Diabetologia Flashcards

1
Q

diabete - info generiche

A

malattie metaboliche da alterata omeostasi glucidica
iperglicemia causata da insulino resistenza, ridotta secrezione insulina
malattia cronica, no possibilità guarigione –> miglioramento omeostasi e prevenzione complicanze

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2
Q

epidemiologia diabete

A

incidenza in aumento
tra le prime cause di morte nei paesi industrializzati

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3
Q

classificazione eziologica diabete

A

TIPO 1: insulino dipendente, deficienza assoluta
TIPO 2: insulino indipendente, resistenza
MODY: maturity onset diabetes of the young, tipo 1 non autoimmune
GESTAZIONALE: scompare dopo il parto, fattore di rischio per sviluppo tipo 2 in futuro

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4
Q

diabete tipo 1 - generale

A

patologia autoimmune, progressiva distruzione cellule beta langherans
5-10% dei casi
picco incidenza: infanzia e adolescenza
deficit quantitativo: distruzione irreversibile, patologia manifesta quando >90% distrutto, insorgenza rapida

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5
Q

diabete tipo 1 - classificazione

A

1A: autoimmune, eziologia multifattoriale
variante LADA
1B: idiopatico, forte ereditarietà
MODY: forma non autoimmune, nel giovane

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6
Q

diabete tipo 1 - patogenesi

A

fase di distruzione rapida
primi segni quando +90% delle cellule sono distrutte
peptide C ancora dosabile, secrezione residua insufficiente

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7
Q

diabete tipo 1 - eziologia

A

multifattoriale
- genetica: anomalie complesso HLA
- ambiente: ipotesi igiene o eccessiva esposizione ad agenti infettivi per somiglianza molecolare

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8
Q

diabete tipo 1 - diagnosi

A

1) CLINICA
- segni e sintomi: chetoacidosi, poliuria, polidipsia, perdita di peso
- insorgenza improvvisa
- peso corporeo, anamnesi famigliare, valutazione età

2) DOSAGGI
- autoanticorpi: islet cells autoAb (ICA), possibili falsi negativi + IAA, ZnT8A, GADA65
- marker

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9
Q

diabete tipo 2 - generale

A

forma più frequente e incidenza in aumento
resistenza: difficoltà a captare glucosio, iperinsulinemia –> progressivo declino funzionale
onset graduale

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10
Q

diabete tipo 2 - patogenesi

A

1) sviluppo resistenza: adipe muscolo e fegato hanno difficoltà a captare glucosio, iperinsulinemia
2) declino funzione cellule beta: esaurimento funzionale, vulnerabilità cellule, glucotossicità
3) aumentata produzione di glucosio dal fegato: >140 mg/dL, glicogenolisi, gluconeogenesi, catabolismo proteico
4) ridotta risposta incretine

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11
Q

diabete tipo 2 - eziologia

A
  • obesità e vita sedentaria
  • grasso viscerale: distribuzione del tessuto adiposo
  • storia famigliare
  • alterata glicemia a digiuno e Impaired Glucose Tolerance
  • PCOS
  • razza/etnia
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12
Q

diabete tipo 2 - diagnosi

A

1) emoglobina glicata >6.5%
2) glicemia a digiuno >126 mg/dL (>7 mmol/L)
3) test OGTT >200 mg/dL
4) dosaggio random >200 mg/dL

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13
Q

diabete tipo 1 vs 2

A

esordio ed età
prevalenza
fenotipo
insulino resistenza
autoanticorpi
gravità sintomatologia
complicanze acute e croniche
corpi chetonici
terapia

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14
Q

diabete gestazionale

A

esordio durante la gravidanza
screening universale
diagnosi: cut off 92 mg/dL, test OGTT 153 mg/dL

macrosomia fetale: peso alla nascita sopra il 90esimo percentile, +4kg –> distocia di spalla, maggior rischio di sviluppo diabete, ipoglicemia fetale

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15
Q

complicanze acute - generale

A
  • chetoacidosi diabetica DKA (tdm1)
  • sindrome iperglicemica iperosmolare non chetonica HHNS (tdm2)
  • ipoglicemia (tdm1 e 2)
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16
Q

complicanze acute - DKA

A

25% dei decessi
- parametri: glicemia>300, bicarbonato<15, pH<7.3, chetonemia
- patogenesi: ridotto utilizzo glucosio, aumento glicogenolisi epatica e catabolismo proteico, lipolisi –> acidosi lattica, iperosmolarità, ridotta funzione renale
- sintomi: polidipsia, alito, affaticamento, cefalea, nausea e vomito, tachipnea

17
Q

complicanze acute - HHNS

A

tdm2 non trattato, coma chetonico iperosmolare
più grave di DKA ma meno frequente
- parametri: glicemia>600, iperosmolarità (300-320), bicarbonato>15, pH>7.3, chetoni negativi
- patogenesi: diminuito utilizzo insulina, aumento gluconeogenesi e glicogenolisi, aumento secrezione renale
- sintomi: disidratazione, ipotensione, astenia, tosse e dispnea, anoressia, convulsioni

18
Q

complicanze acute - ipoglicemia

A

eccessiva correzione dello stato iperglicemico
farmaci, disordini associati a ipoglicemia a digiuno e post-prandiale

19
Q

complicanze croniche

A

problema sociosanitario
micro: retinopatia, nefropatia, neuropatia
macro: arterie coronarie, arterie periferiche, cerebrovascolare
patogenesi: iperattività via dei polioli, glicazione avanzata, induzione pathway proteina C chinasi, eccessiva attivazione pathway stress ossidativo

20
Q

complicanze croniche - microangiopatie

A

RETINOPATIA
controllo glicemico, pressione arteriosa, componente genetica
classificazione in base a severità

NEFROPATIA
microalbuminuria, proteinuria e rialzo creatinina
insufficienza renale terminale

NEUROPATIA
nervi riducono capacità conduzione
anestesia al dolore, ridotta sensibilità, dolori e crampi, perdita equilibrio
neuropatia sensomotoria/periferica e autonomica
–> gastroenterici, vescicali, disfunzione erettile, sudorazione, riflesso midriatico, cardiovascolari

21
Q

complicanze croniche - macroangiopatie

A

CARDIOMIOPATIA
ipertensione e dislipidemia
ischemica, dilatativa, disturbi coronarie o vasi periferici

PIEDE DIABETICO
microangiopat periferica + neuropat autonomica + neuropat periferica
possibile gangrena
alluce a martello, alluce vago, infezioni e ulcere, piede cavo, anomalie articolazione

22
Q

sindrome metabolica

A

condizione metabolica, presenza contemporanea di +3 fattori tra
- obesità addominale, aumento circonferenza vita
- ipertrigliceridemia
- basso colesterolo HDL
- ipertensione
- alterata tolleranza glucosio o diabete