Doenças dos Glomérulos Flashcards
Como é caracterizada a síndrome nefrítica?
Hematúria Proteinúria subnefrótica (menos que 3,5g/24h) Oligúria Edema HAS
Como surge a hematúria com dismorfismo eritrocitário na síndrome nefrítica?
Leucócitos e células inflamatórias nas fendas de filtração mudam sua estrutura, deixando passar hemácias (que se deformam) e leucócitos (piúria e cilindros leucocitários).
O que são cilindros?
A proteína de Tamm-Horsfall é produzida na alça de Henle e fica na parede do túbulo coletor, criando superfície pegajosa e descamável. Qualquer substância pode grudar nela ao passar pelo TC, dando origem aos cilindros (de variados tipos).
Quais são os tipos de cilindros?
Obs: são dois grupos!
Celulares (epiteliais, hemáticos e leucocitários) e acelulares (hialinos, céreos, largos e graxos).
Como é caracterizada a glomerulonefrite aguda pós-estreptocócica?
É uma sequela tardia de uma infecção por cepas nefritogênicas do estreptococo beta hemolítico do grupo A (pyogenes). Pode ser por piodermite (impetigo bolhoso ou erisipela) ou por faringoamigdalite. É mais comum em crianças (2 a 15 anos).
Qual o tempo de incubação de estrepto beta hemolítico A na GNPE?
Se via cutânea, 15-28 dias. Se orofaringe, 7-21 dias.
Qual a patogênese da GNPE?
Deposição de imunocomplexos nos glomérulos, ativando cascata de complemento.
Como diagnosticar GNPE?
Questionar faringite ou piodermite recentes;
Verificar se período de incubação é compatível;
Documentar infecção estreptocócica pelo laboratório (ASLO ou anti DNAse B);
Demonstrar queda transitória de C3 com um retorno ao normal em um máximo de 8 semanas.
Na GNPE pós faringoamigdalite, qual marcador é mais comumente encontrado? E na pós piodermite?
Na pós faringoamigdalite, o ASLO é encontrado em 80-90% dos pacientes, enquanto o anti-DNAse B somente em 75%.
Já na pós piodermite, o ASLO só está presente em 50% dos pacientes, sendo mais frequente encontrar o anti-DNAse B (60-70%), seguido do anti-hialuronidase.
Quais as indicações de biópsia na GNPE?
Obs: são 7!
Oligúria por mais de 7 dias;
Hipocomplementenemia por mais de 8 semanas;
Proteinúria maior que 3,5g/24h ou maior que 50 mg/kg/dia (crianças);
Evidências clínicas ou sorológicas de doença sistêmica;
Evidência clínica de GN rapidamente progressiva (anúria ou aumento acelerado de escórias);
Ausência de evidências laboratoriais de infecção estreptocócica;
Complemento sérico normal.
Qual a história natural da GNPE?
Oligúria até 72h (máximo de 7 dias); Hematúria microscópica até 1 ano (podendo ir até 2 anos) e macroscópica até 6 semanas; C3 baixo até 8 semanas; Proteinúria leve até 5 anos (2 a 5); Azotemia leve e não progressiva.
Lembrar que ASLO é cicatriz sorológica, sem valor prognóstico.
Quais as indicações de biópsia da SBP?
Anúria ou oligúria importante por mais de 72h;
C3 não melhorando até 8 semanas;
Proteinúria nefrótica por mais de 4 semanas;
HAS ou hematúria macroscópica por mais de 6 semanas;
Azotemia importante ou prolongada.
Qual o aspecto histopatológico da GNPE na microscopia eletrônica?
Corcovas, gibas ou “humps” (nódulos subepiteliais). Estão relacionados com a gravidade do quadro.
Quais os diagnósticos diferenciais de GNPE?
Outras GN pós infecciosas, nefrite lúpica e GN membranoproliferativa (proteinúria nefrótica e hipocomplementenemia por mais de 8 semanas).
Quando há uma síndrome nefrítica durante um quadro infeccioso, o que podemos inferir?
Que já havia uma glomerulopatia crônica pré-existente.
Qual o tratamento da GNPE?
Repouso e restrição hidrossalina (controla congestão);
Diuréticos de alça (para corrigir o edema, a HAS e a congestão);
Diálise (se insuficiência renal com retenção azotêmica e na congestão volêmica grave refratária).
Se PA seguir descontrolada, usar BCC (nifedipina), vasodilatadores (hidralazina) ou IECA (captopril, tomando cuidado com hipercalemia).
Usar ATB somente para eliminar as cepas, evitando recidiva e transmissão, pois não previne a GNPE e não melhora o prognóstico da GNPE estabelecida.
Tratamos a encefalopatia com nitroprussiato de sódio.
Quais as complicações da GNPE?
A HAS pode complicar com encefalopatia hipertensiva e a congestão com edema agudo de pulmão.
O que vemos na biópsia de um paciente com GNRP?
Crescentes em mais de 50% dos glomérulos (imunofluorescência indireta).
O que são crescentes?
Formações expansivas que se estabelecem no interior da cápsula de Bowman e rapidamente invadem o espaço das alças glomerulares, desestruturando a arquitetura do corpúsculo de Malpighi. São formadas por monócitos + fibrina (passam pelas alças inflamadas).
Como podemos classificar a GNRP?
Obs: são 3 grupos!
Tipo I - depósito de anticorpo anti MBG (10% dos casos). Há aumento desse anticorpo e tem padrão linear. Exemplo: Goodpasture.
Tipo II - depósito de imunocomplexos (45% dos casos). Há consumo de C3 e CH50 e tem padrão granular. Exemplo: GNPE, Berger.
Tipo III - pauci-imunes (45% dos casos). Há ANCA positivo e sem depósito imune. Exemplo: vasculites.
Quais condições causam síndrome pulmão-rim?
Goodpasture PAM Wegener LES PHS Leptospirose PTT Entre outraa
Quais são as GN que consomem complemento?
GNPE (e outras infecciosas)
Nefrite lúpica
Crioglobulinemia
GN membranoproliferativa
Como é caracterizada a síndrome nefrótica?
Proteinúria maciça + hipoalbuminemia + edema + hiperlipidemia + lipidúria
O que é a proteinúria seletiva? E a não seletiva?
Seletiva: lesão glomerular afeta barreira de carga (membrana basal), então há proteinúria às custas de albumina (poliânion).
Não seletiva: afeta barreira de tamanho (fendas de filtração), perdendo então as macromoléculas proporcionalmente.
São diferenciadas pela eletroforese de proteínas urinárias.
Quais são as consequências da hipoproteinemia na síndrome nefrótica?
Albumina: principal proteína do plasma, responsável pela pressão oncótica (mantém líquido no intravascular). Se há redução, há edema.
Antitrombina III: gera hipercoagulabilidade, com eventos tromboembólicos.
Imunoglobulinas: perde mais IgG (menor delas), predispondo à infecções (principalmente por germes encapsulados).
Transferrina: anemia hipo/micro resistente à reposição de ferro.
Como é explicada a hiperlipidemia na síndrome nefrótica?
O fígado tenta compensar a hipoproteinemia aumentando a produção de modo generalizado, aumentando então a síntese de lipoproteínas.
Qual a clínica de TVP das veias renais (TVR) causada pela síndrome nefrótica?
Dor nos flancos ou virilha + varicocele à esquerda (vasos funiculares esquerdos drenam para veia renal, enquanto os direitos drenam para VCI) + hematúria macroscópica + aumento significativo da proteinúria + diminuição inexplicada do DU + edema renal (assimetria de tamanho e/ou função à urografia - sangue entra no rim mas não sai, causando distensão, dor e assimetria).
Quais são as principais condições capazes de causar trombose de veia renal?
Obs: são 3!
Nefropatia membranosa
GN membranoproliferativa
Amiloidose
Qual a fisiopatologia da doença por lesão mínima?
Fusão e apagamento de processos podocitários, alterando estruturas das fendas de filtração.
A que a doença por lesão mínima pode ser secundária?
Linfoma de Hodgkin
Uso de AINES
Como é feito o tratamento da doença por lesão mínima? Quando indicar biópsia?
Corticoide (resposta dramática)
Se proteinúria persistir por 8 semanas (16 em adultos) fazer biópsia.
Biópsia indicada somente na falha, nas recidivas frequentes e se menor que 1 ano ou maior que 8 anos. Também fazer se caracteres atípicos (hematúria macro, hipocomplementenemia, HAS e insuficiência renal progressiva).
Qual a clínica da GEFS?
Síndrome nefrótica + HAS + hematúria microscópica
Quais são as causas secundárias de GN membranosa?
Obs: são 4!
Hepatite B
Neoplasias ocultas
LES
Uso de captopril
Quais são as causa secundárias de GN membranoproliferativa?
Obs: são 4!
Hepatite C
LLC
LES
Crioglobulinemia mista essencial
Qual a principal glomerulopatia primária no mundo?
Doença de Berger (nefropatia por IgA)
Como é o curso clínico da SHU?
Se inicia 3 dias após episódio de gastroenterite invasiva com diarreia sanguinolenta.
Qual a tríade clássica da SHU?
Trombocitopenia
Anemia hemolítica microangiopática
IRA oligúrica
Quais são as 4 características do Mal de Alport?
Surdez neurossensorial
Anormalidades oftalmológicas
Hematúria glomerular
Insuficiência renal progressiva
