Enfermedad vascular periférica Flashcards
1
Q
Tipos de arterias:
A
Elásticas grandes, de tamaño medio, pequeñas y arteriolas
2
Q
Se componen de CML dispuestas de manera circular y espiral
A
Arterias de tamaño medio
3
Q
Reducción del flujo arterial de un grado tal que es insuficiente para satisfacer las demandas de oxígeno de los tejidos
A
Isquemia
4
Q
Área de necrosis isquémica en un órgano que se produce por la oclusión de sus suministro sanguíneo arterial o su drenaje venoso:
A
Infarto
5
Q
¿Cómo se clasifican los lípidos?
A
Triglicéridos, fosfolípidos y colesterol
6
Q
Se utilizan en el metabolismo energético:
A
Triglicéridos
7
Q
Elementos estructurales de las lipoproteínas, factores de coagulación sanguínea, vaina de mielina y membranas celulares:
A
Fosfolípidos
8
Q
Las moléculas lipídicas hidrófobas y las apoproteínas se combinan para formar:
A
Lipoproteínas
9
Q
Estructura de la lipoproteína:
A
Núcleo hidrófobo encapsulado por una cubierta estabilizadora compuesta por apoproteínas hidrosolubles y cabezas hidrófilas de fosfolípidos
10
Q
Clasificación de las lipoproteínas en base a su densidad:
A
- Quilomicrones
- Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL)
- Lipoproteínas de densidad intermedia (IDL)
- Lipoproteínas de baja densidad (LDL)
- Lipoproteínas de muy baja densidad (HDL)
11
Q
Son las principales transportadoras de colesterol:
A
LDL
12
Q
¿Cuál es la principal función de las VLDL?
A
Transportar grandes cantidades de triglicéridos, que tienen menor densidad que el colesterol
13
Q
A
14
Q
Porcentaje de proteína que contienen las HDL
A
50%
15
Q
¿Cuál es la principal apoproteína involucrada en el metabolismo de los lípidos y en la formación de placas ateroescleróticas?
A
La apolipoproteína B
16
Q
¿Con qué lipoproteínas se asocia principalmente la apolipoproteína B?
A
VLDL y LDL
17
Q
¿Dónde se sintetizan las lipoproteínas?
A
En el intestino delgado y el hígado
18
Q
¿Dónde se sintetizan los quilomicrones?
A
En la pared del intestino delgado
19
Q
Participan en el transporte de los triglicéridos y colesterol dietéticos (vía exógena) que se absorbieron en el tubo digestivo
A
Quilomicrones
20
Q
Son el principal mecanismo para el transporte de los triglicéridos endógenos producidos en el hígado
A
VLDL
21
Q
Son la principal fuente corporal de energía durante el ayuno prolongado:
A
VLDL
22
Q
Son la principal fuente de LDL:
A
IDL
23
Q
¿Cómo se eliminan las LDL de la circulación?
A
A través de los receptores de LDL (70%) o por células eliminadoras (30%)
24
Q
¿Qué órgano es el principal responsable del metabolismo de las LDL?
A
El hígado, ya que contiene el 75% de los receptores de LDL
25
¿Cuál es el proceso mediante el cual las células eliminan las LDL en la via mediada por el receptor?
Endocitosis
26
¿Cómo ocurre la vía eliminadora de LDL?
Mediante la fagocitosis por monocitos y macrófagos
27
¿Por qué las HDL se consideran "colesterol bueno"?
Porque facilitan el transporte inverso del colesterol desde los tejidos periféricos hacia el hígado para su excreción
28
Clasificación de la dislipidemia:
Primaria y secundaria
29
Es el incremento en la concentración de colesterol independiente de otros problemas de salud o del estilo de vida
Dislipidemia primaria
30
La dislipidemia se caracteriza por combinaciones de los siguientes patrones de lípidos en la sangre:
Aumento de triglicéridos, colesterol total y colesterol LDL, con disminución del colesterol HDL
31
¿Cuál es la causa principal de la dislipidemia primaria?
Tienen base genética
32
¿Qué tipo de alteración genética causa la hipercolesterolemia familiar?
Autosómica dominante causada por una mutación en el gen del receptor para LDL
33
Concentración promedio de LDL en la forma heterocigota de la hipercolesterolemia familiar
aprox 350 mg/dL
34
Concentración de LDL en la forma homocigota de la hipercolesterolemia familiar
Hasta 1000 mg/dL
35
¿Qué tratamiento se recomienda para la hipercolesterolemia familiar homocigota?
Tratamiento temprano con estatinas para reducir las concentraciones de LDL
36
¿Cuáles son las formas de hipercolesterolemia familiar?
1. Heterocigota – Más común, manifestaciones en la adultez
2. Homocigota – Rara, síntomas desde la infancia
37
¿Qué patrones dietéticos se recomiendan para prevenir la dislipidemia secundaria?
Dieta DASH o mediterránea, con énfasis en frutas, vegetales, cereales integrales, lácteos bajos en grasa, pollo, pescado, leguminosas, nueces y aceites vegetales no tropicales, minimizando golosinas y carnes rojas
38
¿En qué consiste el patrón de dislipidemia asociado con la obesidad?
Elevación de triglicéridos y colesterol LDL, con disminución del colesterol HDL
39
La combinación de
ácidos grasos elevados e inflamación sistémica altera los mecanismos homeostáticos de la glucosa, contribuyendo a...
que las células desarrollen resistencia a la insulina
40
¿Cuál es la dislipidemia típica en la diabetes mellitus tipo 2?
Triglicéridos elevados y colesterol HDL bajo
41
Criterios diagnósticos del síndrome metabólico, 2009:
* Glucosa en ayuno elevada
* Presión arterial elevada
* Perímetro de cintura aumentado
* Dislipidemia (↑ triglicéridos y ↓ HDL)
42
Medicamentos que también aumentan las concentraciones de lípidos:
β-bloqueadores, estrógenos e inhibidores de la proteasa
43
Sitios donde tienden a formarse lesiones ateroescleróticas graves en orden de frecuencia:
1. Aorta abdominal y a. ilíacas
2. A coronarias proximales
3. Aorta torácica, a femoral y poplítea
4. A carótidas internas
5. A vertebral, basilar y cerebral media
44
Tipo de arterioesclerosis caracterizado por la formación de lesiones fibroadiposas en la íntima de arterias grandes y medianas
Ateroesclerosis
45
Principal factor de riesgo para la ateroesclerosis:
Hipercolesterolemia, especialmente por elevación de LDL
46
Factores de riesgo NO modificables de la ateroesclerosis:
Envejecimiento, antecedente familiar de cardiopatía y el sexo masculino
47
¿Por qué las mujeres premenopáusicas tienen menor riesgo de ateroesclerosis?
Por el efecto protector de los estrógenos
48
Factores de riesgo tradicionales para la ateroesclerosis:
Hábito tabáquico, obesidad y grasa visceral, hipertensión y diabetes mellitus
49
¿Cómo influyen la hipertensión y la diabetes en el riesgo de ateroesclerosis?
* H o D aisladas lo duplican
* H + D lo aumentan 8 veces
* H + D + hiperlipidemia lo aumentan casi 20 veces
50
Es una prueba que detecta pequeños aumentos de CRP, útil para evaluar el riesgo cardiovascular en individuos aparentemente sanos
Análisis de CRP de alta sensibilidad
51
Se ha encontrado en placas ateroescleróticas y es un marcador de inflamación sistémica
Proteína C reactiva
52
¿Qué es la homocisteína y cómo se relaciona con la ateroesclerosis?
Es un subproducto del metabolismo de la metionina, inhibe la cascada anticoagulante y causa daño endotelial
53
Son necesarios para el metabolismo normal de la homocisteína:
Folato, vitamina B6, B12 y riboflavina
54
Trastorno autosómico recesivo que causa acumulación de homocisteína, lo que aumenta el riesgo de ateroesclerosis temprana:
Homocistinuria
55
Son los tres tipos de lesiones en la ateroesclerosis:
1. Estría grasa
2. Placa ateromatosa fibrosa
3. Lesión complicada
56
Zonas delgadas, planas y amarillas en la íntima arterial, formadas por macrófagos y CML con lípidos
Estrías grasas
57
¿A qué edad pueden aparecer las estrías grasas?
En niños, a menudo en el primer año de edad. Aumentan hasta los 20 años y después permanecen estáticas o sufren regresión
58
La placa ateromatosa fibrosa se caracteriza por:
un color gris a blanco
perlado, se origina cuando los macrófagos ingieren y oxidan lipoproteínas acumuladas, formando una estría grasa visible
59
Es la principal complicación de la aterosclerosis:
Trombosis, debido a la ulceración de la placa y el flujo sanguíneo lento y turbulento
60
Actúa como una barrera selectiva y su daño es el primer paso en la formación de la placa aterosclerótica
El endotelio vascular
61
¿En qué sitios del sistema vascular es más común la formación de placas ateroscleróticas?
En lugares con flujo turbulento, como puntos de ramificación arterial
62
¿Qué complicaciones pueden surgir de la aterosclerosis avanzada?
Infarto, isquemia, trombosis y formación de aneurismas
63
Etapas del desarrollo de lesiones ateroescleróticas:
1. Lesión celular endotelial
2. Migración de células inflamatorias
3. Proliferación de células musculares lisas y depósito de lípidos
4. Desarrollo de la placa ateromatosa con un centro de lípidos
64
Macrófagos que han engullido y oxidado LDL
Células espumosas
65
Las placas ateroescleróticas están formadas por:
CML, macrófagos y otros leucocitos; MEC con colágeno y fibras elásticas, y lípidos intra y extracelulares
66
¿Qué es el "hombro" de una placa ateroesclerótica?
El área celular justo debajo y al lado de la cubierta fibrosa, compuesta por macrófagos, CML y linfocitos
67
¿Qué se encuentra debajo de la cubierta fibrosa de una placa ateroesclerótica?
Un centro compuesto por células espumosas cargadas con lípidos y detritos grasos
68
Estas interacciones se incrementan cuando se eleva la concentración sanguínea de colesterol:
Entre el endotelio vascular y los leucocitos, especialmente los monocitos
69
¿Qué hacen los macrófagos activados cuando interactúan con LDL?
Liberan radicales libres que oxidan las LDL, son tóxicas para el endotelio, causando pérdida endotelial y exposición del tejido subendotelial
70
¿En qué etapas de la formación de la placa ateroesclerótica hay presencia de células espumosas?
En todas
71
¿Qué caracteriza a las placas ateroescleróticas inestables o vulnerables?
Un centro lipídico grande, un infiltrado inflamatorio y una cubierta fibrosa delgada, que las hace susceptibles a la rotura
72
¿Dónde es más probable que ocurra la rotura de una placa ateroesclerótica vulnerable?
En el hombro de la placa
73
¿Cuánto tiempo puede pasar antes de que se presenten manifestaciones clínicas de la ateroesclerosis?
20-40 años o más
74
Son los procesos mediante los cuales las placas ateroescleróticas ejercen sus efectos:
1. Estrechamiento del vaso con producción de isquemia
2. Obstrucción súbita del vaso
3. Trombosis y formación de émbolos
4. Formación de un aneurisma
75
¿Cuáles son las arterias más afectadas por la ateroesclerosis?
Las que irrigan el corazón, cerebro, riñones, miembros inferiores e intestino delgado
76
¿Cómo se denominan las afecciones de la circulación de las extremidades?
Vasculopatías periféricas
77
Las alteraciones que afectan las arterias de las extremidades son las mismas que las que dañan las arterias coronarias y cerebrales. V/F
Verdadero
78
¿Cuáles son las causas más frecuentes de la oclusión arterial aguda?
Émbolos o trombos
79
¿Dónde se originan la mayoría de los émbolos?
En el corazón
80
Tipos de émbolos y su origen:
* Grasos - MO de huesos fracturados
* Gaseosos - Pulmón
* de líquido amniótico - Parto
81
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas comunes de la oclusión arterial aguda?
Punzada (inicio agudo)
Palidez
Pain (dolor)
Polar (frialdad)
Pulso ausente
Parestesia
Parálisis
82
Es el objetivo principal del tratamiento en la oclusión arterial aguda:
Restaurar el flujo sanguíneo
83
¿Cuál es el procedimiento óptimo para tratar la oclusión de una arteria grande?
La embolectomía
84
Tratamiento trombolítico que puede utilizarse para disolver el coágulo:
Estreptocinasa o activador tisular del plasminógeno
85
Síntomas principales de un aneurisma disecante:
Dolor de inicio súbito, intenso, desgarrador o cortante
86
¿En quienes es más frecuente la disección aortica?
En el grupo de 40-60 años, más prevalente en hombres
87
Son los dos factores de riesgo que predisponen a la disección aórtica:
La hipertensión y la degeneración de la túnica media
88
Clasificación de las disecciones aórticas según el nivel de la disección:
* Tipo A - lesiones proximales mas frecuentes que afectan solo a la aorta ascendente y/o a la descendente
* Tipo B - lesiones que no afectan la aorta descendente, comienzan en un punto distal a la arteria subclavia
89
Clasificación de las disecciones aorticas según el tiempo de inicio:
* Agudas - 14 días después
* Crónicas
90
Implica una hemorragia hacia la pared vascular, con desgarro longitudinal que forma un conducto lleno de sangre:
Disección aórtica
91
Las dos causas más frecuentes de aneurismas aórticos son:
La ateroesclerosis y la degeneración de la túnica media
92
Los aneurismas aórticos se desarrollan con mayor frecuencia en:
Hombres mayores de 50 años fumadores
93
Localización más frecuente de los aneurismas aórticos abdominales:
Inferior a la arteria renal
94
¿Cuál es el diámetro normal de la aorta infrarrenal y cómo se define un aneurisma?
2 cm y el aneurisma se define por un diámetro aórtico mayor de 3 cm
95
¿Cuáles son los dos tipos de aneurismas aórticos?
* Saculares (afectan una parte de la circunferencia del vaso) * Fusiformes (afectan toda la circunferencia)
96
¿Cuándo son palpables los aneurismas abdominales?
Cuando son mayores a 4 cm
97
¿Qué se puede observar en una radiografía abdominal de un aneurisma?
La calcificación de la pared
98
¿Cómo se relaciona el riesgo de rotura con el tamaño del aneurisma?
Es menor al 2% para aneurismas menores de 4 cm, y aumenta al 5-10% por año para aneurismas mayores de 5 cm
99
