Affektive Störungen 1 : Depression Flashcards
Wo steht die Affektiven Störungen im ICD 10
F30-F90
Depressive Episode F32
Eine negative Episode
Rezidivierende depressive Störung F33
Mehrfache negative Episoden mit einer Lücke
Bipolar affektive Störungen F31
POS. Episode bevor eine neg. Episode erfolgt
Zyklothymen Störung F34.0
Andauernde instabilität pos & neg. Ausschwenkungen
Schwache Ausprägung
Dysthyme Störung F34.1
dauerhafte negative Stimmung nicht stark genug damit es eine Episode wird
Kernsymptome der Depression
- Gedrückte oder traurige Stimmung
- Interessenverlust oder Freudlosigkeit (Anhedonie)
- Verminderter Antrieb oder gesteigerte Ermüdbarkeit
Zusatzsymptome
- Verlust des Selbstvertrauens bzw. des Selbstwertgefühls
- Vermindertes Denk oder Konzentrationsvermögen
- Selbstvorwürfe oder unangemessene Schuldgefühle
- Psychomotorische Hemmung oder Unruhe
- Schlafstörungen
- Verminderter selten auch gesteigerterter Appetit mit Gewichtsänderung
- Suizidgedanken oder Suizidhandlungen
Wie lange müssen die Symtome vorliegen, damit Depression diagnostiziert wird
2 Wochen
Wievielte Kern& Zusatzsymptome müssen vorhanden sein damit es eine leichtgradige depressive Episode ist
Kern 2
Zusatz 2
Wievielte Kern& Zusatzsymptome müssen vorhanden sein damit es eine mittelgradige depressive Episode ist
K: 2
Z:3
Wievielte Kern& Zusatzsymptome müssen vorhanden sein damit es eine schwere depressive Episode ist
K:3
Z:4
Affektive Störungen (F30-39)
Hauptsymptome in einer Veränderung der Stimmung oder der Affektivität entweder zur Depression- mit oder ohne begleitende Angst oder zur gehobenen Stimmung bestehen. Stimmungswechsel wird meinst von einer Veränderung des allgemeinen Aktivitätsnivaus begleitet..
Die meisten dieser Störungen neigen zu Rückfällen. Belastende Ereignisse Zusammenhang
Epidemiologie Depression
häufigsten psychischen Erkrankungen mit weltweit höchsten gesellschaftlichen Kosten: Lebenszeitprävalenzraten von ca 20%
Frauen doppelt so oft betroffen wie Männer (LZ- Prävalenzen: 25 vs 12%)
50% klomorbide Störung
Häufig Angststörungen & erhöhtes Suizidrisiko (Rate bei 10-15% im Vgl. zu ca. 0,01 % i.d. Allgemeine´bevölkerung; 20-60% der Erkrankungen unternehmen Suizidversuch)
Behandlungsquote: 50%
Komorbiditäten Depressionen
60-70% körperliche Komorbidität
50-60% Angststörungen
30-40 % PS
20-30% Alkohol Drogenmissbrauch
Verlauf Depression
Onset: zwischen 25 u. 35 Jahren
DurchschniHliche Dauer einer Episode: 4 – 6 Monate –>
Abklingen auch ohne Behandlung (Spontanremission)
Chronischer Verlauf ohne oder mit nur teilweisen Remissionen bei 20 - 30% der Patienten
Ansprechen/Response:
Symptombesserung nach Therapie ,Abnahme der Symptomatik um 50%
Remission:
Klinische Gesundung,’Symptome weg,(fastweg)’, Funktionalität muss nicht wieder hergestellt sein (MADRS-Score von ≤ 10 oder HAM-D17- Score von ≤ 7)
Rückfall:
Wieder auftreten der Symptome innerhalb von 4-6 Monaten nach dem Ansprechen
Rezidiv:
neue Episode nach einer Remission von 4-6 Monaten
Verlaufsmerkmale
Prognose: Depression
Wahrscheinlichkeit erneuter Episoden: bei 50-60% nach 1. Episode eine 2. Episode; bei 70% nach 2. eine 3. Episode; bei 90% nach 3. eine 4. Episode
bei 5-10% nach 1. Episode eine manische Episode innerhalb von 6-10 Jahren
bei stationärer Behandlung der 1.Episode 50% volle Remission innerhalb eines Jahres; jedoch nach Klinikentlassung bei 25% Rückfall innerhalb von 6 Monaten, bei 30-40% innerhalb von 2 Jahren, bei 50-75% innerhalb von 5 Jahren
gute Prognose: leichte Episoden; später Anseht; komplette Revisionen zwischen Episoden; stabile familiäre Beziehungen; gute soziale Anpassung in den 5 Jahren vor der 1 D; keine komorbiditäten
Diagnostik Depression Differentialdiagnostische Abgrenzung depressiver Störung von
bipolaren & schizoaffektiven Störungen
normalen Trauerreaktionen
Depressiven Syndromen (als indirekte folge körperlicher Erkrankungen oder Einnahme psychoproper Substanzen)
Klassifikatorisch zentrale Symptome müssen für Betroffene nicht notwendigerweise vordergründig sein –>
Zentrale können u.a. auch Schlafstörungen oder körperliche Beschwerden sein
Ätiologie der Depression
Schützende & gesundheitsfördernde Bedingungen
Anfälligkeit, Prädisposition
Auslösende Bedingungen
Aufrechterhaltende Bedingungen
Ätiologie der Depression Schutzfaktoren (Salutogene Faktoren):
Intaktes soziales Netz, Erleben von positiven Beziehungen
Guter Gesundheitszustand
Mobilität, Unabhängigkeit, Autonomie
Keine finanziellen Probleme
Guter körperlicher Zustand
Höherer Bildungsgrad
Erfahrung von Zuwendung in der Kindheit
Faktoren des Lebensstils (z. B. Bewegung, Ernährung, Stressbewältigung)
Psychologische Faktoren (z. B. Eigenverantwortung, Motivation)
Zugang zu gesundheitsrelevanten Leistungen (z. B. Krankenversorgung, Bildungs- und Sozialeinrichtungen)
Ätiologie der Depression
Risikofaktoren (pathogene Faktoren):
Weiblich
Familienstand (ledig, geschieden, verwitwet)
niedriger sozioökonomischer Status (geringes Einkommen, Armut, Arbeitslosigkeit, soziale Isolation)
Belastende Lebensereignisse/Stress
niedrigeBildung
Stadt>Land
KörperlicheErkrankungen(Diabetes,Myokardinfarkt,Krebs,Schlaganfallu.a. Risiko von 20-25% für Depression während Krankheitsverlauf)
Ätiologie der Depression
psychologische Konstrukete: Verstärkerverlust; dysfunktionale Kognitionen; erlernte Hilflosigkeit
Genetisch: z.B. Zwillingsstudien; Konkordanz bei MZ etwa 50% , bei DZ 10-25 %
Biologisch: Dysregulation von Neurotransmittern (Noradrenalin, Serotonin, Dopamin); neuroendokrine Veränderungen; abnorme Schlafmuster; Störungen des circadianen Rhythmus
Psychosozial: kritische Lebensereignisse & Stressfaktoren; bedeutsame Ereignisse vor allem bei den ersten Episoden & weniger bei späteren Episoden;
Ätiologie Depression
psychologische Konstrukete:
Verstärkerverlust; dysfunktionale Kognitionen; erlernte Hilflosigkeit
Ätiologie Depression Genetisch:
z.B. Zwillingsstudien; Konkordanz bei MZ etwa 50% , bei DZ 10-25 %
Ätiologie Depression Biologisch:
Dysregulation von Neurotransmittern (Noradrenalin, Serotonin, Dopamin); neuroendokrine Veränderungen; abnorme Schlafmuster; Störungen des circadianen Rhythmus
Ätiologie Depression Psychosozial:
kritische Lebensereignisse & Stressfaktoren; bedeutsame Ereignisse vor allem bei den ersten Episoden & weniger bei späteren Episoden;
Lewinsohn: Behaviorale Depressionstheorie
Weniger potentiell verstärkende Ereignisse aufgrund von Persönlichkeitsmerkmalen
Geringe Verfügbarkeit von Verstärkung in der Umwelt
Geringe instrumentelle Aktivität des Individuums
Niedrige Häufigkeit positiver Verstärkungen
Beck Kognitives Modell der Depressionsentstehung
Negative Triade: pessimistische Sichtweise von sich selbst, der Welt und der Zukunft
Negative Schemata: oder Überzeugungen, die durch negative Lebenserfahrungen ausgelöst werden (z.B. Unfähigkeit, Schuld, Perfektionismus) steuern Wahrnehmung
Kognitive Verzerrung (Denkfehler): steuern Bewertung & damit Gefühle
Depression
Beck Kognitive Verzerrung/Denkfehler
Willkürliche Schlussfolgerungen
Selektive Abstraktion: Misserfolge, Fehler & Schwächen werden selektiv verallgemeinert
Übergeneralisierung: Wenn es einmal so war, dann wird es immer so sein
Magnifizierung oder Minimierung
Übertriebene Verantwortungsgefühl: Ich bin für jedes Problem verantwortlich
Personalisierung: Alles (Negative) hat mit mir zu tun
Katastrophisierung: Denken immer an das Schlimmste
Absolutes, dichotomes Denken: Es gibt nur gut oder schlecht, schwarz oder weiss
Selektive Abstraktion:
Misserfolge, Fehler & Schwächen werden selektiv verallgemeinert
Übergeneralisierung:
Wenn es einmal so war, dann wird es immer so sein
Übertriebene Verantwortungsgefühl:
Ich bin für jedes Problem verantwortlich
Personalisierung:
Alles (Negative) hat mit mir zu tun
Katastrophisierung:
Denken immer an das Schlimmste
Absolutes, dichotomes Denken:
Es gibt nur gut oder schlecht, schwarz oder weiss
Seligmann: Depression als erlernte Hilflosigkeit
Tiermodell: Unkontrollierbare Elektroschocks (Hilflosigkeitsbedingung)
Anschliessend: Millersches Vermeidungsparadigma (Warnreiz, dann Elektroschock, Vermeidung möglich)
Hunde der HIlflosigkeitsbedingung lernen nur langsam (oder gar nicht) das Vermeidungsverhalten auszuführen
Ertragen schmerzhafte Stimulation passiv & zeigen andere Symptome die menschlicher Depression ähnlich sind
Seligmann: Depression als erlernte Hilflosigkeit interpreattaion
Hilflosigkeitsbedingung –> Schocks unabhängig von Verhalten
führt zur Erwartung, dass auch in der Zukunft Konsequenzen unabhängig vom eigenen Verhalten sein werden (= Unkontrollierbarkeit)
durch Generalisierung kommt es zu emotionalen, motivatonalen & kognitiven Defiziten
Kausalattributionstheorie der gelernten Hilflosigkeit
Intern stabil variabel
extern stabil variabel
Global, spezifisch
Kausalattributionstheorie der gelernten Hilflosigkeit depressive Denkstil
Intern stabil global
Biologische Modelle: Genetik Depression
Annahmen
angeborne Vulnerabilität für depressive Störungen: Moderater Einfluss von Gemischen Prädispositionen
Polygenetische Übertragungsmodelle
Modulation von Genen in Abhängigkeit von Umwelterfahrungen
Lifetime prevalence Depression
17%
Heritability Depression
ca 40 %
Biologische Modelle: Neuobiologie
Störungen des CBF & des Metabolismus im Bereich des subgenialen PFC (Cg25)
Vermehrte physiologische Aktivität im Cg25 bei:
Depression (Major Depression, bipolare Depression)
Induzierter Traurigkeit
PTSD (Induktion der Erinnerung an das Trauma)
Biologische Modelle: Monoaminmangelhypothese
Neurotransmirrermangel im synaptischen Spalt ist für depressive Störung verantwortlich
Wirksamkeit von Antidepressiva, die die synaptische Knzentration von Transmittiert erhöhen
Aber: kein konsistenter Nachweis von verringertem Monoaminspigel bei Depressiven
Wirkung von Antidepressiva erst nach 1-3 Wochen, dennoch bereits Normalisierung des MOnaminspiegls nach wenigen Tagen
Biologische Modelle: Dysregulation der HHN Achse
Überaktivität der HHN Achse: dadurch bedingte Veränderungen des Cortisolspiegels als mögliche Ursache für Entwicklung & Aufrechterhaltung depressiver Symptome
als möglicher Marker für chronische, nicht adaptierbare Stressreaktion
Erschwerung der Regulation negativer Emotionen durch anhaltend hohen Cortisolspiegel mit beeinträchtigter Inhibition der Amygdala
Biologische Modelle: Neuroplastizitätshypothese
Störung der funktionalen & strukturellen Anpassungsleistung des Gehirns:
Depressionsfördernde Faktoren (z.B. Stress) beeinträchtigen Neuroplastizität
Antidepressiv wirkende Faktoren fördern NEuroplastizität
Besonders gute Absicherung im Hinblick auf Hippocampus: Negativer Zusammenhang zwischen Volumen & depressiven Symptonen
Antidepressive Medikamente ( & Psychotherapie. EKT, TMS etc.) bedingen Volumenzunahme > Reduktion depressiver Symptome
