Doenças Tubulointersticiais (distúrbios tubulares específicos) Flashcards
O TCP é responsável pela absorção de que?
Obs: quanto de volume + 4!
65% de volume Glicose Aminoácidos Fosfato Bicarbonato
Quais são as condições associadas a defeitos no TCP?
Obs: são 5!
Glicosúria renal Aminoacidúria renal Fosfatúria renal Acidose tubular renal proximal (ATR tipo II) Síndrome de Fanconi
Como é caracterizada a ATR II?
Defeito do TCP em reabsorver o bicarbonato filtrado, causando acidose metabólica.
Por que, com a evolução do processo de ATR II, a urina fica ácida?
Pois a queda de reabsorção é parcial. Quando o limiar plasmático de bicarbonato, que é de 28 mEq/L, atinge 15-20, a bicarbonatúria cessa. No início do processo, a urina é alcalina.
Como é classificada a acidose metabólica da ATR II?
Hiperclorêmica e hipocalêmica
Por que a acidose metabólica da ATR II é hipocalêmica?
O aporte excessivo de bicarbonato ao TCD faz com que ele puxe o potássio (ânion precisa de cátion).
O que é ânion gap?
São os ânions não medidos no plasma, e são calculados pela fórmula AG = Na - (Cl + HCO3). Ele estará elevado sempre que se acumular no plasma um ânion novo (que não seja cloreto nem bicarbonato).
Como diferenciar ATR II de I?
Teste do bicarbonato (administração IV, se bicarbonatúria importante é II).
Cite possível causa base de ATR II
Mieloma múltiplo
Como é caracterizada a síndrome de Fanconi?
Distúrbio generalizado do TCP, causada por mieloma múltiplo
O que é a síndrome de Bartter?
Disfunção hereditária da porção ascendente espessa da Alça de Henle. Apresenta-se em crianças menores de 6 anos e cursa com retardo do crescimento, poliúria e polidipsia, alcalose metabólica, hipocalemia, hipercalciúria e hipocalcemia.
Qual condição simula uma síndrome de Bartter?
Abuso de diuréticos de alça
Como ocorre a perda de potássio e alcalose na Síndrome de Bartter?
Um maior aporte de sódio ao néfron distal faz a troca com potássio e H+, eliminando esses eletrólitos.
Como ocorre a perda de volume e o hiperaldosteronismo hiperreninêmico na síndrome de Bartter?
A água não é reabsorvida pois a medula não está concentrada, então a hipovolemia ativa o SRAA.
Como tratamos a síndrome de Bartter?
AINE + espironolactona ou amilorida - bloquear a síntese de prostaglandinas e a secreção de potássio pelo néfron distal.
Como caracterizamos a síndrome de Gitelman?
Disfunção hereditária do carreador NaCl no TCD em adolescentes. Há hipocalciúria + hipocalemia + alcalose metabólica + hipomagnesemia + hipermagnesiúria.
Qual condição simula a síndrome de Gitelman?
Abuso de tiazídicos
Como é caracterizada a ATR tipo I (distal)?
Incapacidade de secretar íons H+ para a urina.
Como é a acidose metabólica da ATR I?
Hiperclorêmica hipocalêmica
Como ocorre a hipocalemia da ATR I?
Como as células intercaladas não secretam H+, só sobra o potássio para ser secretado pela célula principal.
Quais condições de base estão relacionadas com ATR II?
Obs: são 3!
Síndrome de Sjögren
Artrite reumatoide
Nefrocalcinose
Como é caracterizada a ATR IV (distal)?
Aldosterona não atua normalmente no néfron distal, por qualquer motivo, causando hipoaldosteronismo.
Como é a acidose metabólica da ATR IV?
Hiperclorêmica hipercalêmica
Por que a acidose da ATR IV é hipercalêmica?
Como a aldosterona não funciona, paciente perde sódio, retendo potássio e H+.
Quando suspeitar de ATR IV?
Acidose metabólica hiperclorêmica e hipercalêmica em paciente diabético de longa data ou nefropata crônico.
Como é caracterizada o diabetes insipidus nefrogênico?
Resposta inadequada ao ADH, causando poliúria aquosa e polidipsia.
Como diferenciar o diabetes insipidus nefrogênico do central?
No nefrogênico, não há resposta à desmopressina.
Quais são as causas de diabetes insipidus nefrogênico?
Obs: são 6!
Hereditária Lítio Hipercalcemia Hipocalemia Sjögren Amiloidose
