Embolia Pulmonar Flashcards

1
Q

Definição

A

Obstrução de vasos da circulação arterial pulmonar causada pela impactação de partículas – cujo diâmetro seja maior que o do vaso acometido.

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2
Q

Principal causa

A

TEV

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3
Q

Outras causas menos comuns de EP são:

A

1 bolhas de gás (descuido na manipulação de equipos, descompressão súbita em mergulhadores);
2 corpos estranhos (ex.: talco, em usuários de drogas ilícitas);
3 gotículas de gordura (politraumatizados);
4 líquido amniótico;
5 células neoplásicas;
6 êmbolos sépticos (ex.: endocardite tricúspide).

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4
Q

Quando pensar em TEP?

A

Em todo paciente com FATORES DE RISCO que apresente qualquer ALTERAÇÃO CARDIORRESPIRATÓRIA AGUDA!

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5
Q

Sítio que mais causa TVP e evolui pra TEP

A

Território iliofemoral

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6
Q

Síndrome de Paget-Schroetter

A

Causa rara de TEP do sistema subclávio-axilar, não associada à presença de cateteres.

Predomina em indivíduos jovens e hígidos.

Geralmente surgindo após esforço físico intenso, como na hiperextensão repetida do membro dominante (ex.: tenistas)

Ao contrário do que acontece na TVP de membros inferiores, quase todos os casos de TVP superior apresentam manifestações clínicas, frequentemente dor, edema e empastamento muscular. Também é comum a presença de circulação colateral visível…

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7
Q

TRÍADE DE VIRCHOW:

A
  1. Estase venosa
  2. Lesão vascular
  3. Hipercoagulabiliadade
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8
Q

Síndrome trombofílica hereditária mais comum

A

Resistência à proteína C ativada

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9
Q

Quando pesquisar trombofilias:

A
  • TEV recorrente em pessoas jovens (< 50 anos).
  • TEV imotivado (sem fatores de risco evidentes).
  • TEV em locais inusitados: vasos cerebrais (ex.: seio sagital), vasos viscerais (ex.: veias mesentéricas, supra-hepáticas, porta).
  • História familiar de TEV (principalmente se TEV recorrente e imotivado em parentes de 1º grau).
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10
Q

Fisiopatologia

A
  1. Embolo se desloca do seu local de origem indo parar na circulação pulmonar.
  2. A súbita instalação de oligoemia no parênquima pulmonar dá origem a regiões bem ventiladas e mal perfundidas, aumentando-se o chamado espaço morto fisiológico.
  3. Areas do parênquima distantes do território hipoperfundido começam a sofrer atelectasia, devido a uma importante queda na produção de surfactante!
  4. Isso causa hipoxemia, devido a um desequilíbrio na relação ventilação-perfusão (distúrbio V/Q). As áreas de pulmão bem perfundido não estão livres dos efeitos do TEP.
  5. Ocorre o fenômeno do shunt direita-esquerda intrapulmonar, isto é, o sangue desoxigenado atravessa o pulmão sem receber oxigênio.
  6. Taquidispneia -> alcalose respiratória
  7. Hipertensão pulmonar aguda
  8. O VD se dilata, contudo ainda o débito cardíaco é baixo. O que pode evoluir pra isquemia miocárdica -> infarto agudo de VD.
  9. Embolia maciça: baixo DC + hipotensão + choque
  10. Cor pulmonale
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11
Q

Sinais de embolia maciça

A
  1. baixo DC + hipotensão + choque
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12
Q

Fatores de risco

A
  • TEV prévio - o mais importante;
    • Idade;
    • Obesidade;
    • Tabagismo;
    • Trauma ;
    • Cirurgia nos últimos 3 meses;
    • Imobilização;
    • Câncer;
    • Gravidez, ACO, Reposição hormonal;
    • Trombocitopenia relacionada à heparina;
    • Doenças clínicas;
    • Vida sedentária.
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13
Q

Manifestações clínicas

A
  • Dor pleurítica;
  • Edema;
  • Eritema;
  • palpação de um cordão venoso endurecido, tanto na coxa quanto na panturrilha (tromboflebite);
  • Dispneia + taquidispneia costumam aparecer quando há envolvimento de VD;
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14
Q

Sempre desconfiar de TEP

A

Dispneia e ausculta limpa

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15
Q

Tríade clássica de TEP

A
  1. dor pleurítica
  2. taquipneia
  3. hemoptise é raramente
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16
Q

Escore de Wells pra TEP

A
  1. Clínica de TVP = 3
  2. Um diagnóstico alternativo é menos provável = 3
  3. Frequência cardíaca > 100 bpm = 1.5
  4. Imobilização > 3 dias ou cirurgia nas últimas 4S = 1,5
  5. Episódio prévio de TVP/ TEP = 1.5
  6. Hemoptise = 1
  7. Câncer (atual ou tratado nos últimos 6M) = 1

Moderada a alta se >= 4

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17
Q

Droga a ser iniciada logo de cara

A

Anticoagulante (caso não haja contraindicação)

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18
Q

O melhor método não invasivo para TVP

A

Duplex-scan de membros inferiores

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19
Q

O melhor método não invasivo no diagnóstico de TEP

A

Angio-TC pulmonar

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20
Q

D dímero

A

Alto valor preditivo negativo. Se <500, provavelmente não é TEP

21
Q

Raio x na tep, espera-se

A
  1. cardiomegalia
  2. atelectasia
  3. derrame pleural
  4. infiltrados no parênquima
  5. Corcova de Hampton
  6. Sinal de Palla
  7. Sinal de westermark
22
Q

Corcova de Hampton

A

TriÂngulo em base

23
Q

Sinal de Palla

A

Dilata a. pulmonar

24
Q

Sinal de westermark

A

Oligoemia de ramos lobares

25
Q

Exames complementares

A
Raio x tórax
ECG
Gaso - hipocapnia/alcalose respiratória
Troponina
BNP
D-dímero
Exames de imagem específicos
26
Q

ECG patognomônico de TEP

A

síndrome S1Q3T3 (onda S em D1, onda Q em D3 e onda T invertida em D3)

27
Q

TTO

A
  1. Anticoagular - alcançar a plena em 24h

2. Trombolíticos - se forte suspeita e instabilidade

28
Q

Anticoagulante no TEP instável

A

HNF e HPPM (menos eficaz)

29
Q

Antidoto das heparinas não francionadas

A

Sulfato de protamina

30
Q

Conduta na embolia pulmonar maciça:

A

1 Administração de salina 500mL

  1. aminas para suporte da pressão (dopamina e noradrenalina) e dobutamina para “estimular” o VD
  2. A intubação orotraqueal e à ventilação mecânica são geralmente realizadas emprego de trombolíticos recomendado.
31
Q

Estratificar risco PESI parâmetros

A
  1. Idade >80 anos
  2. Neoplasia
  3. IC ou DPOC
  4. FC>110BPM
  5. PAS <100mmHg
  6. Sat 02 <90%

i. Baixo=0
ii. Intermediário
1) >1
2) Sobrecarga de VD
iii. Alto
1) PAS <100mmHg ou queda de 40mmHg

32
Q

Conduta PESI baixo e sem CA

A
  1. HNF ou HBPM + Varfarina por 4-5d até estabelecer varfarina
  2. Duração se causa reversível revertida: 3M
  3. Duração se causa não identificada: 6M
  4. Duração TEP/TVP frequente ou persistente: tempo indeterminado
33
Q

Conduta se CA

A

HBPM

34
Q

Conduta PESI moderado ou alto

A
  1. Suporte hemodinÂmico
  2. O2
  3. Uso de droga vasoativa
  4. Anticoagulação
  5. Trombolítico se caso grave
  6. Preferir rt-PA 100mg IV em 2h
    ii. Estreptoquinase
    iii. Uroquinase
    NÃO ESQUECER DE SE POSSÍVEL FILTROS DE VEIA CAVA
35
Q

Embolia gordurosa

A

Após grandes traumas. Geralmente após 24-48h.

  • Confusão mental
  • Petéquias em tórax
  • Taquidispneia
36
Q

Escolha da anticoagulação na instabilidade hemodinamica

A

HNF (reduziu mortalidade)

Dose inicial no TEP é 80 U/kg em bolus, seguindo-se infusão de 18 U/kg/h. De maneira genérica, o bolus é feito com 5.000-10.000 UI, e a infusão contínua com 1.000-5.000 UI/h.

37
Q

Antidoto das HNF

A

Sulfato de protamina

38
Q

Quando saber que houve anticoagulaçaõ efeita com HNF

A

PTTa 1,5 a 2,5x acima do valor do controle (60-80 segundos)

39
Q

Mecanismo de ação Fondaparinux

A

Inativa fator Xa

40
Q

Doses Fondaparinux

A

A) < 50 kg: 5 mg, subcutâneo, 1x/dia;

B) Entre 50-100 kg: 7,5 mg, subcutâneo, 1x/dia;

C) > 100 kg: 10 mg, subcutâneo, 1x/dia.

41
Q

Meta do RNI usando Varfarina

A

Entre 2 e 3 (2,5)

42
Q

Dose inicial Varfarina

A

5mg/dia

Em obesos usar 7,5

Em pacientes desnutridos ou que usaram muito antibiotico, 2,5

43
Q

Unico anticoagulante oral aprovado pra uso na TEP

A

Rivaroxabana (Xarelto)

15 mg 2x ao dia por 3 semanas. Depois, 20 mg 1x ao dia, ao jantar.

44
Q

Tromboliticos podem ser usados ate quantos dias depois da TEP

A

14 dias

45
Q

Quando usar tromboliticos mesmo sem confirmar TEP

A

Clinica sugestiva + instabilidade hemodinamica

46
Q

Trombolise com rt-PA

A

: 100 mg em infusão contínua por 2h

47
Q

Trombolise com Uroquinase:

A

Ataque – 4.400 IU em 10min, seguida de 4.400 IU/kg/h por 12 a 24h.

48
Q

Trombolise com Estreptoquinase:

A

Ataque – 250.000 IU em 30min, seguida de 100.000 IU/h por 24h.