Endócrino - Tireoide. Flashcards
Como se dá a irrigação da tireoide? (2)
- Artéria tireoidea superior (ramo da carótida externa);
2. Artéria tireoidea inferior (ramo do tronco tireocervical).
Quais são os nervos que possuem relação anatômica com a tireoide?
- Nervo laringeo superior;
- Nervo vago;
- Nervo laringeo recorrente.
Qual a função do nervo laringeo recorrente e o que ocorre quando há lesão dele? (3)
- Função: adução/abdução das cordas vocais;
- Lesão quando há manipulação da artéria tireoidea inferior;
- Rouquidão + insuficiência respiratória.
Qual a função do nervo laringeo superior e o que ocorre quando há lesão dele? (3)
- Função: Estiramento das cordas vocais;
- Lesão quando há manipulação da artéria tireoidea superior;
- Alteração no timbre da voz.
Como se dá a fisiologia da tireoide?
- O hipotálamo secreta TRH, que estimula a Hipófise a secretar o TSH. O TSH estimula a tireoide e estimula a TPO (enzima - TG + iodo –> T3 e T4).
O …. (T3/T4) é o hormônio que, de fato, possui ação biológica no corpo. Enquanto o …. (T3/T4) é o que está presente em maior quantidade (cerca de 20x mais).
- T3;
2. T4.
Qual a ação biológica do T3? (3)
- Hiperestimula o SNC;
- Hiperestimula o metabolismo;
- Hiperestimula os beta receptores.
Como o hipertireoidismo pode ser classificado?
- Hipertireoidismo primário:
- Disfunção na glândula. - Hipertireoidismo secundário:
- Disfunção do eixo/SNC.
Como diferenciar o hipertireoidismo primário do secundário, já que ambos evoluem com aumento de T4?
Através da dosagem do TSH:
- TSH baixo: primário;
- TSH alto: secundário.
Qual hipertireoidismo primário é o mais prevalente?
Doença de Graves.
Qual a principal causa de hipertireoidismo secundário?
Adenoma de hipófise.
Qual a patogênese da doença de Graves? (2)
- Autoimune –> TRAb:
- Auto anticorpo que ataca o receptor de TSH, que estimula o receptor do TSH;
- Aumenta atividade do SNC, do metabolismo e de beta receptores; - Clínica: TIreotoxicose;
- Insônia, agitação, polifagia, pele quente, sudorese, PA divergente, taquicardia, FA, bócio (80-90%), oftalmopatia (20-40%), mixedema pré-tibial, baqueteamento digital.
- B1: coração = aumento da FC, DC e PAS;
- B2: vasos = dilata os vasos periféricos, reduzindo a PAD.
Quais são as características mais marcantes da doença de Graves? (3)
1, Bócio;
- Oftalmopatia de graves (infiltrado linfocítico periorbitário);
- Mixedema pré-tibial.
Como pode ser feito o diagnóstico de doença de Graves?
Clínica + laboratório +/- imagem.
- Clínica:
- Tireotoxicose + bócio +/- oftalmopatia –> clássica;
- Dúvida: TRAb.
- Se TRAb negativo, pensar em Plummer, BMT ou tireoidite. - Laboratório: TSH + T4L +/- T3;
- Hipertireoidismo clássico: TSH baixo e T4L alto;
- T3toxicose: TSH baixo, T4L normal e T3 aumentado;
- Hipertireoidismo subclínico: TSH baixo, T4L e T3 normais. - Imagem: USG de tireoide;
- Sem nódulos: OK
- Com nódulo: RAIU/cintilografia.
Como a RAIU diferencia a tireoidite de hipertireoidismo? (2)
O normal de recaptação é 5-20%;
- Tireoidite < 5%;
- Hipertireoidismo > 20%.
Como a cintilografia aparece na doença de graves, no nódulo solitário e no bócio multinodular?
Como se dá o tratamento do hipertireoidismo?
- Medicamentoso: duração de 1 a 2 anos.
- Drogas antitireoidianas:
Metimazol (MMZ): inibe TPO; 1º escolha;
Propiltiouracil (PTU): inibe TPO + desiodase 1; gestante 1º tri.
- Beta-bloqueador:
Propanolol: bloqueador de beta-receptores + desiodase 1. - Radioablação:
- Indicações: insucesso terapêutico, efeitos colaterais ou alergia às drogas;
- Contraindicações: gravidez e amamentação, oftalmopatia moderada a grave, bócio volumoso (>50ml). - Cirurgia:
- Indicações: CI à radioablação e opção do paciente.
Como se dá o preparo da cirurgia da tireoide?
- PTU ou MMZ por 6 semanas para diminuir a crise tireotóxica;
- Lugol (iodo) por 10 dias (menor sangramento): Efeito Wolff-Chaikoff.
O que é o efeito Jod-Basedow e o efeito Wolff-Chaikoff?
O que é a crise tireotóxica?
- Trata-se de uma condição que possui 30% de mortalidade mesmo com tratamento;
- Possui um fator precipitante em um paciente com hipertireoidismo:
- Infecções, cirurgias, trauma, radioablação, tratamento inadequado do hiper, amiodarona e factícia;
Como é a clínica da crise tireotóxica? (9)
- Delirium;
- Agitação;
- Psicose;
- Coma;
- Febre alta (41ºC);
- ICC de alto débito;
- PA divergente;
- FA;
- Icterícia.
Como pode ser feito o diagnóstico de crise tireotóxica? (5)
Escala de Burch-Wartofsky.
- Febre;
- Disfunção SNC;
- Disfunção cardíaca;
- Disfunção gastrointestinal.
Como se dá o tratamento da crise tireotóxica? (6)
- Internação em UTI;
- Tratar o precipitante (infecção etc);
- PTU VO em altas doses;
- Lugol (iodo) VO após 1 hora de PTU (Wolff-Chaikoff);
- Propanolol IV;
- Dexametasona IV.
Quando tratar o hipertireoidismo subclínico?
- > 65 anos;
- TSH < 0.1;
- Tratamento: MMZ ou PTU.
Qual o tratamento do bócio multinodular?
Tireoidectomia subtotal ou subtotal.
Qual o tratamento da doença de Plummer?
- Tireoidectomia parcial;
2. Ablação.
O que há na tireoidite?
- RAIU < 5%;
- Aumento do VHS;
- Aumento de tireoglobulina.
Como diferenciar o hipertireoidismo factício da tireoidite?
- O VHS e a tireoglobulina estarão baixas no factício, ao contrário da tireoidite.
Quando pensar em hipertireoidismo secundário?
- TSH aumentado;
- T4L aumentado;
- Realizar RM sela turca.
Quais são os tipos de cirurgia para hipertireodismo?
- Tireoidectomia parcial: lobectomia + istmectomia (nódulo unilateral);
- Tireoidectomia total: menor recorrência e maior complicações;
- Tireoidectomia subtotal: mantidos de 1 a 2g bilateral;
- Tireoidectomia quase total: mantidos de 1 a 2g contralateral.
Quais são as complicações das cirurgias de hipertireoidismo?
- Hematoma cervical (mais temida): pode fazer edema de glote, risco de vida;
- Lesão bilateral do nervo laringeo recorrente: pode causar insuficiência respiratória;
- Hipoparatireoidismo transitório: hipocalcemia.
- Sinal de Chvostek: percussão no arco zigomático causam contrações do M. labial (percussão do nervo facial);
- Sinal de Trousseau: 20mmHg acima da PAs por 3 minutos: mão em garra;
O hipotireoidismo primário ocorre por conta de uma disfunção em qual local?
Na tireoide.
O que pode ser observado laboratorialmente no hipotireoidismo primário? (2)
1, T4L livre baixo;
2. TSH aumentado.
O que o aumento de TSH no hipotireoidismo primário pode causar?
Bócio, pois estimula muito a tireoide.
- Ocorre na doença de Hashimoto.
O hipotireoidismo secundário ocorre por conta de um problema aonde?
Hipófise.
Como o hipotireoidismo secundário se apresenta laboratorialmente?
- T4L baixo;
2. TSH baixo.
Qual a principal causa de hipotireoidismo secundário?
Hipopituitarismo.
O que explica a hiperprolactinemia secundária ao hipotireoidismo primário?
- Estimulo exacerbado da hipófise pelo TRH por conta do feedback negativo;
- Hipófise hiperestimulada causa a hiperprolactinemia (galactorreia, amenorreia).
Qual a principal causa de hipotireoidismo no Brasil?
Tireoidite de Hashimoto.
O que é a tireoidite?
- Inflamação da tireoide;
- O folículo tireoidiano contém coloide (rico em T3 e T4). A tireoidite faz com que tal conteúdo extravase.
- Cursa com tireotoxicose por conta desse extravasamento. - Posteriormente cursa com hipotireoidismo clínico ou subclínico;
Como pode ser classificada a tireoidite?
- Aguda: raro;
- Infecciosa: S. aureus, S. pyogenes;
- Dor, febre, flogose, supuração;
- Tto: drenagem + ATB. - Subaguda:
- 1º fase => tireotoxicose (dx diferencial: Graves);
- 2º fase => hipotireoidismo;
- 3º fase => eutireoidismo. - Crônica:
- Fibrosante de Riedel: fibrosante, crônica e idiopática.
- Hashimoto: mais importante;
Quais são os tipos de tireoidite subaguda? (2)
- Linfocítica indolor:
- Indolor e transitória (tireotoxicose);
- Não há tratamento específico; - Granulomatosa dolorosa de Quervain:
- Dor cervical (tireoidite) 1 a 3 semanas após infecção viral;
- Tireotoxicose (50% dos casos);
- VHS elevado;
- Tto: AINEs.
Quais são as características da tireoidite de Hashimoto?
- Crônica, trata-se da causa mais comum de hipotireoidismo (>90% no BRASIL, pois no mundo é a falta de iodo.
Como se dá a fisiopatologia da tireoidite de Hashimoto? (2)
- Via humoral: autoimune, ou seja, presença de autoanticorpos;
- Anti-TPO.
- Anti-Tg
- Antirreceptor de TSH (TRAb) –> bloqueador - Via celular:
- Linfócitos CD8 auto-reativos;
- Fibrose crônica: Células de Askanazy (patognomônico).
Como é a clínica da tireoidite de Hashimoto/hipotireoidismo? (6)
- Bócio (80%): se TRAb bloqueador + atrofia;
- Hipotireoidismo:
- Lentificação do metabolismo;
- Bradipsiquismo, depressão, aumento do peso, intolerância ao frio, bradicardia, constipação; - Hashitireotoxicose (5%);
- Hiperprolactinemia –> hipotireoidismo primário.
- Dislipidemia (menor degradação de lipídios);
- Mixedema: generalizado, duro, sem cacifo (acúmulo de glicosaminoglicana).
Como se faz o diagnóstico da tireoidite de Hashimoto/hipotireoidismo?
- Clínica;
- TSH aumentado e T4L baixo;
- Anti-TPO positivo.
- Anti-TG positivo.
- PAAF mostrando Askanazy.
Como se dá o tratamento da tireoidite de Hashimoto/hipotireoidismo?
- Levotiroxina (T4);
- 1 a 2 ug/kg/dia pela manhã.
Quem tem Hashimoto tem risco aumentado para …..
Linfoma.
- Suspeitar quando há aumento súbito do bócio.
O que é o hipotireoidismo subclínico?
- Trata-se de um achado/diagnóstico laboratorial;
- TSH muito elevado mas T4L normal.
- Taxa de conversão de 5%/ano;
- Pode ter sintomas inespecíficos.
- Transitório em 50% dos casos (por isso repetir laboratório).
Como se dá o tratamento do hipotireoidismo subclínico?
Quando TSH >= 10 ou anti-TPO positivo e/ou USG com tireoidite, gestação ou intenção e sintomas inespecíficos (teste terapêutico) e dislipidemia ou doença cardiovascular.
