Embolia Pulmonar Flashcards

1
Q

Definição

A

Obstrução de vasos da circulação arterial pulmonar causada pela impactação de partículas – cujo diâmetro seja maior que o do vaso acometido.

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2
Q

Principal causa

A

TEV

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3
Q

Outras causas menos comuns de EP são:

A

1 bolhas de gás (descuido na manipulação de equipos, descompressão súbita em mergulhadores);
2 corpos estranhos (ex.: talco, em usuários de drogas ilícitas);
3 gotículas de gordura (politraumatizados);
4 líquido amniótico;
5 células neoplásicas;
6 êmbolos sépticos (ex.: endocardite tricúspide).

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4
Q

Quando pensar em TEP?

A

Em todo paciente com FATORES DE RISCO que apresente qualquer ALTERAÇÃO CARDIORRESPIRATÓRIA AGUDA!

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5
Q

Sítio que mais causa TVP e evolui pra TEP

A

Território iliofemoral

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6
Q

Síndrome de Paget-Schroetter

A

Causa rara de TEP do sistema subclávio-axilar, não associada à presença de cateteres.

Predomina em indivíduos jovens e hígidos.

Geralmente surgindo após esforço físico intenso, como na hiperextensão repetida do membro dominante (ex.: tenistas)

Ao contrário do que acontece na TVP de membros inferiores, quase todos os casos de TVP superior apresentam manifestações clínicas, frequentemente dor, edema e empastamento muscular. Também é comum a presença de circulação colateral visível…

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7
Q

TRÍADE DE VIRCHOW:

A
  1. Estase venosa
  2. Lesão vascular
  3. Hipercoagulabiliadade
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8
Q

Síndrome trombofílica hereditária mais comum

A

Resistência à proteína C ativada

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9
Q

Quando pesquisar trombofilias:

A
  • TEV recorrente em pessoas jovens (< 50 anos).
  • TEV imotivado (sem fatores de risco evidentes).
  • TEV em locais inusitados: vasos cerebrais (ex.: seio sagital), vasos viscerais (ex.: veias mesentéricas, supra-hepáticas, porta).
  • História familiar de TEV (principalmente se TEV recorrente e imotivado em parentes de 1º grau).
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10
Q

Fisiopatologia

A
  1. Embolo se desloca do seu local de origem indo parar na circulação pulmonar.
  2. A súbita instalação de oligoemia no parênquima pulmonar dá origem a regiões bem ventiladas e mal perfundidas, aumentando-se o chamado espaço morto fisiológico.
  3. Areas do parênquima distantes do território hipoperfundido começam a sofrer atelectasia, devido a uma importante queda na produção de surfactante!
  4. Isso causa hipoxemia, devido a um desequilíbrio na relação ventilação-perfusão (distúrbio V/Q). As áreas de pulmão bem perfundido não estão livres dos efeitos do TEP.
  5. Ocorre o fenômeno do shunt direita-esquerda intrapulmonar, isto é, o sangue desoxigenado atravessa o pulmão sem receber oxigênio.
  6. Taquidispneia -> alcalose respiratória
  7. Hipertensão pulmonar aguda
  8. O VD se dilata, contudo ainda o débito cardíaco é baixo. O que pode evoluir pra isquemia miocárdica -> infarto agudo de VD.
  9. Embolia maciça: baixo DC + hipotensão + choque
  10. Cor pulmonale
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11
Q

Sinais de embolia maciça

A
  1. baixo DC + hipotensão + choque
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12
Q

Fatores de risco

A
  • TEV prévio - o mais importante;
    • Idade;
    • Obesidade;
    • Tabagismo;
    • Trauma ;
    • Cirurgia nos últimos 3 meses;
    • Imobilização;
    • Câncer;
    • Gravidez, ACO, Reposição hormonal;
    • Trombocitopenia relacionada à heparina;
    • Doenças clínicas;
    • Vida sedentária.
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13
Q

Manifestações clínicas

A
  • Dor pleurítica;
  • Edema;
  • Eritema;
  • palpação de um cordão venoso endurecido, tanto na coxa quanto na panturrilha (tromboflebite);
  • Dispneia + taquidispneia costumam aparecer quando há envolvimento de VD;
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14
Q

Sempre desconfiar de TEP

A

Dispneia e ausculta limpa

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15
Q

Tríade clássica de TEP

A
  1. dor pleurítica
  2. taquipneia
  3. hemoptise é raramente
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16
Q

Escore de Wells pra TEP

A
  1. Clínica de TVP = 3
  2. Um diagnóstico alternativo é menos provável = 3
  3. Frequência cardíaca > 100 bpm = 1.5
  4. Imobilização > 3 dias ou cirurgia nas últimas 4S = 1,5
  5. Episódio prévio de TVP/ TEP = 1.5
  6. Hemoptise = 1
  7. Câncer (atual ou tratado nos últimos 6M) = 1

Moderada a alta se >= 4

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17
Q

Droga a ser iniciada logo de cara

A

Anticoagulante (caso não haja contraindicação)

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18
Q

O melhor método não invasivo para TVP

A

Duplex-scan de membros inferiores

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19
Q

O melhor método não invasivo no diagnóstico de TEP

A

Angio-TC pulmonar

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20
Q

D dímero

A

Alto valor preditivo negativo. Se <500, provavelmente não é TEP

21
Q

Raio x na tep, espera-se

A
  1. cardiomegalia
  2. atelectasia
  3. derrame pleural
  4. infiltrados no parênquima
  5. Corcova de Hampton
  6. Sinal de Palla
  7. Sinal de westermark
22
Q

Corcova de Hampton

A

TriÂngulo em base

23
Q

Sinal de Palla

A

Dilata a. pulmonar

24
Q

Sinal de westermark

A

Oligoemia de ramos lobares

25
Exames complementares
``` Raio x tórax ECG Gaso - hipocapnia/alcalose respiratória Troponina BNP D-dímero Exames de imagem específicos ```
26
ECG patognomônico de TEP
síndrome S1Q3T3 (onda S em D1, onda Q em D3 e onda T invertida em D3)
27
TTO
1. Anticoagular - alcançar a plena em 24h | 2. Trombolíticos - se forte suspeita e instabilidade
28
Anticoagulante no TEP instável
HNF e HPPM (menos eficaz)
29
Antidoto das heparinas não francionadas
Sulfato de protamina
30
Conduta na embolia pulmonar maciça:
1 Administração de salina 500mL 2. aminas para suporte da pressão (dopamina e noradrenalina) e dobutamina para “estimular” o VD 3. A intubação orotraqueal e à ventilação mecânica são geralmente realizadas emprego de trombolíticos recomendado.
31
Estratificar risco PESI parâmetros
1. Idade >80 anos 2. Neoplasia 3. IC ou DPOC 4. FC>110BPM 5. PAS <100mmHg 6. Sat 02 <90% i. Baixo=0 ii. Intermediário 1) >1 2) Sobrecarga de VD iii. Alto 1) PAS <100mmHg ou queda de 40mmHg
32
Conduta PESI baixo e sem CA
1. HNF ou HBPM + Varfarina por 4-5d até estabelecer varfarina 2. Duração se causa reversível revertida: 3M 3. Duração se causa não identificada: 6M 4. Duração TEP/TVP frequente ou persistente: tempo indeterminado
33
Conduta se CA
HBPM
34
Conduta PESI moderado ou alto
1. Suporte hemodinÂmico 2. O2 3. Uso de droga vasoativa 4. Anticoagulação 5. Trombolítico se caso grave 6. Preferir rt-PA 100mg IV em 2h ii. Estreptoquinase iii. Uroquinase NÃO ESQUECER DE SE POSSÍVEL FILTROS DE VEIA CAVA
35
Embolia gordurosa
Após grandes traumas. Geralmente após 24-48h. * Confusão mental * Petéquias em tórax * Taquidispneia
36
Escolha da anticoagulação na instabilidade hemodinamica
HNF (reduziu mortalidade) Dose inicial no TEP é 80 U/kg em bolus, seguindo-se infusão de 18 U/kg/h. De maneira genérica, o bolus é feito com 5.000-10.000 UI, e a infusão contínua com 1.000-5.000 UI/h.
37
Antidoto das HNF
Sulfato de protamina
38
Quando saber que houve anticoagulaçaõ efeita com HNF
PTTa 1,5 a 2,5x acima do valor do controle (60-80 segundos)
39
Mecanismo de ação Fondaparinux
Inativa fator Xa
40
Doses Fondaparinux
A) < 50 kg: 5 mg, subcutâneo, 1x/dia; B) Entre 50-100 kg: 7,5 mg, subcutâneo, 1x/dia; C) > 100 kg: 10 mg, subcutâneo, 1x/dia.
41
Meta do RNI usando Varfarina
Entre 2 e 3 (2,5)
42
Dose inicial Varfarina
5mg/dia Em obesos usar 7,5 Em pacientes desnutridos ou que usaram muito antibiotico, 2,5
43
Unico anticoagulante oral aprovado pra uso na TEP
Rivaroxabana (Xarelto) | 15 mg 2x ao dia por 3 semanas. Depois, 20 mg 1x ao dia, ao jantar.
44
Tromboliticos podem ser usados ate quantos dias depois da TEP
14 dias
45
Quando usar tromboliticos mesmo sem confirmar TEP
Clinica sugestiva + instabilidade hemodinamica
46
Trombolise com rt-PA
: 100 mg em infusão contínua por 2h
47
Trombolise com Uroquinase:
Ataque – 4.400 IU em 10min, seguida de 4.400 IU/kg/h por 12 a 24h.
48
Trombolise com Estreptoquinase:
Ataque – 250.000 IU em 30min, seguida de 100.000 IU/h por 24h.