Doenças Tubulointersticiais (distúrbios tubulares específicos) Flashcards

1
Q

O TCP é responsável pela absorção de que?

Obs: quanto de volume + 4!

A
65% de volume
Glicose
Aminoácidos
Fosfato
Bicarbonato
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Q

Quais são as condições associadas a defeitos no TCP?

Obs: são 5!

A
Glicosúria renal
Aminoacidúria renal
Fosfatúria renal
Acidose tubular renal proximal (ATR tipo II)
Síndrome de Fanconi
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3
Q

Como é caracterizada a ATR II?

A

Defeito do TCP em reabsorver o bicarbonato filtrado, causando acidose metabólica.

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4
Q

Por que, com a evolução do processo de ATR II, a urina fica ácida?

A

Pois a queda de reabsorção é parcial. Quando o limiar plasmático de bicarbonato, que é de 28 mEq/L, atinge 15-20, a bicarbonatúria cessa. No início do processo, a urina é alcalina.

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5
Q

Como é classificada a acidose metabólica da ATR II?

A

Hiperclorêmica e hipocalêmica

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6
Q

Por que a acidose metabólica da ATR II é hipocalêmica?

A

O aporte excessivo de bicarbonato ao TCD faz com que ele puxe o potássio (ânion precisa de cátion).

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7
Q

O que é ânion gap?

A

São os ânions não medidos no plasma, e são calculados pela fórmula AG = Na - (Cl + HCO3). Ele estará elevado sempre que se acumular no plasma um ânion novo (que não seja cloreto nem bicarbonato).

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8
Q

Como diferenciar ATR II de I?

A

Teste do bicarbonato (administração IV, se bicarbonatúria importante é II).

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9
Q

Cite possível causa base de ATR II

A

Mieloma múltiplo

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10
Q

Como é caracterizada a síndrome de Fanconi?

A

Distúrbio generalizado do TCP, causada por mieloma múltiplo

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11
Q

O que é a síndrome de Bartter?

A

Disfunção hereditária da porção ascendente espessa da Alça de Henle. Apresenta-se em crianças menores de 6 anos e cursa com retardo do crescimento, poliúria e polidipsia, alcalose metabólica, hipocalemia, hipercalciúria e hipocalcemia.

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12
Q

Qual condição simula uma síndrome de Bartter?

A

Abuso de diuréticos de alça

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13
Q

Como ocorre a perda de potássio e alcalose na Síndrome de Bartter?

A

Um maior aporte de sódio ao néfron distal faz a troca com potássio e H+, eliminando esses eletrólitos.

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14
Q

Como ocorre a perda de volume e o hiperaldosteronismo hiperreninêmico na síndrome de Bartter?

A

A água não é reabsorvida pois a medula não está concentrada, então a hipovolemia ativa o SRAA.

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15
Q

Como tratamos a síndrome de Bartter?

A

AINE + espironolactona ou amilorida - bloquear a síntese de prostaglandinas e a secreção de potássio pelo néfron distal.

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16
Q

Como caracterizamos a síndrome de Gitelman?

A

Disfunção hereditária do carreador NaCl no TCD em adolescentes. Há hipocalciúria + hipocalemia + alcalose metabólica + hipomagnesemia + hipermagnesiúria.

17
Q

Qual condição simula a síndrome de Gitelman?

A

Abuso de tiazídicos

18
Q

Como é caracterizada a ATR tipo I (distal)?

A

Incapacidade de secretar íons H+ para a urina.

19
Q

Como é a acidose metabólica da ATR I?

A

Hiperclorêmica hipocalêmica

20
Q

Como ocorre a hipocalemia da ATR I?

A

Como as células intercaladas não secretam H+, só sobra o potássio para ser secretado pela célula principal.

21
Q

Quais condições de base estão relacionadas com ATR II?

Obs: são 3!

A

Síndrome de Sjögren
Artrite reumatoide
Nefrocalcinose

22
Q

Como é caracterizada a ATR IV (distal)?

A

Aldosterona não atua normalmente no néfron distal, por qualquer motivo, causando hipoaldosteronismo.

23
Q

Como é a acidose metabólica da ATR IV?

A

Hiperclorêmica hipercalêmica

24
Q

Por que a acidose da ATR IV é hipercalêmica?

A

Como a aldosterona não funciona, paciente perde sódio, retendo potássio e H+.

25
Q

Quando suspeitar de ATR IV?

A

Acidose metabólica hiperclorêmica e hipercalêmica em paciente diabético de longa data ou nefropata crônico.

26
Q

Como é caracterizada o diabetes insipidus nefrogênico?

A

Resposta inadequada ao ADH, causando poliúria aquosa e polidipsia.

27
Q

Como diferenciar o diabetes insipidus nefrogênico do central?

A

No nefrogênico, não há resposta à desmopressina.

28
Q

Quais são as causas de diabetes insipidus nefrogênico?

Obs: são 6!

A
Hereditária
Lítio
Hipercalcemia
Hipocalemia
Sjögren
Amiloidose