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(Nefrologia - PNS COPY) > Distúrbios hidroeletrolíticos > Flashcards

Distúrbios hidroeletrolíticos Flashcards

1
Q

A água representa que % do peso corporal em a) mulheres; b) homens

A

a) 50% água

b) 60% água

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2
Q

Que % da água é intracelular e que % é extracelular

A 
Intracelular = 75%
Extracelular = 25%

Mnemo: nós o que temos mais são células logo a maior parte da água está dentro das células

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3
Q

Razão água intravascular:extravascular

A

1:3

Mnemo: 4 moléculas de H2O sentadas à volta de uma mesa quadrada, 1 está presa à mesa (presa aos vasos) e as outras 3 estão soltas

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4
Q

Quais as forças que determinam o movimento dos fluídos entre os espaços intravascular, intersticial e capilares?

A

Forças de Starling (pressão capilar hidráulica, pressão oncótica)

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5
Q

Como se chama à concentração de solutos num líquido?

A

Osmolalidade (mOsm/kg)

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6
Q

Osmolalidade LEC = LIC?

A

Sim. A água atravessa as membranas celulares de forma a manter o equilíbrio osmótico.

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7
Q

Qual o principal catião extracelular e qual o intracelular?

A

Extracelular: Na+
Intracelular: K+

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8
Q

Osmólitos inefetivos

A

Não influenciam o movimento da água através das membranas celulares (ex: ureia)

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9
Q

Qual o principal osmólito inefetivo

A

Ureia

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10
Q

Ureia é um osmólito efetivo ou inefetivo?

A

Inefetivo pois não contribui para as mudanças de água através da membrana

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11
Q

Osmolalidade plasmática normal

A

280-295 mOsmol/kg

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12
Q

Onde é sintetizada a Vasopressina (ADH) e onde é libertada?

A

Síntese: neurónios magnocelulares do hipotálamo

Libertação: neurohipófise

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13
Q

Qual a hormona que é sintetizada pelos neurónios magnocelulares do hipotalamo?

A

Vasopressina

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14
Q

A partir de que valor de osmolalidade plasmática é estimulada a secreção de Vasopressina e a Sede?

A

285 mOsmol/kg (normal 280-295 mOsm/kg)

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15
Q

Para uma osmolalidade >285mOsmol/kg, a relação com AVP/sede é linear ou não linear?

A

Linear

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16
Q

Quais os estímulos osmóticos para secreção de vasopressina e sede?

A
  • Osmolalidade ++ (>285)

- Volume sanguíneo/PA (resposta menos sensível do que à osmolalidade)

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17
Q

Semi-vida da AVP

A

10-20min

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18
Q

A resposta da AVP a alterações na PA/volume sanguíneo é mais ou menos sensível do que à Osmolalidade?

A

Menos

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19
Q

Fatores não-osmóticos que aumentam secreção de AVP

A
  • Fármacos
  • Angiotensina II cerebral
  • Nauseas
  • Serotonina

Mnemo: “a Vasopressina tem muitos FANS”

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20
Q

AVP actua em que receptores e onde é que estes estão localizados?

A

Receptores V2

  • Ramo ascendente espesso
  • Ducto colector (céls principais)
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21
Q

Urina hipertónica (concentrada) - osmolalidade

A

até 1200mOsmol/kg

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22
Q

Urina hipotónica (diluída) - osmolalidade

A

50 mOsmol/kg

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23
Q

O papel do transporte renal de ureia na geração de gradientes medulares osmóticos e excreção de água livre é dependente ou independente do intake proteico?

A

Independente

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24
Q

Homeostasia do Cl afeta VLEC?

A

Sim, porque o Na é reabsorvido com o Cl

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25
Q

Qual o principal ião responsável pelo volume do líq extracelular

A

Na+ (90% de todo o Na+ é extracelular)

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26
Q

Que % de todo o Na+ é extracelular?

A

90%

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27
Q

Que % de todo o K+ é intracelular?

A

98%

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28
Q

Que % do Na+ filtrado pelos rins é reabsorvido?

A

99.6%

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29
Q

2/3 da reabsorção tubular de Na+ ocorre onde?

A

Tubo contornado proximal

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30
Q

Qual a % da reabsorção de Na+ que ocorre no ramo ascendente espesso da AH?

A

25%

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31
Q

Qual a % da reabsorção de Na+ que ocorre no tubo contornado distal?

A

5%

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32
Q

Onde ocorre o fine-tunning da excreção/reabsorção de NaCl?

A

Túbulo contornado distal + túbulo colector e ducto colector

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33
Q

Através de que canal ocorre a reabsorção de Na+ nas céls principais do túbulo/ducto colector?

A

ENaC (sensível à Amilorida)

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34
Q

Angiotensina II e sistema simpático ativam reabsorção proximal ou distal de NaCl?

A

Proximal

Mnemo: os “cavaleiros da desgraça” são logo no início

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35
Q

Aldosterona ativam reabsorção proximal ou distal de NaCl?

A

Distal (activa ENaC)

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36
Q

Dopamina libertada localmente nos rins tem que efeito na reabsorção tubular de NaCl?

A

Natriurese

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37
Q

Que hormona libertada localmente nos rins causa natriurese?

A

Dopamina

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38
Q

Quais os receptores de AVP: sistémicos? renais?

A

Sistémicos: V1 (maioria V1a)

Renais: V2

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39
Q

Receptores V2 renais da Vasopressina levam a…

A
  • Retenção renal de H20 Livre

- HipoNa+

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40
Q

Efeitos da ativação dos receptores V1a pela Vasopressina

A
  • Vasoconstrição
  • Tónus simpático ++
  • Retenção renal H20 e NaCl
  • Modulação efeito baroreceptor
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41
Q

Excreção maciça de água “livre” pelos rins pode ser causada por…

A

Diabetes insípida nefrogénica (insensibilidade à AVP)

Diabetes insípida central (secreção reduzida de AVP)

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42
Q

Excreção maciça de água “livre” tem um efeito mais ou menos marcado no VLEC?

A

Menos (1/3 H20 ; 2/3 VLIC)

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43
Q

Qual a quantidade de água que perdemos pelas fezes diariamente?

A

200ml

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44
Q

Diarreia leva a acidose ou alcalose metabólica?

A

Acidose (secreções intestinais são alcalinas)

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45
Q

Qual o volume de água livre que se perde por perdas insensíveis?

A

500-650mL

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46
Q

Qual a via major para perda de H20 livre em adultos saudáveis?

A

Pele + sistema respiratório

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47
Q

Suor é hipertónico ou hipotónico em relação ao plasma?

A

Hipotónico (se não houver repleção de água + NaCl -> hipovolemia + hipertonicidade)

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48
Q

O suor é hipotónico , mas se numa situação de hipersudorese não fizermos também repleção de electrólitos…

A

-> Hiponatremia Hipovolémica

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49
Q

Quando temos hipovolémia por hipersudorese devemos fazer repleção com eletrólitos, além de água?

A

Sim

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50
Q

Sinais confiáveis de hipovolémia

A
  • Redução PVJ
  • Taquicardia postural (>15bpm quando se levanta)
  • HipoT ortostática
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51
Q

Qual o mais fiável para determinar a TFG - Cr ou BUN?

A

Cr

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52
Q

Como resposta à hipovolemia vamos ter um aumento ou diminuição da absorção de Na+ e H20?

A

Aumento

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53
Q

Hipovolémia -> TFG diminui -> K+?

A

+++ (diminuição da entrega distal de Na+ faz com que este não possa ser trocado com o K+ levando a hipercaliémia)

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54
Q

Na hipovolémia de causa não-renal como está o Na+ urinário?

A

Baixo (<20 mM)

Rins estão bem -> Absorvem água e NaCl -> menos Na+ na urina

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55
Q

Osmolalidade urinária na hipovolémia não-renal

A

> 450 mOsm/kg

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56
Q

Hipovolémia + alcalose hipoCl -> Na+ urinário? pH urinário?

A

Na+ urinário >20mM

pH urinário > 7.0

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57
Q

Na hipovolémia com alcalose hipoCl qual o melhor marcador para avaliar o volume?

A

Cl urinário, <25mM = hipovolémia

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58
Q

Tratamento da hipovolémia grave num doente hipo/normonatrémico

A

Solução salina isotónica

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59
Q

Tratamento da hipovolémia c/ hipernatrémia grave por perda COMBINADA água+NaCl

A

Solução hipotónica (tem algum sal)

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60
Q

Tratamento da hipovolémia grave c/hipernatrémia por perda de água livre

A

Dextrose 5% (se só perdemos água não vamos dar sal)

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61
Q

Na hipovolémia com necessidade de transfusão, qual o valor de Ht que não devemos ultrapassar?

A

35%

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62
Q

O que é que pode diminuir o valor de BUN?

A

Baixo intake proteico

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63
Q

Distúrbios de sódio são causados por anormalidade na homeostasia da…

A

Água

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64
Q

Qual o principal determinante do VLEC e integridade circulatória

A

Homeostasia do Na+

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65
Q

A concentração plasmática de Na+ dá-nos informação sobre o estado volémico de um paciente específico?

A

Não!

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66
Q

Hiponatrémia

A

Na+ <135mM

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67
Q

Hiponatrémia é muito ou pouco comum?

A

Muito comum

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68
Q

Que % dos doentes hospitalizados tem hipoNa+?

A

22%

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69
Q

Qual o mecanismo por detrás de qualquer tipo de hipoNa+?

A

AVP +++
e/ou
Maior sensibilidade ao AVP + Ingestão H20 livre

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70
Q

Um doente ter hipoNa+ diz-nos alguma coisa sobre o seu estado volémico?

A

Não. Doente pode ter hipoNa+ hipovolémica, euvolémica ou hipervolémica

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71
Q

Num doente com hiponatrémia devemos sempre ver se está a tomar…

A

Diuréticos Tiazidicos

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72
Q

Quais os diuréticos que estão mais fortemente implicados na hipoNa+

A

Tiazidas

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73
Q

Quando se está a tomar Tiazidas a vasopressina pode manter o seu efeito?

A

Sim (vs diuréticos de ansa)

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74
Q

Quais os diuréticos que inibem o mecanismo de contracorrente e quais os que não

A

Tiazidas não inibem (vasopressina funciona), diuréticos de ansa inibem (vasopressina não funciona) -> Tiazidas causam mais hipoNa+

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75
Q

HipoNa+ causada por diuréticos é quase sempre associada a que classe?

A

Tiazidas

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76
Q

Sdr de cerebral salt wasting é uma causa rara de que tipo de hipoNa+?

A

Hipovolémica

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77
Q

Que distúrbio HE é causado pelo sdr de cerebral salt wasting?

A

Hiponatrémia hipovolémica

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78
Q

Síndrome de Cerebral Salt Wasting

A

Doença intracraniana (ex: hemorragia SA) -> natriurese -> hiponatrémia ehipovolémia

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79
Q

DDx principal de sdr de cerebral salt wasting

A

SIAD (importante porque cerebral salt wasting responde à reposição agressiva de NaCl)

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80
Q

Qual a causa mais comum de hiponatrémia euvolémica?

A

Síndrome de antidiurese inapropriada

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81
Q

SIAD é uma causa de hiponatrémia de que tipo?

A

Euvolémica

82
Q

Como está o ácido úrico na SIAD?

A

Baixo <4mg/dL

83
Q

Hiperuricemia é vista em que tipo de hiponatrémia?

A

Hipovolémica

84
Q

Quais os fármacos que causam + commumente SIAD?

85
Q

Qual a malignidade mais associada a SIAD?

A

Cancro de pequenas células pulmonar (75%)

86
Q

Que % dos pacientes com cancro de pequenas céls pulmonar tem Na+<130mM à apresentação?

A

10% (SIAD)

87
Q

Causas de SIAD

A

“Any lung, any brain, drugs and cancer”

+ Outras:

  • Hereditário
  • Idiopático
  • Transitório
  • Exercício de resistência
  • Anestesia geral
  • Nausea
  • Dor
  • Stress
88
Q

Como está o UNa+ na hiponatrémia hipervolémica associada a causas não-renais (ex: sdr nefrótico, cirrose, IC)

A

Muito baixo UNa+ <10mM

89
Q

O grau de hiponatrémia é um indicador de prognóstico na hipoNa hipervolémica?

A

Sim (quanto mais baixo o Na+ mais água foi absorvida porque a depleção de volume efetivo era grande)

90
Q

Hiponatrémia euvolémica: hiper ou hipotiroidismo?

A

Hipotiroidismo

91
Q

Hiponatrémia euvolémica secundária a hipotiroidismo resolve ao voltar ao estado eutiroideu?

92
Q

Insuficiência supra-renal secundária (GCT) leva a que tipo de hiponatrémia?

A

Euvolémica (GCT inibem a secreção de AVP, se não existem -> +++ AVP)

93
Q

Reposição com hidrocortisona na insuf supra-renal secundária normaliza a osmolalidade e secreção de AVP?

94
Q

Insuficiência supra-renal PRIMÁRIA = Hiponatrémia…

A

Hipovolémica

95
Q

Insuficiência supra-renal SECUNDÁRIA = Hiponatrémia…

A

Euvolémica

96
Q

Hiponatrémia vai causar principalmente manifestações…

A

Neurológicas

97
Q

A que se devem as manifestações neurológicas observadas na hipoNa+?

A

Líquido extra-celular hipotónico (pouco Na+) -> água vai para dentro das células que estão mais hipertónicas -> Edema cerebral

98
Q

Encefalopatia hiponatrémica aguda: causas

A
  • Mulheres antes da menopausa submetidas a cirurgia
  • Fluídos hipotónicos
  • Irrigação com glicina (TURP, cirurgia uterina)
  • Preparação colonoscopia
  • Tiazidas
  • Polidipsia
  • MDMA
  • Exercício
  • Multifactorial
99
Q

Mulheres pré-menopausa no período pós-op podem sofrer de hiponatrémia aguda: estão mais ou menos predipostas a encefalopatia e sequelas neurológicas?

100
Q

Hiponatrémia aguda é uma emergência médica?

101
Q

Complicações de encefalopatia hiponatrémia aguda

A

SNC: convulsões, estrangulamento das amígdalas, coma, morte

Insuficiência respiratória normocápnica (edema pulmonar neurogénico) ou hipercápnica

102
Q

Na avaliação diagnóstica de hipoNa+ deve ser feita TC torácica se…

A

Alto risco de carcinoma de pequenas células pulmonar (fumadores). RXT pode falhar a deteção do carcinoma.

103
Q

Osmolalidade efetiva na hiponatrémia

A

<275 mOsm/kg

104
Q

Como está a osmolalidade na pseudohiponatrémia? Causas?

A

= ou +

Hiperlipidemia ou Hiperproteinemia extrema

105
Q

Quanto é que diminui o Na+ por cada elevação de 100mg/dL na glicemia

A

16-2.4mM (hipoNa+ devido a hiperglicemia resolve com correção da hiperglicemia)

106
Q

Que substância é usada para diagnosticar insuficiência supra-renal primária?

107
Q

Em que situação damos suplemento s de K+ a um doente com hiponatrémia?

A

Se ele tiver hipoK+ damos suplemento de K+ pois pode aumentar o Na+ (K+ troca com o Na+ para este ser reabsorvido), mas não devemos corrigir demasiado agressivamente ou podemos sobrecorrigir o Na+

108
Q

Ingestão diária de soluto (ureia oral, salt tablets) é usada no tx da hipoNa?

A

Não, porque não são bem tolerados pelos doentes, apesar de serem eficazes.

109
Q

Restrição hidrica é o cornerstone da terapia da hipoNa crónica, mas é dificil na…

A

SIAD (++ AVP e sede)

110
Q

Tratamento farmacológico da SIAD

A
  • Furosemida oral + salt tablets
  • Demeclociclina (não dar em cirróticos; diminui TFG)
  • Vaptanos
111
Q

Vaptanos actuam em quais receptores?

A

Antagonistas da AVP que actuam nos receptores V2

112
Q

Em que condições são usados os Vaptanos (antagonistas AVP)

A
  • SIAD
  • HipoNa+ hipervolémica (IC e Cirrose)
    Altamente eficazes
113
Q

Vaptanos estão aprovados para hiponatrémia hipovolémica e hiponatrémia aguda?

114
Q

Podemos dar Vaptanos na hiponatrémia aguda?

115
Q

Tolvaptano: efeitos laterais

A

Alterações nas provas de função hepática pelo que não deve ser dado por mais de 2 meses

Mnemo: “TOLvaptano takes a TOLL on the liver”

116
Q

Indicação para Tolvaptano

A

SIAD refratária

117
Q

Durante quanto tempo pode ser dado o Tolvaptano

A

máx 2 (provoca alterações nas provas de função hepática)

Mnemo: “TOLvaptano takes a TOLL on the liver”

118
Q

Efeito lateral do Conivaptano

A

Hipotensão

119
Q

Tratamento da hiponatrémia aguda

A

Solução salina hipertónica 3%, aumentar Na+ 2mM/hora -> até perfazer 6mM (é o suficiente para aliviar sintomas) -> restante correção feita de acordo com as guidelines para hipoNa crónica

120
Q

Hiponatrémia aguda com edema agudo do pulmão: tratamento do EAP?

A

Diuréticos de ansa IV (pouco suscetíveis de causar hipoNa+) + oxigénio e suporte ventilatório

121
Q

Ritmo de correção da hipoNa+ crónica

A

<8mM nas primeiras 24H e <18mM nas primeiras 48H

acima destes valores há risco de SDO

122
Q

Consumo de água quando se estão a tomar Vaptanos

A

Liberalização de água!! (>2L/dia) -> caso contrário, 10% sobrecorrige a hipoNa+

123
Q

O que fazer quando há sobrecorreção da hipoNa+ a fim de evitar SDO?

A

Induzir novamente hipoNa+! -> Desmopressina e/ou água livre (D5W)

124
Q

Síndrome de desmielinização osmótica (SDO) é mais comum na correção da hipoNa+ crónica ou aguda?

125
Q

Quem tem maior risco de desenvolver Sdr Desmielinização Osmótica?

A
  • HipoK+
  • Alcoolismo
  • Desnutrição
  • Transplante hepático

(3 primeiros são muito frequentes na Potomania da Cerveja)

126
Q

Que ião é importante corrigir na hipoNa+ caso esteja baixo?

A

K+: hipocaliémia deve ser corrigida em doentes com hipoNa+ pois suplementação com K+ pode corrigir os níveis da Na+ (reabsorção de Na+ necessita de K+ para trocar). Não deve ser demasiado agressiva para não sobrecorrigir o Na+.

127
Q

Em que doentes devemos evitar usar Demeclociclina (usada no tx SIADH)?

A

Cirróticos (a Demeclociclina pode causar TFG e os cirróticos têm maior risco de nefrotoxicidade pelo aumento da acumulação do fármaco)

128
Q

Ureia oral e salt tablets são eficazes na hipoNa+? São bem tolerados?

A

São eficazes mas mal tolerados, pelo que não são muito usados

129
Q

[Na+] plasmático normal

A

140 mM (+-5)

130
Q

Hipernatrémia

131
Q

Qual é mais comum: hipernatrémia ou hiponatrémia?

A

Hiponatrémia

Mnemo: na aula de DHE as “hipo” são mais comuns

132
Q

Taxa de mortalidade da hipernatrémia

133
Q

Mecanismos através dos quais acontece a hipernatrémia

A
  • Perda de água (mais perda de água do que de Na+) -> MAIS frequente
  • Ingestão excessiva de Na+ (ex: NaCl hipertónica, NaHCO3)
134
Q

Porque é que os idosos estão em maior risco de hipernatrémia?

A
  • Sede reduzida

- Diminuição de acesso à água

135
Q

Hipernatrémia por perda de água pode ser por perdas renais e extra-renais: quais as extra-renais?

A
  • GI: ++ diarreia osmótica (não secretora!) e gastroenterite viral
  • Febre
  • Exercício
  • Calor
  • Queimaduras
  • VMI
136
Q

Causa GI mais comum de hipernatrémia?

A

Perda de água devido a diarreia osmótica (na secretora perdem-se eletrólitos também) e gastroenterite viral

137
Q

Causas de Diabetes Insipida Nefrogénica adquirida

A
  • HiperCa
  • HipoK
  • Fármacos (Lítio, Ifosfamida)
  • Gravidez tardia (raro)
138
Q

DIN adquirida na gravidez responde ao tratamento com DDAVP?

A

Sim! (normalmente as DIN não respondem a DDAVP)

139
Q

Manifestações clínicas de hipernatrémia

A
  • Alteração do estado de consciência ++
  • Hemorragia intracraniana especialmente em RN e crianças
    Mnemo: “hiperNa leva água fora das células e sangue para fora dos vasos”
  • Rabdomiólise
140
Q

Osmolalidade urinária e diurese na hipernatrémia de causa EXTRA-RENAL

A

Aquilo que vemos é a RESPOSTA do organismo à hiperNa+:

  • Osmolalidade urinária ++ (>800mOsm/kg)
  • Diurese reduzida (<500mL/dia) -> água é muito reabsorvida
141
Q

Como distinguimos DI central de nefrogénica?

A
  1. Damos DDAVP:
    - Central: responde com aumento na osmolalidade urinária >50%
  • Nefrogénica: não responde, aumento na osmolalidade urinária <50% ou <150mOsm/kg
  1. Níveis de AVP
    Central: -
    Nefrogénica: N ou +
142
Q

V ou F: restrição hídrica está contra-indicada na hipernatrémia mesmo que o doente tenha poliúria

143
Q

A que ritmo deve ser corrigida a hipernatrémia?

A

Lentamente (ao longo de 48h) para evitar edema cerebral: <10mM/dia

Excepto! se hiperNa aguda: 1mM/h é seguro

144
Q

Como é que tratamos a hipernatrémia?

A

Água livre PO ou SNG

145
Q

Quais as únicas situações em que corrigimos hipernatrémia com soro isotónico?

A

Hipernatrémia grave ou hipotensão franca

146
Q

Tratamento diabetes insipida central

A

Desmopressina intranasal, IV ou PO

147
Q

Tratamento diabetes insipida nefrogénica CRÓNICA

A
  • Se causada pelo Lítio: Amilorido (diminui entrada do Litio pelo ENaC)
  • Tiazidas
  • AINEs
    (não se dá na DIN aguda)
148
Q

O que acontece ao K+ ingerido na dieta?

A

É TODO excretado: 90% urina, 10% fezes

149
Q

Em que células há maior concentração de K+?

150
Q

A nível do néfron, onde é que ocorre a maioria da secreção de K+?

A

Distalmente - céls principais do ducto colector

151
Q

Secreção de K+ no néfron distal ocorre através de que canais?

A

ROMK (principal)

BK/Maxi-K

152
Q

Distúrbios da aldosterona estão SEMPRE associados a anormalidades do K+?

153
Q

Pode haver reabsorção de K+ independente da aldosterona?

A

Sim, nas células intercaladas alfa no caso de hipoK

154
Q

Hipocalémia

155
Q

% dos doentes hospitalizados com hipoK

156
Q

Aumento na taxa de mortalidade intra-hospitalar devido a hipoK

157
Q

Deficiência de que ião pode impedir a correção de hipoK?

A

Mg (hipomagnesemia -> hipocalémia refratária a menos que corrigida)

158
Q

Redistribuição INTRAcelular de K+ (hipocalémia): causas

A
  • Hormonas tiroideias
  • Insulina (“INto the cells”)
  • Actividade B2 adrenérgica
  • Alcalose
159
Q

Hipotermia causa hipo ou hiperK+?

160
Q

Paralasia periódica tirotóxica: em que grupos étnicos?

A

Asiáticos e hispânicos

161
Q

Paralisia periódica tirotóxica

A
  • HipoK+ profunda
  • Paralisia ou fraqueza das extremidades periodicamente entre a 1h e 6h da manhã
  • SSx tirotóxicos não estão invariavelmente presentes
  • HipoP, hipoMg
162
Q

Como tratamos paralisia periódica tirotóxica?

A

Propanolol

163
Q

Quais causam hipoK+: tiazídicos ou diuréticos de ansa?

A

Tiazídicos

164
Q

Sdr de Liddle

A

AD
Ganho de função ENaC
HTA severa + HipoK + aldosterona urinária baixa (faz pensar em hiperaldosteronismo mas a aldosterona urinária está baixa)
Responde ao Amilorido

165
Q

Sdr de Liddle responde a Espironolactona?

A

Não, porque não é mediado pela aldosterona (há um ganho de função do ENaC)

166
Q

Qual o mais grave: Sdr de Bartter ou Gittleman?

A

Sdr Gittleman

Mnemo: O “Little man” é menos perigoso que o “Bartender”

167
Q

Alterações electrocardiográficas na hipoK

A
  • Achatamento onda T
  • Depressão ST
  • Prolongamento QT
168
Q

Qual predispõe à toxicidade da Digoxina: hipoK ou hiperK?

169
Q

Alterações ECG devido a hipoK são mais marcadas quando os valores de K+ são…

170
Q

Efeitos da correção do K+ em doentes hipertensivos com hipoK+

A

PA melhora com correção da hipoK+

171
Q

Risco CV da hipoK+: associada à progressão de…

172
Q

Gradiente transtubular de K+ (TTKG) na hipoK+

173
Q

Principal tratamento da hipoK+

A

Reposição oral com KCL (corrigir sempre HipoMG concomitante com Mg PO ou IV)

174
Q

Em que situações damos KCL EV em vez de PO para corrigir hipoK+?

A
  • Doentes que não podem usar via entérica ou têm complicação grave da hipoK+ (paralisia, arritmia)
175
Q

HipoK+: KCl deve ser administrado em solução salina e não em…

A

Dextrose (-> insulina -> hipoK piora)

176
Q

Qual a via de acesso preferível para administrar KCl?

A

Veias femorais (menos efeito na condução cardíaca)

177
Q

Hipercalémia

178
Q

Que % dos doentes hospitalizados tem hipercalémia?

179
Q

Que % dos pacientes tem hiperK GRAVE (>6.0mM)?

180
Q

Qual o mecanismo mais comum de hiperK?

A

Diminuição da excreção renal

181
Q

Ingestão aumentada de K+ raramente é suficiente para causar hiperK+, mas pode ter uma influência major em que doentes?

A

DRC e Diabetes com hipoaldosteronismo hiporrenémico

182
Q

Causas de redistribuição extracelular de K (hiperK+)

A
  • Acidose
  • Digoxina
  • Miorrelaxantes despolarizantes
  • Hipertonicidade (manitol, soro hipertónico, Ig intravenosa)
  • AA catiónicos e ácido epsilonaminocapróico
183
Q

Transfusão de eritrócitos é uma possível causa de que distúrbio electrólitico?

184
Q

Hipoaldosteronismo hiporrenémico é comum em quem?

A

Idosos
DM
Insuf renal

185
Q

Hipoaldosteronismo secundário: causa mais comum?

A

Autoimunidade (Addison ou endocrinopatia poliglandular)

186
Q

Causas infecciosas de e hipoaldosteronismo secundário e qual a mais comum

187
Q

HiperK é mais comum na LRA oligurica ou não-oligurica?

A

Oligurica (há menos entrega distal de Na+ -> menos Na+ para trocar com K+ -> K+ não é secretado)

188
Q

Alterações ECG na hiperK

A

Emergência médica!

Ligeiro aumento: espiculação onda T

Moderado aumento: prolongamento PR e QRS

Grave: perda onda P e alargamento QRS

Muito grave: ritmo idioventricular sinusoidal que sugere FV ou assistolia iminente (8mM)

189
Q

TTKG na hiperK

190
Q

Com que valores de K devemos tratar a hipercalémia mesmo que não hajam alterações no ECG?

191
Q

HiperK: antagonismo imediato dos efeitos cardíacos é feito com…

A

Cálcio IV (protege o coração, não afecta os níveis de K)

192
Q

Cuidado a ter quando se usa Calcio IV no tratamento da hiperK com alterações no ECG

A

Se o doente tomar Digoxina, ter cuidado porque o Ca potencia a sua toxicidade

193
Q

Redução rápida do K por redistribuição

A

Insulina

  • 20 min até fazer efeito
  • Dar juntamente com glicose para evitar hipoglicemia, a menos que glicémia 200-250mg/dL -> dar só Insulina
194
Q

HiperK tratamento: Salbutamol tem um efeito aditivo com…

195
Q

Tratamento da hiperK: em que doentes não devemos dar Salbutamol sem dar também Insulina?

A

Doença renal terminal -> 20% resistência aos agonistas B2 isolados

196
Q

Bicarbonato IV é usado no tratamento da hiperK aguda?

A

Não, mas pode atenuar LENTAMENTE a hiperK

197
Q

Complicação rara mas fatal das resinas usadas no tx da hiperK+

A

Necrose intestinal

198
Q

Combinação de Resina (Sulfonato de Polistireno Sódico) + … = aumento risco de necrose intestinal (correção da hiperK)

199
Q

Que resina é dada no tx da hiperK?

A

Sulfonato de polistireno sódico (SPS)

200
Q

Resinas (SPS) são 1ª linha no tx da hiperK aguda?

A

Não, se possível usar terapias alternativas

201
Q

Qual o método mais eficaz e confiável para redução do K+?

A

Hemodiálise (diálise peritoneal é menos eficaz)

(Nefrologia - PNS COPY) (15 decks)

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