Dislipidemias Flashcards

1
Q

¿A partir de qué, el hígado va a sintetizar el colesterol sérico?

A

la reducción de Acetil-CoA

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2
Q

¿Cuál es el tipo de colesterol el cual va a transportar principalmente triglicéridos?

A

VLDL

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3
Q

¿Cuál es el tipo de colesterol el cual va a transportar principalmente o en su mayoría, colesterol?

A

LDL

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4
Q

¿Cuál es el tipo de colesterol que es mayormente aterogénico?

A

LDL

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5
Q

¿En dónde va a depositar el colesterol el LDL?

A

En los vasos sanguíneos

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6
Q

¿Cuál es el tipo de colesterol el cual capta el exceso de colesterol y lo lleva de los tejidos periféricos hacia el hígado?

A

HDL

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7
Q

Hiperlipemia primaria

A

Son trastornos genéticos raros, muestran ECV, xantelasma, arco corneal y Xantomas tendinosos

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8
Q
  • Hiperlipemia familiar combinada
  • Hipercolesterolemia familia
  • Hiperapo-B-lipoproteinemia
  • Hipertrigliceridemia familiar
  • Quilomicronemia familiar
A

Son hiperlipidemias primarias

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9
Q

Hiper lipemias secundarias

A

Son trastornos multifactoriales muy comunes

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10
Q

Algotitmo para el manejo de la reducción de cLDL (hipercolesterolemia)

A
  1. Modficar estilo de vida (⭐fibra⭐ reduce 5% de la LDL adicional a la dieta de base⭐DASH/Mediterranea/milpa⭐)
  2. Estatinas con la dosis más alta
  3. Eztimiba con estatinas
  4. Epigeneticos (Inhibidores de la PCSK9) +ezetimiba+estatinas

Cada 3 meses si no se controla se pasa al siguente paso, nos podemos tardar hasta 1 año en controlar al px con dislipidemia
TMBN: Resinas (solo LDL) y ácido nicotinico (LDL y VLDL)

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11
Q

¿Cuáles son los fármacos de las familias de las Estatinas?

A

Atorvastatina
Rosuvastatina
Provastatina
Simvastatina
Pitavastatina

-statina

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12
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de las estatinas?

A

Al inhibir a la enzima HMG-CoA reductasa:
* Disminuye la síntesis de colesterol
* Estimula la formación de receptores LDL y VLDL
* Estimula síntesis de HDL

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13
Q

¿Cómo va a ser el metabolismo de las estatinas?

A

Las metaboliza el hígado CYP

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14
Q

¿Cuáles son las indicaciones generales de las estatinas?

¿Con que no se deben combinar?

A
  • Tratamiento de dislipidemias.
  • Prevención primaria Cardiovascular.

no combinar con fibratos–> puede haber rabdomiolisis

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15
Q

¿Qué estatina no es metabolizada por p450?

A

Pitavastatina

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16
Q

¿Qué estatinas son metabolizadas por CYP3A4?

A

Atorvastatina y Simvastatina

El dr SIMi Abre de 3 a 4

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17
Q

¿Cuáles son los efectos adversos de las estatinas?

A
  • Problemas gastrointestinales (estreñimiento, diarrea, pirosis)
  • Hepatitis.
  • Aumento de riesgo de diabetes.
  • Rabdomiolisis (más graves)–> mialgias
  • Hepatotoxicidad.
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18
Q

Ezetimiba MoA

A

Inhibe a la proteína NPC1L1

(su MOA es que Inhibe absorción intestinal de colesterol)

Niemann Pick C like transportador

19
Q

Las exetimibas disminuyen el riesgo CV en monoterapia. V/F

A

FALSO

20
Q

¿Cómo se absorben las ezetimibas?

A

No tiene absorción sistémica, solo enterohepática

21
Q

EA Ezetimiba

A
  • Cefalea
  • Mialgias (rabdomiolisis)
  • Hepatitis (elevación de enzimas hepáticas)
22
Q

¿Qué son los fibratos?

A

Fármacos los cuales sirven para disminuir el nivel de triglicéridos en sangre.

23
Q

¿Cuáles son los fármacos de la familia de los fibratos?

A

Gemfibrozilo.
Fenofibrato.
Bezafibrato.
Ciprofibrato.

24
Q

¿Qué fármacos vamos a utilizar mayormente si queremos reducir los niveles de colesterol?

A

Estatinas

25
Q

Tratamiento de la hipertrigliceridemia

A

Se dan fibratos a partr de TG >885 mg/dL→ va para el hospital

  1. Estilo de vida: Si tiene menos de 885 mg/dL, pero tiene TG altos
  2. estatina discrecionalmente o un fibrato
  3. fibratos o etil eicosapentano para TG
26
Q

¿Qué fármacos vamos a utilizar mayormente si queremos reducir los niveles de triglicéridos?

A

Fibratos

27
Q

MoA de los fibratos

A

Son agonistas de los receptores PPAR alfa y por lo tanto aumentan la actividad de la lipoprotein-lipasa.

  • Disminuyen la expresión de APO-C (inhibidor de la LPL)
  • Disminuyen producción de VLDL (triglicéridos)

Limitada reducción de LDL

La LPL convierte los trigliceridos en acidos grasos

28
Q

¿Cuáles son las indicaciones generales de los fibratos?

A

Cuando hay niveles muy elevados de triglicéridos >1500 mg/dl

29
Q

¿Cuáles son los efectos adversos de los fibratos?

A
  • Efectos gastrointestinales.
  • Asociado a disfunción hepática.
    • Hay disminución de colesterol 7 alfa-hidroxilasa.
      • Necesaria para colesterol → ácido biliar.
      • Al no haber una correcta función, pueden formarse cálculos renales.
  • Aumenta riesgo de miopatías→ rabdomiólisis.
  • Aumenta el riego de colelitiasis
30
Q

¿Cuáles son los fármacos de la familia del ácido nicotínico?

A

Niacina y vitamina B3

31
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción del ácido nicotínico?

A
  • Disminuye síntesis de VLDL.
  • Aumenta síntesis de HDL.
  • Inhibe lipólisis.
32
Q

¿Cuáles son las indicaciones generales del ácido nicotínico?

A
  • Se asocia a una estatina o a resina para aumentar su acción.
  • Demostró disminución de riesgo CV (IAM y mortalidad total).
33
Q

¿Cuáles son los efectos adversos del ácido nicotínico?

A

Rubor cutáneo.
Aumenta glucemia y ácido úrico.

No hay rubor cuando se administra con AAS

34
Q

¿Con qué se va a administrar el ácido nicotínico para evitar el efecto de rubor cutáneo?

A

Con AAS

35
Q

¿Cuáles son los fármacos de anticuerpos monoclonales anti PCSK9?

A

Evolocumab y alirocumab

36
Q

A quienes se les recomienda Evolocumab y alirocumab?

A

Hiperlipemias primarias

37
Q

EA de evolocumab y alirocumab

A
  • Reacciones cutaneas
  • Aumento de enzimas hepáticas
38
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de los anticuerpos monoclonales anti PCSK9?

A
  • La PCSK9 es una enzima proteasa que favorece la destrucción de receptores LDL.
  • Al bloquear la PCSK9 ⬆ recaptura de LDL plasmático ⬇ de forma eficiente LDL.
39
Q

¿Cuáles son las indicaciones generales delos anticuerpos monoclonales anti-PCSK9?

A

Tx de hipercolesterolemia primaria.
Tx de hipercolesterolemia primaria que no responde adecuadamente a estatinas.

40
Q

¿Cuáles son los efectos adversos de los anticuerpos monoclonales anti PCSK9?

A

Reacciones cutáneas locales.
Aumento de enzimas hepáticas.

41
Q

¿A qué grupo de pacientes se les dan estatinas?

A
  1. Px con EVC
  2. Px con trigliceridos >190 mg/dl
  3. Px con DM y trigliceridos >70 mg/dl
  4. Px con SCORE >7.5, y LDL >70 mg/dl
42
Q

Resinas colestramina: MoA

A

Es una resina que se une a los ácidos biliares impidiendo su reabsorción

  • No aumentan el colesterol bueno
  • Aumentan los trigliceridos
  • No te dice cuanto disminuye de LDL
43
Q

Indicaciones colestramina

A
  • Uso preferido en jovenes
44
Q

EA de la colestramina

A
  • Estreñimiento