca.0.4% DSM 5
Frauen: Männer =10:1
Störungsbeginn zwischen 10 und 19 Jahren, mit einem Erkrankungsgipfel
bei 14 Jahren

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19
Q

AN:Epidemiologie/Verlauf

A

im 12 Jahres Verlauf nach stationärer Behandlung: 52 % remittiert, aber bei ca. 1⁄3 Denken und Verhalten noch ausgeprägt gewichts und figurzentriert
nach Verlauf von 10–20 Jahren: Mortalität von 8–20%
9–11% Übergang zur Bulimie

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20
Q

AN Beginn

A

Restriktives Diäthalten oft gefolgt von Essanfällen mit gegensteuernden Maßnahmen, (v.a. bei prämorbid übergewichtigen Betroffenen)

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21
Q

AN Prognostisch günstige für Therapieverlauf der AN

A

Früher Erkrankungsbeginn ( vor 17 Lj, jedoch nach Pubertätsbeginn) & kurze Erkrankungsdauer

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22
Q

Wie ist die Entstehung der AN bedingt

A

multifaktoriell

Zusammenwirken biologischer individueller soziokultureller & familiärer Faktoren

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23
Q

AN Psychosoziale Risikofaktoren:

A

Psychische Vulnerabilität z.B. negative Affektivität
Familiäre Probleme z.B. Vernachlässigung, Überprotektion
Elterliche Psychopathologie
Prämorbide aversive Erfahrungen z.B. Missbrauch

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24
Q

AN Störungsspezifische Risikofaktoren:

A

Erhöhter Perfektionismus
Konflikte innerhalb der Familie
Hohe elterliche Anforderungen
Berufe und Hobbys, bei denen auf Dünnsein viel Wert gelegt wird Modeln;Leistungssport
AN kommt am häufigsten in post industrialisierten Ländern mit hohem
Einkommen vor (USA,Westeuropa,Australien,Neuseeland und Japan)

25
Q

AN Aufrechterhaltende Faktoren

A

Negatives Körperbild (Unzufriedenheit mit u. Selbstwertrelevanz von Gewicht & Figur; übersteigertes Körperideal)
–> motiviert zu strikter Nahrungseinschränkung & gewichtskontrollierenden Verhaltensweisen
Positive Verstärkung für weitere Einschränkungen:
Betroffene erleben Kontrollgefühl durch erfolgreiche Nahrungsrestriktion
Anerkennende Rückmeldungen anderer bzgl. Gewichtsabnahme
Angst vor Gewichtszunahme
Negative kognitive Schemata
z.T. starvationsbedingter Heißhunger & Essanfälle gefolgt von kompensatorischen Maßnahmen & weiteren Restriktionen
–> verstärkt negatives Körperbild langfristig & setzt gestörte Hunger Sättigung Regulation weiter fort

26
Q

Pro ana

A

Motivation für AN

27
Q

Ätiologie AN Multifaktoriell von Essstörungen

A 
Biologische Faktoren
- Genetische Komponenten
-Serotonerge Dysfunktion
-Pubertät
Lebensgeschichtliche Risikofaktoren
-Belastende Kindheitserlebnisse
-Übergewicht in Kindheit
-krit. Kommentare über Figur&amp;Gewicht
Familiäre Einflüsse
-eltern als Modell
überbehütender Verzeihungsstil
familie als Ressource
Soziokulturelle Einflüsse
-schlankheitsideal
-diäten
-medien
Individuelle Faktoren
-gefühl eigener Unzulänglichkeit
-mangelndes Selbstwertgefühl
hohes Leistungsstreben
28
Q

Biologische Faktoren

A
  • Genetische Komponenten
  • Serotonerge Dysfunktion
  • Pubertät
29
Q

Lebensgeschichtliche Risikofaktoren

A
  • Belastende Kindheitserlebnisse
  • Übergewicht in Kindheit
  • krit. Kommentare über Figur&Gewicht
30
Q

Familiäre Einflüsse

A

-eltern als Modell
überbehütender Verzeihungsstil
familie als Ressource

31
Q

Soziokulturelle Einflüsse

A
  • schlankheitsideal
  • diäten
  • medien
32
Q

Individuelle Faktoren

A

-gefühl eigener Unzulänglichkeit
-mangelndes Selbstwertgefühl
hohes Leistungsstreben

33
Q

Therapie von AN zu berücksichtigende Probleme

A

Motivationale Probleme
Ambivalenz gegenüber Gewichtsveränderung und Veränderung der Essgewohnheiten
Aufbau von Veränderungsmotivation zur Compliance Gewährleistung zentral

34
Q

Therapie AN Behandlung

A

KVT: setzt an spezifischen Aufrechterhaltungsfaktoren der AN an
Spezifische Elemente: Psychoedukation, Aufbau regelmäßigen Essverhaltens, Modifikation dysfunktionaler Gedanken u. Verhaltensweisen
Erweiterung: transdiagnostische Therapie
Familienbasierte Therapie: Maudsley Modell

35
Q

Transdiagnostische Therapie AN

A

Basiert auf Annahmen des transdiagnostischen Modells
4 Phasen:
1. Therapiemotivation und Psychoedukation: individualisiertes Störungsmodell und erste Verhaltensänderungen
2. Übersicht des bisher Erreichten u. Identifikation potentieller Hindernisse: Erweiterung des Störungsmodells um Einfluss der 4 zusätzlichen Aufrechterhaltungsfaktoren ( Perfektionismus, geringes Selbstwertgefühl, Affektregulationsdefizite, interpersonelle Probleme)
3. Bearbeitung individuell wirksamer Aufrechterhaltungsmechanismen u. Modifikation der Essstörungspsychopathologie
4. Aufrechterhaltung des Gelernten u. Rückfallprophylaxe

36
Q

Familienbasierte Therapie: Maudsley Modell

Allgemein:

A

Familie als Ressource
Entlastung der Familienangehörigen von Schuldgefühlen, Aufklärung, Unterstützung bei Förderung von Verhaltensänderung
Eltern übernehmen zunächst Kontrolle über Verhaltensänderungen des Patienten

37
Q

Familienbasierte Therapie: Maudsley Modell

Phasen

A

Phase 1: schrittweise Normalisierung des Gewichts (externale Kontrolle)
Anleitung der Eltern, Mahlzeiten zu beobachten, Nahrungsaufnahme zu steigern,Bewegung einzuschränken
Phase 2: schrittweise Kontrollübergabe an jugendlichen Patienten Rückerhalt einer altersgemäßen Autonomie über Ess und Bewegungsverhalten
Phase 3:
Fokussierung auf allgemeine Probleme der Entwicklung im JA Einfluss von AN auf typische Entwicklungsaufgaben;Umgang und Bewältigung

38
Q

Effektivität Behandlung von AN

A

bisherige Forschung unterstützt multidisziplinäres, multimodales Vorgehen
–> psychologische, medizinische, ernährungswissenschaftliche, soziale Komponenten
Psychotherapeutische Behandlung:
KVT/Transdiagnostische Therapie effektiv

39
Q

Effektivität: Behandlung von AN

Familienbasierte Therapie nach Maudsley Modell:

A

Für Pat. im Jugendalter effektiver als Standardbehandlung und als andere Ansätze(z.B. psychodynamische Ansätze;
Wirksamkeit für ältere Pat. mit längerer Erkrankungsgeschichte vergleichbar mit KVT und psychodynamischen Therapien
Pharmakologische Behandlung: bringt keine zusätzlichen Effekte zur PT

40
Q

Bulimia nervosa ICD 10 wichtiges

A

wiederholte Anfälle von Heißhunger

Essanfälle und Erbrechen

41
Q

Bulimia Nervosa

A

Wiederkehrende Essanfälle
Versuche, der Gewichtszunahme durch eine oder mehrere der folgenden Verhaltensweisen gegenzusteuern:
Selbstinduziertes Erbrechen
Missbrauch von Laxantien
Zeitweilige Hungerperioden
Missbrauch von Appetitzüglern, Schilddrüsenpräparaten oder Diuretika oder Vernachlässigung der Insulinbehandlung
Selbstwahrnehmung als zu dick oder Furcht, dick zu werden
Unterscheidung:
“Purging Type (
(„direkte Entleerung“)
Non Purging Type (Fasten;Bewegung)
Körpergewicht liegt im Allgemeinen im unauffälligen Bereich
Unabhängig von objektiven Gewicht leiden Betroffenen unter negativem Körperbild
starke Figur und Gewichtssorgen; Selbstwertgefühl übermäßig von Figur und
Gewicht beeinflusst
Sorgen um das Essen (Angst vor Kontrollverlust oder Schuldgefühle nach dem Essen
gezügelter Essstil kann von starren Diätregeln gekennzeichnet sein)
Affektive Instabilität
Folgen gegensteuernder Maßnahmen (z.B.Zahnschädigungen, Schwellungen der Speicheldrüsen,Entzündungen der Speiseröhre, Herzarrhythmien, Risse der
Speiseröhre oder des Magen Darm Traktes und Nierenfunktionsstörungen)
Hohe Komorbidität mit Persönlichkeitsstörungen, Depression, Substanzkonsumstörungen
Gefahr von Elektrolyt Entgleisungen

42
Q

Bulimia nervosa

Unterscheidung:

A

“Purging Type („direkte Entleerung“)

Non Purging Type (Fasten; Bewegung)

43
Q

Unterscheidung: AN mit aktiven Maßnahmen zur Gewichtsabnahme und Bulimia Nervosa (BN):

A

Bei BN dürfen die ersten beiden Diagnosekriterien von AN (selbst herbeigeführter Gewichtsverlust +Vermeidung „dickmachender“ Nahrung) nicht erfüllt sein
zudem sollte keine BN Diagnose bei bestehendem Untergewicht gestellt werden

44
Q

BN Diagnostik

A

Differentialdiagnostisch ist eine Abgrenzung der BN von anderen Störungen in deren Rahmen ähnliche Symptome auftreten, angezeigt (AN, affektive Störungen; körperdysmorphe Störung)
Vorliegen medizinischer Diagnosen mit Gewichtsverlust abklären
strukturierte Interviews und Selbstbeurteilungsfragebögen
umfassende medizinische Diagnostik zur Beurteilung der physischen Komplikationen
Ernährungsprotokolle (Selbstbeschreibung des Essverhaltens)

45
Q

BN: Epidemiologie/Störungsbeginn

A

1-2% der Mädchen & Frauen zwischen 16 & 35 Jahren leider unter BN (Punktprävalenz)
Frauen: Männer =9:1
Störungsbeginn zwischen 18& 19 Jahren
Essanfälle gehen meist Phasen des Diäthaltens voraus
Verlauf der BN chronisch oder intermittierend; besteht in der Regel über mehrere Jahre

46
Q

BN: Ätiologie

A

Ätiologisch relevante biologische und psychosoziale Risikofaktoren:
Familiäre Häufung von Essanfällen legt genetische Prädisposition nahe
Psychosoziale Risikofaktoren:
Prämorbide aversive Erfahrungen (z.B.Missbrauch)
Familiäre Probleme(z.B. Vernachlässigung)
Psychische Vulnerabilität (z.B. negative Selbstbewertung, Schüchternheit)
Störungsspezifische Risikofaktoren:
Figur & gewichtsbezogene Kritik
Familiäre (Ess)Probleme
Adipositas in der Kindheit

47
Q

Biologische Modelle Genetik

A

Lifetime prevalence 4%

Heritability 60-85%

48
Q

Ätiologisch relevante biologische und psychosoziale Risikofaktoren BN:

A

Familiäre Häufung von Essanfällen legt genetische Prädisposition nahe

49
Q

Psychosoziale Risikofaktoren BN:

A

Prämorbide aversive Erfahrungen (z.B.Missbrauch)
Familiäre Probleme(z.B. Vernachlässigung)
Psychische Vulnerabilität (z.B. negative Selbstbewertung, Schüchternheit)

50
Q

Störungsspezifische Risikofaktoren BN:

A

Figur & gewichtsbezogene Kritik
Familiäre (Ess)Probleme
Adipositas in der Kindheit

51
Q

Therapie von BN

A

KVT: Behandlung der BN spezifischen Aufrechterhaltungsfaktoren in 3 Phasen
Exposition mit Reaktionsverhinderung (Erweiterung der KVT): Behandlung des negativen Körperbildes
Spiegelexposition: Auseinandersetzung mit eigenem körperlichen Erscheinungsbild, um Habituation körperbezogener Ängste zu erzielen

52
Q

Phasen Behandlung der Bn spezifischen Aufrechterhaltungsfaktoren in 3 Phasen

A

Phase 1: Aufbau von gesundem Essverhalten (Psychoedukation; Ernährungsmanagement: schrittweise Erhöhung von Regelmäßigkeit und Nahrungsmenge unter Berücksichtigung der Ausgewogenheit; Einüben Essanfall inkompartibler Verhaltensweisen)
Phase 2: kognitive Umstrukturierung zur Identifikation und Modifikation dysfunktionaler gewichts u. figurspezifischer Gedanken und Schemata;Erwerb neuer Fähigkeiten zur Bewältigung spezifischer Probleme
Phase 3: Festigung des bisher gelernten und Übertragung in Alltag; Rückfallprävention und –prophylaxe

53
Q

Exposition mit Reaktionsverhinderung (Erweiterung der KVT):

A

Behandlung des negativen Körperbildes
Spiegelexposition: Auseinandersetzung mit eigenem körperlichen Erscheinungsbild, um Habituation körperbezogener Ängste zu erzielen

54
Q

Vorgehen bei der Figurexposition

A

Zeitlich ausgedehnte Konfrontation mit der Figur bzw. der äußeren Erscheinung anhand von Videoaufnahmen und Spiegeln, die eine Ganzkörperbetrachtung erlauben
Durchführung der Übung zu(unterschiedlichen(Tageszeiten (z.B. vor und nach einer Mahlzeit) und in unterschiedlichen Stimmungslagen
PatientInnen werden angeregt, bei den Übungen unterschiedliche Kleidung zu tragen (elegante, körperbetonte, sportliche Kleidung; Gymnastik Anzug)
Strategien der Gesprächsführung eingesetzt, die den Patientinnen helfen, ihre körperliche Erscheinung genau so zu beschreiben sowie Gedanken und Gefühle zu verbalisieren, die sie im Anblick ihres Körpers erleben
Therapeut achtet darauf, dass sich die Patientinnen nicht durch Vermeidungsstrategien ablenken (z.B. Blick abwenden, über anderen Themen reden)
Übungen werden erst dann beendet, wenn die negativen Gefühle deutlich zurückgegangen sind

55
Q

Vorgehen bei der kognitiven Umstrukturierung

A

dysfunktionale Gedanken bzw. dysfunktionale Überzeugungen identifizieren und aufschreiben
nach Evidenzen suchen die für die Plausibilität dieses Gedankens sprechen
nach Argumenten und Evidenten such die Plausibilität dieses Gedankens sprechen
nach Argumenten und Evidenzen sichernde Plausibilität der betreffenden dysfunktionalen Überzeugungen in frage stellen
Pro & Contra Argumente sorgfältig gegeneinander abwägen um zu einer Neueinschätzung zu gelangen die zukünftig Denken und Verhalten leiten kann

56
Q

Effektvität der Behandlung von BN

A

Standardbehandlung: KVT am besten durch zahlreiche kontrollierte Behandlungsstudien belegte, wirksamste psychologische Psychotherapieform zur Behandlung von BN
Im Vgl. zur unbehandelten Kontrollgruppe bewirkt KVT:
Signifikant größere Remission der Essanfallsymptomatik
Signifikante Verbesserung von assoziierter Essstörungssymptomatik u. allgemeiner Psychopathologie
Psychopharmakologische Behandlung: Antidepressiva (z.B.SSRI):
Reduktion von Essanfällen und „Purging“ Verhalten weniger substantiell als bei KVT; langfristige Wirksamkeit undokumentiert
KVT + Fluoxetin (SSRI: zugelassen für BN Kombinations Behandlung)
Wenig konsistente Vorteile im Vgl. zu KVT ohne Antidepressiva
KVT höhere Akzeptanz, weniger Therapieabbrüche als Antidepressiva

57
Q

Standardbehandlung BN:

A

KVT am besten durch zahlreiche kontrollierte Behandlungsstudien belegte, wirksamste psychologische Psychotherapieform zur Behandlung von BN

58
Q

Im Vgl. zur unbehandelten Kontrollgruppe bewirkt KVT bei BN:

A

Signifikant größere Remission der Essanfallsymptomatik

Signifikante Verbesserung von assoziierter Essstörungssymptomatik u. allgemeiner Psychopathologie

59
Q

Psychopharmakologische Behandlung bei BN:

A

Antidepressiva (z.B.SSRI):
Reduktion von Essanfällen und „Purging“ Verhalten weniger substantiell als bei KVT; langfristige Wirksamkeit undokumentiert
KVT + Fluoxetin (SSRI: zugelassen für BN Kombinations Behandlung)
Wenig konsistente Vorteile im Vgl. zu KVT ohne Antidepressiva
KVT höhere Akzeptanz, weniger Therapieabbrüche als Antidepressiva

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