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(Nefrologia - PNS COPY) > Doença renal crónica > Flashcards

Doença renal crónica Flashcards

1
Q

Estadios da DRC são definidos por…

A
  • TFG
  • Grau de albuminúria (porque o risco de agravamento da função renal está intimamente relacionado com a quantidade de albuminúria)
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2
Q

Estadios DRC: G1

A

90 ou mais (normal)

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3
Q

Estadios DRC: G2

A

60-90

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4
Q

Estadios DRC: G3a

A

45-60

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5
Q

Estadios DRC: G3b

A

30-45

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6
Q

Estadios DRC: G4

A

15-30

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7
Q

Estadios DRC: G5

A

<15 (falência renal)

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8
Q

Estadios DRC: A1

A

Albuminuria <30mg/g (normal)

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9
Q

Estadios DRC: A2

A

Microalbuminúria 30-300mg/g

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10
Q

Estadios DRC: A3

A

Macroalbuminúria >300mg/g

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11
Q

Doença renal terminal

A

Estadio da DRC em que a acumulação de toxinas, electrólitos e fluído resulta em síndrome urémica. Síndrome urémica provoca morte, a menos que as toxinas sejam removidas por TSR. Estadio 5 da DRC.

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12
Q

Doença renal terminal corresponde a que estadio da DRC?

A

Estadio 5

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13
Q

Declínio médio anual normal da TFG com a idade

A

1 ml/min/1.73m2 ao ano

(uma TFG baixa significa uma verdadeira perda da função renal, com todas as implicações associadas ao respectivo estadio de DRC)

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14
Q

TFG média é mais baixa nos homens ou mulheres?

A

Mulheres

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15
Q

Uma elevação discreta da Cr sérica (ex: 1.5mg/dL) indica uma redução significativa da TFG?

A

Sim

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16
Q

Método standard de quantificação de albuminúria

A

Urina 24H

Mas + prático e com boa correlação: rácio proteinúria/creatinúria

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17
Q

Quantificação da albuminúria na urina 24H correlaciona-se bem (mas não perfeitamente) com…

A

Rácio Proteinúria/Creatinúria

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18
Q

Microalbuminúria é detectada pela tira teste ou determinações convencionais de proteínas na urina?

A

Não

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19
Q

Microalbuminúria é um bom/mau teste de rastreio para detecção precoce de doença renal

A

Bom

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20
Q

Num doente com grandes quantidades de albuminúria há indicação para avaliar microalbuminúria?

A

Não

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21
Q

Microalbuminúria é marcador de doença microvascular?

A

Sim

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22
Q

Estadio 1 e 2 da DRC: sintomas urémicos?

A

Não (praticamente todos os sintomas surgem no estadio 3 excepto a neuropatia periférica)

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23
Q

Muitos doentes (++ idosos) têm TFG-estimadas compatíveis com DRC de que estadios?

A

2-3, mas a maioria não apresenta deterioração adicional da função renal. Se estável e sem proteinúria após reavaliação -> MFG; se declínio TFG/HTA descontrolada/proteinúria -> Nefro

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24
Q

Incidência de DRC estadio 1-2

A

6% da população (EUA)

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25
Q

Incidência de DRC estadio 3-4

A

4.5% população (EUA)

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26
Q

5 principais etiologias de DRC (>90% dos casos em todo o mundo)

A
  1. Doença glomerular diabética (causa + comum nos EUA e Europa, esp DM tipo2)
  2. HTA
  3. GN
  4. DRPQ-AD
  5. Outras nefropatias quísticas e tubulointersticiais
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27
Q

% dos doentes com DRC que têm HTA

A

80%

Doentes com DRC recém-diagnosticada frequentemente têm HTA

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28
Q

DRC: factores de risco major de doença CV

A
  • Redução mínima TFG

- Albuminúria

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29
Q

Maioria dos doentes com DRC em estadios iniciais morre de…?

A

Consequências cardio e cerebrovasculares da doença vascular aterosclerótica

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30
Q

Cr e Ureia contribuem ou não contribuem para muitos dos sinais/sintomas do síndrome urémico

A

Não contribuem: são marcadores imprecisos de todas as centenas de toxinas que se acumulam na insuficiência renal.

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31
Q

3 esferas de manifestações do síndrome urémico

A
  1. Distúrbios secundários à acumulação de toxinas
  2. Distúrbios secundários à perda de outras funções renais: balanço hidro-eletrolítico e regulação hormonal
  3. Inflamação sistémica progressiva
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32
Q

Síndrome urémico inclui inflamação sistémica. Como se manifesta?

A
  • Aumento da PCR e outros marcadores de fase aguda.
  • Diminuição dos marcadores negativos de fase aguda (albumina, fetoína)
  • Síndrome desnutrição-inflamação-aterosclerose/calcificação
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33
Q

Uremia da DRC causa distúrbios funcionais em virtualmente todos os sistemas orgânicos?

A

Sim

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34
Q

Efeito da diálise nas manifestações de uremia

A

Faz com que quase todas as manifestações de uremia desapareçam, mas há alguns que são resistentes e não melhoram com diálise

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35
Q

Maioria dos doentes com DRC vão ter aumento modesto/marcado do Na+ corporal total e da água corporal total

A

Modesto

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36
Q

Hiponatrémia é comum na DRC?

A

Não

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37
Q

Hiponatrémia (incomum) na DRC responde à restrição de água?

A

Sim

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38
Q

Restrição de água na DRC leva a hiperNa+ ou hipoNa+?

A

hipoNa+:

Menor perfusão renal -> “cavaleiros da desgraça” incl. AVP -> absorção água livre -> hipoNa+

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39
Q

Doentes com DRC com estadio 3+ e sinais de aumento VLEC devem tomar que diuréticos?

A

Diuréticos de ansa (ex: furosemida). Tiazidas têm pouca utilidade.

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40
Q

Tiazidas são úteis na DRC estadio 3+ com aumento VLEC?

A

Não. Vão precisar dos diuréticos de ansa (mais potentes).

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41
Q

O que devemos fazer quando doentes DRC desenvolvem resistência aos diuréticos de ansa?

A

Aumentar a dose ou combinar com metolazona (inibe co-transportador Na-Cl do TCD)

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42
Q

Doentes DRC a tomar diuréticos de ansa podem, com o passar do tempo, desenvolver…

A

Resistência aos diuréticos de ansa.

  • Aumentar dose
  • Combinar c/ Metolazona
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43
Q

Resistência persistente aos diuréticos + edema intratável + HTA intratável = Indicação?

A

Diálise

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44
Q

Uma diminuição da TFG implica uma redução da excreção urinária de K+?

A

Não necessariamente, uma vez que a excreção urinária de K+ depende mais da aldosterona do que da TFG (e para nos defendermos contra a retenção de K+, aumenta também a excreção no tracto GI)

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45
Q

Acidose metabólica = hiperK+ ou hipoK+?

A

HiperK+

para corrigir a acidose: H+ para dentro células, K+ para fora

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46
Q

Na DRC, quando é que vamos ter uma hiperK+ que é desproporcional à redução da TFG?

A
  • Problemas que afectem o nefrónio distal:
    1. Hipoaldosteronismo hiporreninémico (diabetes)
    2. Uropatia obstrutiva
    3. Nefropatia falciforme
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47
Q

HipoK+ é comum/incomum na DRC

A

Incomum

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48
Q

Causa habitual de hipoK+ na DRC

A

Diminuição marcada da ingestão de K+, especialmente se acompanhada por:

  • Diuréticos excessivos
  • Perdas GI
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49
Q

Acidose metabólica é comum/incomum na DRC avançada

A

Comum

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50
Q

HiperK+ aumenta ou diminui a produção de amónia renal?

A

Diminui

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51
Q

DRC estadios precoces: acidose metabólica com ou sem aumento do AG?

A

Sem aumento AG

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52
Q

DRC avançada: acidose metabólica com ou sem aumento AG?

A

Com aumento AG (porque à medida que a função renal vai agravando, a excreção urinária de aniões dos ácidos vai sendo cada vez + limitada)

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53
Q

Acidose metabólica sem aumento AG + hiperK é frequente na DRC, mesmo nos estadios iniciais?

A

Sim

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54
Q

Acidose metabólica da DRC é ligeira ou grave?

A

Na maioria é ligeira (pH raramente <7.35). Geralmente corrige com suplementação oral bicarbonato sódio

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55
Q

Graus modestos de acidose metabólica na DRC podem estar associados a catabolismo proteico?

A

Sim. Suplementação alcalina com bicarbonato de sódio quando [HCO3-] < 23 mmol/L -> atenua estado catabólico + atrasa progressão DRC

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56
Q

Como mantemos a euvolémia num doente com DRC?

A
  • Restrição de sal (mas não exagerada)
  • Diuréticos de ansa (mas não excessivamente)
    (cuidado com os excessos pois podem levar a depleção do VLEC com declínio adicional da TFG)
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57
Q

Quando é que um doente com DRC deve fazer restrição hídrica?

A

HipoNa+

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58
Q

HiperK+ intratável na DRC é comum/rara

A

Rara, mas indicação para diálise

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59
Q

Classificação da doença óssea na DRC

A
  1. Turnover ósseo aumentado + PTH aumentada:
    - Osteíte fibrosa quistica
  2. Turnover ósseo diminuído + PTH = ou baixa
    - Doença óssea adinâmica
    - Osteomalácia
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60
Q

Lesão clássica do hiperparatiroidismo secundário

A

Osteíte fibrosa quistica

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61
Q

Efeito global do FGF-23 no metabolismo do Fosfato e quais as suas acções

A

Regulador negativo do Fosfato.

  • Estimula síntese PTH (++ excreção renal de fosfato)
  • Diminui síntese Calcitriol (menos absorção intestinal fosfato)
  • Aumenta excreção renal fosfato
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62
Q

Porque é que na DRC temos hiperfosfatémia?

A

Diminuição TFG -> menor excreção de Fosfato -> hiperfosfatémia

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63
Q

Síntese de FGF-23 na DRC é estimulada por…

A

Hiperfosfatémia

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64
Q

Porque é que na falência renal temos hipoCa?

A

Síntese diminuída de calcitriol.

Calcitriol:

  • Reabsorção intestinal Ca e Fosfato
  • Efeito directo na transcrição dos genes da PTH&raquo_space; ++ PTH
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65
Q

TFG abaixo da qual começam as alterações ósseas na DRC

A

<60mL/min

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66
Q

FGF-23 é secretado por que células?

A

Osteócitos

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67
Q

Em que estadio(s) da DRC temos aumento dos níveis de FGF-23?

A

Estadios iniciais, mesmo ANTES da hiperfosfatémia

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68
Q

DRC: aumento níveis FGF-23 aparece antes ou depois da hiperfosfatémia?

A

Antes

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69
Q

DRC: níveis aumentados de FGF-23 é FR independente para…

A

HVE
Mortalidade
… em DRC, dialisados e transplantados renais.

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70
Q

Níveis aumentados de FGF-23 podem indicar necessidade de terapêutica interventiva (ex: restrição fosfato), mesmo que níveis séricos de fosfato estejam normais?

A

Sim. Mesmo que não haja hiperfosfatémia, pode ser necessária restrição fosfato

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71
Q

Nos estadios avançados, que alterações histológicas podemos ver na osteíte fibrosa quistica?

A

Quistos ósseos, por vezes com elementos hemorrágicos (cor castanha -> “tumor castanho”)

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72
Q

DRC: clínica de hiperparatiroidismo grave

A
  • Dor óssea
  • Fragilidade óssea
  • Resistência à EPO (em parte por fibrose da medula óssea)
  • Tumores castanhos da osteíte fibrosa quística
  • Síndromes compressivos
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73
Q

PTH por si só é considerada uma toxina urémica?

A

Sim

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74
Q

DRC: níveis altos PTH podem causar fibrose…

A

Miocárdio

Renal

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75
Q

DRC: causas doença óssea adinâmica

A
  1. Supressão excessiva da síntese PTH:
    - Preparações VitD
    - Exposição excessiva ao Cálcio (quelantes de fosfato; soluções dialíticas)
  2. Inflamação crónica
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76
Q

Doença óssea adinâmica

A
  • DRC
  • Turnover ósseo diminuído -> menos volume e mineralização óssea
  • PTH = ou diminuída devida à sua supressão (suplementos VitD, cálcio)
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77
Q

Tendência da prevalência da Doença óssea adinâmica

A

Aumentar (++ DM e idosos)

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78
Q

Doença óssea adinâmica na DRC: complicações

A
  • Fracturas
  • Dor óssea
  • Calcificação vascular
  • Calcificação cardíaca
  • Calcificação tecidos moles (“calcinose tumoral”)
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79
Q

DRC: associação entre hiperfosfatémia e aumento mortalidade CV é forte/fraca?

A

Forte, até nos estadios iniciais de DRC

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80
Q

Na DRC a hiperfosfatémia está fortemente associada a…

A

Mortalidade CV

aumento calcificações vasculares, cardíacas…

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81
Q

Na DRC em que camada das artérias coronárias a calcificação vai ser maior?

A

Média (vs intíma normalmente)

82
Q

Na DRC, a gravidade da calcificação vascular é proporcional ao quê?

A
  • Idade
  • Hiperfosfatémia
    Associada a PTH baixa e turnover ósseo reduzido
83
Q

Calcifilaxia ocorre quase exclusivamente em…

A

Doentes com DRC

84
Q

Tendência da incidência de calcifilaxia

A

Aumentar

85
Q

Clínica da calcifilaxia

A

Livedo reticular&raquo_space;> placas necrose isquémica

86
Q

Histologia da calcifilaxia

A
  • Extensa calcificação vascular e de tecidos moles
87
Q

FR para calcifilaxia

A

Varfarina (usada na HD): reduz regeneração da proteína GLA da matrix

88
Q

Tratamento calcifilaxia

A

Suspender Varfarina e substitutir por outros AC

89
Q

Calcifilaxia requer hiperparatiroidismo grave?

A

Inicialmente foi descrita em doentes c/ hiperparatiroidismo grave e distúrbios homeostasia cálcio e fósforo, mas tem uma frequência crescente na ausência de hiperparatiroidismo grave

90
Q

Uso de cálcio oral predispõe para calcifilaxia?

A

Sim

91
Q

Na DRC quais os níveis alvo de PTH

A

150-300pg/ml (porque se muito baixos -> doença óssea adinâmica)

Relembrar: a PTH aumenta o turnover ósseo, pelo que “derrete o osso” mas é reconstruído

92
Q

Tratamento hiperparatiroidismo secundário e osteíte fibrosa

A
  • PREVENÇÃO
  • Níveis alvo PTH: 150-300pg/ml (se muito baixos -> doença adinâmica óssea)
  • Dieta pobre em Fosfato
  • Quelantes de fosfato (à base de cálcio; sevelamer e lantano)
  • Calcitriol (mas pode causar hipercalcémia e hiperfosfatémia)
  • Análogos calcitriol (paricalcitol)
  • Calcimiméticos (cinacalcete)
93
Q

MofA agentes calcimiméticos (cinacalcete)

A

Aumentam sensibilidade das células paratiróides ao efeito supressor do cálcio na secreção de PTH (usados no tx do hiperparatiroidismo 2ºário da DRC)

Diminuição da PTH e cálcio plasmático dependente da dose

94
Q

Benefício dos análogos do calcitriol (paricalcitol) em relação ao calcitriol

A

Causam menos hipercalcemia do que o calcitriol (pq o calcitriol aumenta absorção GI cálcio)

95
Q

Principal causa de morbimortalidade em qualquer estadio da DRC

A

Doenças cardiovasculares (maior parte dos doentes DRC morre por DCV sem nunca atingir o estadio 5)

96
Q

Quantas vezes pode estar aumentado o risco de DCV na DRC em relação à população geral?

A

10-200x

97
Q

Que % dos doentes no estadio 5 da DRC têm complicações CV avançadas

A

45%

98
Q

Factores de risco clássicos e não clássicos para doença CV em doentes DRC

A

Clássicos:

  • HTA
  • Hipervolémia
  • Hiperactividade simpática
  • Hiperhomocisteinemia
  • Dislipidemia
Não clássicos:
Mnemo: "2 A, 2 Hiper e 2 estranhos"
- Anemia
- Apneia do sono
- Hiperfosfatémia
- Hiperparatiroidismo
- FGF-23
- Inflamação generalizada
99
Q

Mortalidade CV em dialisados está necessária e diretamente associada a EAM?

A

Não.
Associada a:
- ICC
- Morte súbita

100
Q

Mortalidade CV em dialisados está associada a…

A
  • ICC

- Morte súbita

101
Q

Troponinas na DRC

A

Frequentemente elevadas na DRC, dificultando o diagnóstico de EAM. Realizar vários doseamentos e se o valor não se alterar é possível que não seja EAM.

102
Q

Níveis constantemente elevados de Troponinas na DRC

A

FR independente para eventos CV adversos

103
Q

HTA na DRC começa em estadios iniciais ou avançados?

A

Iniciais

104
Q

Há correlação entre nível PA e taxa de progressão da doença renal (diabética e não diabética)?

A

Sim

105
Q

Ausência de HTA num doente DRC pode significar…

A

Disfunção do VE (que não consegue bombear sangue com pressão suficiente)

Relembrar: >80% dos pacientes DRC têm HTA

106
Q

Na DRT a PA baixa, IMC reduzido e hipolipidémia indicam…

A

Estado avançado de desnutrição devido à inflamação generalizada -> MAU px

107
Q

Doentes dialisados o que implica pior px: PA baixa ou PA alta?

A

PA baixa (“causalidade inversa”)

108
Q

Doente em diálise com FR tradicionais (HTA, hiperlipidémia, obesidade) tem melhor ou pior prognóstico?

A

Melhor (“causalidade inversa”)

109
Q

Fármacos estimulantes da eritropoiese: efeito na PA

A

Aumenta

110
Q

O tratamento da HTA na DRC atrasa a sua progressão?

A

Não está comprovado que o faça.

Então porque é que tratamos a HTA na DRC?
- Evitar complicações extra-renais (DCV, AVC)

111
Q

Objectivo principal do controlo da PA na DRC

A

Evitar complicações extra-renais da HTA

112
Q

PA alvo na DRC

A

<130/80 (incluindo)

Relembrar: o tratamento da HTA na DRC é para evitar complicações extra-renais. Não está comprovado que atrase progressão da DRC.

113
Q

1ª linha no tx da HTA na DRC

A

Restrição de sal

114
Q

Diuréticos poupadores de K+ na DRC

A

Usados com cuidado ou evitados na maioria dos doentes

115
Q

IECAs/ARAs na DRC

A
  • Atrasam declínio da função renal (controlam PA + diminuem hiperfiltração glomerular pois relaxam artériola eferente)
116
Q

Efeitos laterais IECAs/ARAs (tx HTA na DRC)

A

LRA: ao relaxar a artériola eferente vão diminuir a TFG

HiperK+: inibem o SRAA (podem ser associados a um diurético caliurético)

117
Q

Controlo dos factores de risco CV tem evidências de benefício em doentes com DRC avançada, especialmente dialisados?

A

Poucas evidências de benefício de controlar os FR DCV

118
Q

Doença CV nos pacientes com DRC: o papel mais importante é o da…

A

Inflamação! (mais importante do que o dos FR CV tradicionais)

119
Q

Sucesso do controlo dos factores de risco CV tradicionais na DRC

A

Apenas MODESTO. A inflamação tem um papel mais importante do que os FR tradicionais de DCV, mas ainda não sabemos o suficiente sobre a inflamação na DRC, pelo que tratamos os FR tradicionais.

i.e. vou controlar os FR tradicionais de DCV mas não vai fazer grande coisa porque o que importa mesmo é a inflamação

120
Q

Estatinas não têm/têm benefício comprovado na DRC avançada

A

Não têm

Mnemo: DRC é um dos “flops das estatinas”. Outros ICC estabelecida, estenose aórtica.

121
Q

Se num paciente com DRC tivermos (…) + (…) = diagnóstico de pericardite

A

Dor torácica agravada pela respiração (pleurítica) + atrito pericárdico

Relembrar:
Atrito pericárdico é específico da pericardite, mas Sn = 85%

122
Q

Derrame pericárdico na DRC costuma evoluir para tamponamento?

A

Não, raro.

Relembrar derrames que raramente evoluem para tamponamento:

  • Lesões cardíacas
  • Idiopático
  • MIXEDEMA
123
Q

Minoxidil pode se r usado como anti-hipertensor na DRC. Qual um possível efeito lateral?

A

Pericardite e derrame pericárdico não urémico

124
Q

Pericardite urémica é indicação…

A

para iniciar HD ou intensificar HD URGENTE (s/ heparina!!)

125
Q

Quando é que fazemos drenagem pericárdica num derrame pericárdico urémico?

A

Se for RECIDIVANTE. Caso contrário -> Diálise URGENTE s/ heparina

126
Q

Como é a anemia da DRC?

A

Normo/normo

127
Q

A partir de que estadio da DRC os doentes apresentam anemia?

A

3

128
Q

Em que estadio da DRC quase todos os doentes vão ter anemia?

A

4

129
Q

Nível da anemia correlaciona-se com o estadio da DRC?

A

Sim

130
Q

Causa PRIMÁRIA de anemia na DRC

A

Produção insuficiente EPO

131
Q

Causas anemia na DRC

A
  • Diminuição EPO
  • Diminuição sobrevida GR
  • Diátese hemorrágica
  • Défice Fe
  • Hiperparatiroidismo -> fibrose medula óssea
  • Inflamação crónica
  • Défice folato ou B12
  • Hemoglobinopatia
  • Comorbilidades: hipo/hipertiroidismo, gravidez, HIV, doenças AI, ISS
132
Q

Anemia é indicador de mau px na DRC?

A

Sim

133
Q

Resistência aos ESA na anemia da DRC indica…

A

Mau px

134
Q

DRC: Teste laboratorial obrigatório a fazer antes de iniciar tratamento da anemia com ESA

A

Estudo do Ferro: reservas de Fe medulares devem estar disponíveis antes de inicia tratamento com ESA

135
Q

Porque é que o hiperparatiroidismo é uma causa de anemia e compromete a resposta a ESA?

A

Causa fibrose MO

136
Q

DRC: quando é que devemos fazer transfusão por anemia?

A

Anemia sintomática refratária à EPO

Transfusões riscos:

  • Hepatite
  • Sobrecarga Fe
  • Sensibilização transplante
137
Q

ESA melhoram prognóstico CV na DRC?

A

Não

i.e. damos EPO para o doente se sentir melhor mas a nível CV não vai ajudar nada e até pode piorar!

138
Q

Efeitos deletérios dos ESA (EPO) na DRC

A

Aumenta:

  • AVC na DM tipo 2
  • Eventos tromboembólicos
  • Progressão mais rápida para diálise
139
Q

Num doente com anemia da DRC queremos normalizar completamente a Hb ao dar EPO?

A

Não! A normalização completa (12-15) da Hb não traz benefícios adicionais. Dar EPO faz MAL à parte CV. Alvo: 10-11.5g/dL

140
Q

Anemia da DRC: Hb alvo

A

10 - 11.5g/dL

Normalizar completamente NÃO traz benefício adicional.
EPO NÃO melhora prognóstico CV e tem mesmo efeitos CV adversos!

141
Q

Que % dos pacientes DRC responde à terapêutica com EPO?

A

90%

142
Q

DRC está associada a maior risco hemorrágico?

A

Sim

143
Q

Em que situação é que os doentes com DRC vão ter maior risco de tromboembolismo?

A

Se tiverem proteinúria nefrótica -> perda renal de factores anticoagulantes

Relembrar: administração EPO também aumenta risco de tromboembolismo na DRC

144
Q

Diálise corrige o tempo de sangramento na DRC?

A

Sim

145
Q

NOACs necessitam de ajuste da dose com a diminuição da TFG?

A

Sim, porque são todos eliminados por via renal

146
Q

Na DRC qual é preferível: HBPM ou HNF?

A

O uso de HNF é mais prudente (apesar de ser mais trabalhosa pq tem que ser dada 20 em 20min). HBPM é excretada pelos rins por isso precisa de ajuste dose + monitorizar factor Xa

147
Q

Manifestações clínicas SUBTIS de doença neuromuscular urémica: estadio?

A

Estadio 3

148
Q

Neuropatia periférica da DRC é clinicamente evidente em que estadio?

A

4 (mas as alterações histológicas e electrofisiológicas começam antes)

149
Q

Neuropatia periférica da DRC

A
  • Sensorial > motora (se diálise não for iniciada&raquo_space;> motora)
  • MIs
  • Distal
150
Q

Neuropatia periférica da DRC é reversível com a diálise?

A

Sim, embora anormalidades subtis possam persistir

151
Q

O que acontece se um paciente com neuropatia periférica sensorial da DRC não iniciar diálise?

A

Progride para NP motora

152
Q

Neuropatia periférica sem outra causa é indicação para iniciar TSR?

A

Sim

153
Q

O que causa o hálito urémico?

A

Na saliva: ureia -> amónia

154
Q

Consequências GI da uremia

A
  • Gastrite
  • DUP
  • Ulceração mucosas em qualquer parte do tracto GI
  • N + V
  • Anorexia
  • Obstipação
155
Q

Desnutrição proteico-calórica é comum na DRC

A

Indicação para TSR.
Causas:
1. Baixa ingestão proteínas e calorias (comum DRC avançada)
2. Acidose metabólica e citocinas inflamatórias: catabolismo proteíco

156
Q

Em que estadio DRC se faz avaliação da desnutrição proteico-calórica?

A

A partir estadio 3

157
Q

Como está a glicemia em jejum dos pacientes com DRC?

A

Normal ou ligeiramente elevada

158
Q

Doente com DRC e intolerância à glicose requer tratamento específico?

A

Não

159
Q

Rins contribuem para a remoção da insulina da circulação?

A

Sim

- À medida que a função renal for agravando, reduzindo progressivamente a dose de insulina

160
Q

Fármacos hipoglicémicos na IR necessitam de ajuste da dose?

A

Muitos deles precisam

161
Q

DRC: quando é que está CI a Metformina?

A

TFG <50% do normal

Mnemo: Metformina está CI na DRC quando a TFG é Menos de Metade do normal

162
Q

Anomalias menstruais, infertilidade e abortos são comuns na DRC?

A

Sim

163
Q

DRC: elevada taxa de abortamento espontâneo se TFG…

A

<40ml/min

164
Q

DRC: se TFG<40ml/min que % das gestações são bem sucedidas?

A

20%

165
Q

DRC: efeito da gravidez na doença renal

A

Pode acelerar a sua progressão

166
Q

Distúrbios sexuais nos homens DRC

A

Disfunção sexual

Oligospermia

167
Q

Anormalidades das hormonas sexuais melhoram ou desaparecem com a diálise ou transplante?

A

Sim

168
Q

Maturação sexual em adolescentes com DRC está prejudicada mesmo se fizerem diálise?

A

Sim

169
Q

Prurido é comum na DRC?

A

Sim e é uma das queixas mais incómodas destes doentes e que não resolve com a diálise

170
Q

Na DRC o prurido melhora com a diálise?

A

Não

171
Q

Anomalias dermatológicas na DRC

A

Prurido: muito incómodo, muito comum, muito persistente (persiste mesmo c/ diálise)

Hiperpigmentação: persistente mesmo em diálise

Calcifilaxia: quase exclusiva da DRC

Dermopatia fibrosante nefrogénica: exclusiva da DRC

Mnemo: a “D”ermopatia fibrosante nefrogénica tem “D”ireitos de autor -> exclusiva da DRC

172
Q

1ª linha no tratamento do prurido da DRC

A
  • Excluir escabiose
  • Tratar HIPERFOSFATÉMIA

Mnemo: “a hiperfosfatémia faz tanto mal na DRC que até me dá comichões”

173
Q

Qual é o desencadeante da dermopatia fibrosante nefrogénica da DRC?

A

Exposição ao gadolínio (mas muito raro!)

174
Q

Recomendações para o uso de gadolínio na DRC

A

Estadio 3: minimizar exposição

Estadio 4-5: evitar fazer RMN, mas se for essencial deve-se fazer a RMN e depois remover o gadolínio por HD

175
Q

FR para dermopatia fibrosante nefrogénica

A

Doença hepática

Relembrar: enduração SC dos braços e pernas que ocorre com a exposição ao gadolínio num doente c/ DRC (apenas)

176
Q

DRC: sinais e sintomas francos de doença renal são subtis ou ausentes até…

A

DRT

i.e. não se vai passando nada, até que o doente se sente mal, e aí já tem DRT (supresa e cepticismo)

177
Q

HTA é mais frequenemente uma causa ou consequência da DRC?

A

Consequência

178
Q

Asterixis + atrito pericárdico que não podem ser atribuídos a outras causam indicam…

A

Sdr urémico

179
Q

Doente >35A + DRC inexplicável (++ se anemia inexplicável e cálcio alto ou inadequamente normal + IR)… o que suspeitamos e que teste pedimos?

A

Mieloma múltiplo

Electroforese proteínas séricas e urinárias

180
Q

Exame de imagem + útil para avaliação inicial de um paciente DRC

A

Ecografia abdominal:

  • 2 rins?
  • Simetria
  • Dimensões
  • Massas?
  • Obstrução?
181
Q

Dimensões “típicas” dos rins na DRC e na LRA/subaguda

A

DRC: pequenos bilateralmente

Aguda/subaguda: normais

182
Q

Em que situações podemos ter rins de tamanho normal apesar da DRC?

A
  • Nefropatia diabética (início)
  • Amiloidose
  • Nefropatia HIV
183
Q

Rins grandes apesar da DRC

A

DRPQ

184
Q

Na maioria/numa minoria dos casos de DRC por nefropatia de refluxo o refluxo já regrediu

A

Maioria (e mesmo que ainda haja refluxo, a sua correção não melhora a fx renal)

185
Q

CI para biópsia renal

A

Mnemo: “um puto pequenino e obeso que estava muito irritado pq quando fazia xixi lhe doia e sangrava”

  • Rins pequenos bilateralmente
  • Obesidade
  • HTA descontrolada
  • ITU activa
  • Diátese hemorrágica incl. hipocoagulação
186
Q

Abordagens para se fazer uma biópsia renal

A

Guiada por eco (preferida)

Cirurgia ou laparoscópica: ++ se rim único

187
Q

Indicações para biópsia renal na DRC

A
  • Suspeita de processo concomitante em actividade

- Perda acelerada TFG

188
Q

Em que estadios da DRC pode ser realizada a biópsia renal

A

1-3 (determinar etiologia; nos estadios avançados os rins já estão muito fibróticos e a utilidade da biópsia é pouca)

189
Q

DM tipo 1 há 20A + retinopatia + proteinúria nefrótica + sem hematúria = biópsia renal é necessária?

A

Não, porque há uma grande probabilidade de nefropatia diabética. Se houver alguma anormalidade atípica da nefropatia diabética -> biópsia para pesquisar outra doença

190
Q

Quanto mais eficaz a redução da proteinúria maior a protecção contra…

A

Declínio da TFG

191
Q

IECAs/ARAs são eficazes a atrasar a progressão em estadios avançados da DRC?

A

Sim (diminuem proteinúria -> atraso na progressão)

192
Q

Efeito dos IECAs/ARAs que retarda a progressão da DRC

A

Reduzem a proteinúria (relaxam arteríola eferente -> menor pressão de filtração intra-glomerular)

193
Q

Combinação IECA + ARA é dada a todos os doentes com DRC uma vez que diminui mais expressivamente a proteinúria do que qualquer um isolado?

A

Não se sabe se podemos recomendar esta combinação por rotina uma vez que aumenta incidência LRA + eventos CV adversos

194
Q

Efeitos adversos da combinação IECA + ARA na DRC

A

Aumenta incidência:

  • LRA
  • Eventos cardíacos adversos

Não sabemos se pode ser recomenada por rotina a doentes cuja proteinúria não baixa com fármaco isolado.

195
Q

Efeitos laterais IECAs e ARAs

A

IECAs:
- Tosse
- Angioedema
(5-30% dos doentes; independente da dose; sem correlação com início da utilização)

IECAs + ARAs:

  • HiperK (inibem aldosterona)
  • Anafilaxia
  • Aumento progressivo Cr (pensar em doença renovascular)
196
Q

2ª linha na redução da HT intraglomerular e proteinuria (DRC)

A

(1ª linha: IECAs/ARAs)
Diltiazem e Verapamil (BCC): efeito anti-proteinúrico e reno-protector superior ao das dihidropiridinas

Relembrar: nos doentes transplantados os IECAs podem ser úteis, mas os 1ª linha são os BCC

197
Q

DRC: qual é a dose que normalmente não precisa de ser ajustada - carga ou manutenção?

A

Dose de carga não precisa de ser ajustada na maioria dos fármacos, mas a de manutenção precisa.

198
Q

Quando é que não é necessário ajustar a dose de manutenção de um fármaco num paciente com DRC?

A

Quando >70% do fármaco é excretado por vias não renais

199
Q

Se um fármaco for excretado % por vias não renais, não precisa de ajuste da dose na DRC

A

> 70%

200
Q

Estudos recentes mostram que relação entre a diálise precoce e aumento da sobrevida?

A

Iniciar a diálise precocemente (antes dos ssx urémicos graves) não aumenta sobrevida

201
Q

Há um valor definido de Cr ou Ureia a partir do qual se deva iniciar diálise?

A

Não. Há uma grande variabilidade individual da gravidade dos sintomas e função renal.

202
Q

TFG abaixo da qual é aceite que se deve iniciar diálise

A

TFG < 10ml/min (não há benefício em iniciar de forma preventiva com TFG 10-14ml/min)

(Nefrologia - PNS COPY) (15 decks)

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