DM / comp agudas Flashcards
Generalidades, Clinica, Dx y Tx
GENERALIDADES
Cuál es la que principalmente se presenta en DM1 y DM2
DM1: Cetoacidosis diabética
DM2: Estado hiperglucémico hiperosmolar
GENERALEADES
Cuales son los desencadenantes de los problemas agudos
Las “I´s”
Infecciones: neumonía o IVU (más común)
Insulina deficiente: reducción de dosis, omisión de dosis
Iatrogenia: glucocorticoides, tiazidas, simpaticomiméticos (salbutamol, dopamina, dobuta), glucagón, somatostatina
Inflamación: pancreatitis, quemados, colecistitis
Isquemia o infarot (cerebral, IAM, istestinal)
Intoxicación: alcoho, cocaína
CAD
Porqué se forman los cuerpos cetónicos ?
Al no tener glucosa, las céulas empiezan a catabolizar acidos grasos (beta Ox).
La insulina es una hormona que detiene este proceso, ya que bloquea a la enzima HMG CoA LIASA, la cual es importnate en el inicio de la beta Ox.
La ausencia de insulina –> aumento de la oxidación de acidos grasos -> formación de cuer´pos cetónicos.
CAD
Cuál es la clínica de estos pacientes
Inicio abruspto (<24 hrs)
Poliuria, polidipsia,
Deshidratación –> datos de hipovolemia
N/V
Dolor abdominal poco localizado
Alteración del estado de conciencia –> coma
Taquicardia
Taquipnea (profundas –> Kusmaull)
Aliento a frutas (cetonas)
CAD
Niveles de glucosa ?
> o= a 250 mg/dl
CAD
Acidosis metabólica con BA elevada
Medición de cetonas ?
Y su relación con la BA
Las cetonas se pueden medir en suero y en orina
La cetona más abundante es el beta hidroxibutarato. La que medimos en orina a través del test de nitroprusiato es el acetoacetato. Al tratar el CAD el B-OH se convierte a Ac-Ac. La BA empieza a bajar mientras que las cetonas en orina empiezan a subir.
CAD
Que otras manifestaciones laboratoriales podemos encotnrar
Leucocitosis
Hiponatremia (corregir con la glucosa)
Hiperkalemia
Creatinina elevada
CAD
Cuál es la clasificación de gravedad de los pacientes
Leve
pH 7.30-7.25
HCO3 18-15
Moderado
pH 7.24-7.00
HCO3: 15-10
Severo
pH <7+
HCO3 <10
EHH
Definición
Hiperglucemia extrema (>600 m/dl) + hiperosmolaridad (>320 mosm/l) + alteración del estado mental
EHH
Clínica de estos pacientes
Inicio paulatino (días a semanas)
Poliruia, polidipsia
Deshidratación marcada (diuresis osmótica brutal)
N/V
Alteración del estado de conciencia –> coma
EHH
Como se hace el Diagnóstico
Glucosa >600
pH >7.3 con HCO3 >15
OmsP >320 mOsm/Kg
Otras alteraciones:
Leucocitosis,
BUN y creatinina elevadisimos
Hiperkalemia
TRATAMIENTO
Cuales son los pilares del tratamiento ?
1) Manejar la deshidratción
2) Disminuir la glucosa y la formación de cuerpos cetónicos
3) Controlar el potasio
TRATAMIENTO
Como manejamos la deshidrataión ?
1) repletar el volumen:
Administrar 500-1000 ml de SS 0.9% en 1 a 2 horas
Evaluamos el sodio:
Esta alto o normal ?
Esta bajo ?
2A) Manejo de sodio alto o normal
SS al 0.45% 150-500 ml
2B) Manejo de sodio bajo
SS ak 0.9% 250-500 ml
3) manejo de fluido con dextrosa al 5%+ SS 0.45%
CAD: iniciamos cuando glucosa <250
EHH: iniciamos cuando glucosa <300
Esto es porque seguimos dando insulina para evitar que se formen cuerpos cetónicos, entonces podriamos provocar hipoglucemia si no cavalgamos la glucosa
TRATAMIENTO
Como manejamos la insulina ?
importante: No se puede inicar insulina si el K es <3.5
1) Bolo de insulina 0.1 U/kg
2) Infusión con insulina 0.1 U/kg
Se debe checar:
- Glucosa cada 1-2 horas
- Cuando llege a 250 a 200 empezamos a cavalgar con insulina SC + IV por otras 2 horas
TRATAMIENTO
Como manejamos el potasio ?
La insulina va a meter el potasio a las células, por lo que debemos evaluar lo siguiente:
<3.5 meq / L –> KCl 10-20 mEq(L + retener insulina
Entre 3.5-5.5: KCl + insulina al mismo tiempo
> 5.5 mEq/L —> Insulina.
