Doenças dos Glomérulos Flashcards

1
Q

Como é caracterizada a síndrome nefrítica?

A
Hematúria
Proteinúria subnefrótica (menos que 3,5g/24h)
Oligúria
Edema
HAS
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2
Q

Como surge a hematúria com dismorfismo eritrocitário na síndrome nefrítica?

A

Leucócitos e células inflamatórias nas fendas de filtração mudam sua estrutura, deixando passar hemácias (que se deformam) e leucócitos (piúria e cilindros leucocitários).

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3
Q

O que são cilindros?

A

A proteína de Tamm-Horsfall é produzida na alça de Henle e fica na parede do túbulo coletor, criando superfície pegajosa e descamável. Qualquer substância pode grudar nela ao passar pelo TC, dando origem aos cilindros (de variados tipos).

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4
Q

Quais são os tipos de cilindros?

Obs: são dois grupos!

A

Celulares (epiteliais, hemáticos e leucocitários) e acelulares (hialinos, céreos, largos e graxos).

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5
Q

Como é caracterizada a glomerulonefrite aguda pós-estreptocócica?

A

É uma sequela tardia de uma infecção por cepas nefritogênicas do estreptococo beta hemolítico do grupo A (pyogenes). Pode ser por piodermite (impetigo bolhoso ou erisipela) ou por faringoamigdalite. É mais comum em crianças (2 a 15 anos).

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6
Q

Qual o tempo de incubação de estrepto beta hemolítico A na GNPE?

A

Se via cutânea, 15-28 dias. Se orofaringe, 7-21 dias.

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7
Q

Qual a patogênese da GNPE?

A

Deposição de imunocomplexos nos glomérulos, ativando cascata de complemento.

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8
Q

Como diagnosticar GNPE?

A

Questionar faringite ou piodermite recentes;
Verificar se período de incubação é compatível;
Documentar infecção estreptocócica pelo laboratório (ASLO ou anti DNAse B);
Demonstrar queda transitória de C3 com um retorno ao normal em um máximo de 8 semanas.

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9
Q

Na GNPE pós faringoamigdalite, qual marcador é mais comumente encontrado? E na pós piodermite?

A

Na pós faringoamigdalite, o ASLO é encontrado em 80-90% dos pacientes, enquanto o anti-DNAse B somente em 75%.

Já na pós piodermite, o ASLO só está presente em 50% dos pacientes, sendo mais frequente encontrar o anti-DNAse B (60-70%), seguido do anti-hialuronidase.

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10
Q

Quais as indicações de biópsia na GNPE?

Obs: são 7!

A

Oligúria por mais de 7 dias;
Hipocomplementenemia por mais de 8 semanas;
Proteinúria maior que 3,5g/24h ou maior que 50 mg/kg/dia (crianças);
Evidências clínicas ou sorológicas de doença sistêmica;
Evidência clínica de GN rapidamente progressiva (anúria ou aumento acelerado de escórias);
Ausência de evidências laboratoriais de infecção estreptocócica;
Complemento sérico normal.

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11
Q

Qual a história natural da GNPE?

A
Oligúria até 72h (máximo de 7 dias);
Hematúria microscópica até 1 ano (podendo ir até 2 anos) e macroscópica até 6 semanas;
C3 baixo até 8 semanas;
Proteinúria leve até 5 anos (2 a 5);
Azotemia leve e não progressiva.

Lembrar que ASLO é cicatriz sorológica, sem valor prognóstico.

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12
Q

Quais as indicações de biópsia da SBP?

A

Anúria ou oligúria importante por mais de 72h;
C3 não melhorando até 8 semanas;
Proteinúria nefrótica por mais de 4 semanas;
HAS ou hematúria macroscópica por mais de 6 semanas;
Azotemia importante ou prolongada.

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13
Q

Qual o aspecto histopatológico da GNPE na microscopia eletrônica?

A

Corcovas, gibas ou “humps” (nódulos subepiteliais). Estão relacionados com a gravidade do quadro.

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14
Q

Quais os diagnósticos diferenciais de GNPE?

A

Outras GN pós infecciosas, nefrite lúpica e GN membranoproliferativa (proteinúria nefrótica e hipocomplementenemia por mais de 8 semanas).

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15
Q

Quando há uma síndrome nefrítica durante um quadro infeccioso, o que podemos inferir?

A

Que já havia uma glomerulopatia crônica pré-existente.

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16
Q

Qual o tratamento da GNPE?

A

Repouso e restrição hidrossalina (controla congestão);
Diuréticos de alça (para corrigir o edema, a HAS e a congestão);
Diálise (se insuficiência renal com retenção azotêmica e na congestão volêmica grave refratária).

Se PA seguir descontrolada, usar BCC (nifedipina), vasodilatadores (hidralazina) ou IECA (captopril, tomando cuidado com hipercalemia).

Usar ATB somente para eliminar as cepas, evitando recidiva e transmissão, pois não previne a GNPE e não melhora o prognóstico da GNPE estabelecida.

Tratamos a encefalopatia com nitroprussiato de sódio.

17
Q

Quais as complicações da GNPE?

A

A HAS pode complicar com encefalopatia hipertensiva e a congestão com edema agudo de pulmão.

18
Q

O que vemos na biópsia de um paciente com GNRP?

A

Crescentes em mais de 50% dos glomérulos (imunofluorescência indireta).

19
Q

O que são crescentes?

A

Formações expansivas que se estabelecem no interior da cápsula de Bowman e rapidamente invadem o espaço das alças glomerulares, desestruturando a arquitetura do corpúsculo de Malpighi. São formadas por monócitos + fibrina (passam pelas alças inflamadas).

20
Q

Como podemos classificar a GNRP?

Obs: são 3 grupos!

A

Tipo I - depósito de anticorpo anti MBG (10% dos casos). Há aumento desse anticorpo e tem padrão linear. Exemplo: Goodpasture.

Tipo II - depósito de imunocomplexos (45% dos casos). Há consumo de C3 e CH50 e tem padrão granular. Exemplo: GNPE, Berger.

Tipo III - pauci-imunes (45% dos casos). Há ANCA positivo e sem depósito imune. Exemplo: vasculites.

21
Q

Quais condições causam síndrome pulmão-rim?

A
Goodpasture
PAM
Wegener
LES
PHS
Leptospirose
PTT
Entre outraa
22
Q

Quais são as GN que consomem complemento?

A

GNPE (e outras infecciosas)
Nefrite lúpica
Crioglobulinemia
GN membranoproliferativa

23
Q

Como é caracterizada a síndrome nefrótica?

A

Proteinúria maciça + hipoalbuminemia + edema + hiperlipidemia + lipidúria

24
Q

O que é a proteinúria seletiva? E a não seletiva?

A

Seletiva: lesão glomerular afeta barreira de carga (membrana basal), então há proteinúria às custas de albumina (poliânion).

Não seletiva: afeta barreira de tamanho (fendas de filtração), perdendo então as macromoléculas proporcionalmente.

São diferenciadas pela eletroforese de proteínas urinárias.

25
Q

Quais são as consequências da hipoproteinemia na síndrome nefrótica?

A

Albumina: principal proteína do plasma, responsável pela pressão oncótica (mantém líquido no intravascular). Se há redução, há edema.

Antitrombina III: gera hipercoagulabilidade, com eventos tromboembólicos.

Imunoglobulinas: perde mais IgG (menor delas), predispondo à infecções (principalmente por germes encapsulados).

Transferrina: anemia hipo/micro resistente à reposição de ferro.

26
Q

Como é explicada a hiperlipidemia na síndrome nefrótica?

A

O fígado tenta compensar a hipoproteinemia aumentando a produção de modo generalizado, aumentando então a síntese de lipoproteínas.

27
Q

Qual a clínica de TVP das veias renais (TVR) causada pela síndrome nefrótica?

A

Dor nos flancos ou virilha + varicocele à esquerda (vasos funiculares esquerdos drenam para veia renal, enquanto os direitos drenam para VCI) + hematúria macroscópica + aumento significativo da proteinúria + diminuição inexplicada do DU + edema renal (assimetria de tamanho e/ou função à urografia - sangue entra no rim mas não sai, causando distensão, dor e assimetria).

28
Q

Quais são as principais condições capazes de causar trombose de veia renal?

Obs: são 3!

A

Nefropatia membranosa
GN membranoproliferativa
Amiloidose

29
Q

Qual a fisiopatologia da doença por lesão mínima?

A

Fusão e apagamento de processos podocitários, alterando estruturas das fendas de filtração.

30
Q

A que a doença por lesão mínima pode ser secundária?

A

Linfoma de Hodgkin

Uso de AINES

31
Q

Como é feito o tratamento da doença por lesão mínima? Quando indicar biópsia?

A

Corticoide (resposta dramática)
Se proteinúria persistir por 8 semanas (16 em adultos) fazer biópsia.

Biópsia indicada somente na falha, nas recidivas frequentes e se menor que 1 ano ou maior que 8 anos. Também fazer se caracteres atípicos (hematúria macro, hipocomplementenemia, HAS e insuficiência renal progressiva).

32
Q

Qual a clínica da GEFS?

A

Síndrome nefrótica + HAS + hematúria microscópica

33
Q

Quais são as causas secundárias de GN membranosa?

Obs: são 4!

A

Hepatite B
Neoplasias ocultas
LES
Uso de captopril

34
Q

Quais são as causa secundárias de GN membranoproliferativa?

Obs: são 4!

A

Hepatite C
LLC
LES
Crioglobulinemia mista essencial

35
Q

Qual a principal glomerulopatia primária no mundo?

A

Doença de Berger (nefropatia por IgA)

36
Q

Como é o curso clínico da SHU?

A

Se inicia 3 dias após episódio de gastroenterite invasiva com diarreia sanguinolenta.

37
Q

Qual a tríade clássica da SHU?

A

Trombocitopenia
Anemia hemolítica microangiopática
IRA oligúrica

38
Q

Quais são as 4 características do Mal de Alport?

A

Surdez neurossensorial
Anormalidades oftalmológicas
Hematúria glomerular
Insuficiência renal progressiva