Diabetologia Flashcards
diabete - info generiche
malattie metaboliche da alterata omeostasi glucidica
iperglicemia causata da insulino resistenza, ridotta secrezione insulina
malattia cronica, no possibilità guarigione –> miglioramento omeostasi e prevenzione complicanze
epidemiologia diabete
incidenza in aumento
tra le prime cause di morte nei paesi industrializzati
classificazione eziologica diabete
TIPO 1: insulino dipendente, deficienza assoluta
TIPO 2: insulino indipendente, resistenza
MODY: maturity onset diabetes of the young, tipo 1 non autoimmune
GESTAZIONALE: scompare dopo il parto, fattore di rischio per sviluppo tipo 2 in futuro
diabete tipo 1 - generale
patologia autoimmune, progressiva distruzione cellule beta langherans
5-10% dei casi
picco incidenza: infanzia e adolescenza
deficit quantitativo: distruzione irreversibile, patologia manifesta quando >90% distrutto, insorgenza rapida
diabete tipo 1 - classificazione
1A: autoimmune, eziologia multifattoriale
variante LADA
1B: idiopatico, forte ereditarietà
MODY: forma non autoimmune, nel giovane
diabete tipo 1 - patogenesi
fase di distruzione rapida
primi segni quando +90% delle cellule sono distrutte
peptide C ancora dosabile, secrezione residua insufficiente
diabete tipo 1 - eziologia
multifattoriale
- genetica: anomalie complesso HLA
- ambiente: ipotesi igiene o eccessiva esposizione ad agenti infettivi per somiglianza molecolare
diabete tipo 1 - diagnosi
1) CLINICA
- segni e sintomi: chetoacidosi, poliuria, polidipsia, perdita di peso
- insorgenza improvvisa
- peso corporeo, anamnesi famigliare, valutazione età
2) DOSAGGI
- autoanticorpi: islet cells autoAb (ICA), possibili falsi negativi + IAA, ZnT8A, GADA65
- marker
diabete tipo 2 - generale
forma più frequente e incidenza in aumento
resistenza: difficoltà a captare glucosio, iperinsulinemia –> progressivo declino funzionale
onset graduale
diabete tipo 2 - patogenesi
1) sviluppo resistenza: adipe muscolo e fegato hanno difficoltà a captare glucosio, iperinsulinemia
2) declino funzione cellule beta: esaurimento funzionale, vulnerabilità cellule, glucotossicità
3) aumentata produzione di glucosio dal fegato: >140 mg/dL, glicogenolisi, gluconeogenesi, catabolismo proteico
4) ridotta risposta incretine
diabete tipo 2 - eziologia
- obesità e vita sedentaria
- grasso viscerale: distribuzione del tessuto adiposo
- storia famigliare
- alterata glicemia a digiuno e Impaired Glucose Tolerance
- PCOS
- razza/etnia
diabete tipo 2 - diagnosi
1) emoglobina glicata >6.5%
2) glicemia a digiuno >126 mg/dL (>7 mmol/L)
3) test OGTT >200 mg/dL
4) dosaggio random >200 mg/dL
diabete tipo 1 vs 2
esordio ed età
prevalenza
fenotipo
insulino resistenza
autoanticorpi
gravità sintomatologia
complicanze acute e croniche
corpi chetonici
terapia
diabete gestazionale
esordio durante la gravidanza
screening universale
diagnosi: cut off 92 mg/dL, test OGTT 153 mg/dL
macrosomia fetale: peso alla nascita sopra il 90esimo percentile, +4kg –> distocia di spalla, maggior rischio di sviluppo diabete, ipoglicemia fetale
complicanze acute - generale
- chetoacidosi diabetica DKA (tdm1)
- sindrome iperglicemica iperosmolare non chetonica HHNS (tdm2)
- ipoglicemia (tdm1 e 2)
complicanze acute - DKA
25% dei decessi
- parametri: glicemia>300, bicarbonato<15, pH<7.3, chetonemia
- patogenesi: ridotto utilizzo glucosio, aumento glicogenolisi epatica e catabolismo proteico, lipolisi –> acidosi lattica, iperosmolarità, ridotta funzione renale
- sintomi: polidipsia, alito, affaticamento, cefalea, nausea e vomito, tachipnea
complicanze acute - HHNS
tdm2 non trattato, coma chetonico iperosmolare
più grave di DKA ma meno frequente
- parametri: glicemia>600, iperosmolarità (300-320), bicarbonato>15, pH>7.3, chetoni negativi
- patogenesi: diminuito utilizzo insulina, aumento gluconeogenesi e glicogenolisi, aumento secrezione renale
- sintomi: disidratazione, ipotensione, astenia, tosse e dispnea, anoressia, convulsioni
complicanze acute - ipoglicemia
eccessiva correzione dello stato iperglicemico
farmaci, disordini associati a ipoglicemia a digiuno e post-prandiale
complicanze croniche
problema sociosanitario
micro: retinopatia, nefropatia, neuropatia
macro: arterie coronarie, arterie periferiche, cerebrovascolare
patogenesi: iperattività via dei polioli, glicazione avanzata, induzione pathway proteina C chinasi, eccessiva attivazione pathway stress ossidativo
complicanze croniche - microangiopatie
RETINOPATIA
controllo glicemico, pressione arteriosa, componente genetica
classificazione in base a severità
NEFROPATIA
microalbuminuria, proteinuria e rialzo creatinina
insufficienza renale terminale
NEUROPATIA
nervi riducono capacità conduzione
anestesia al dolore, ridotta sensibilità, dolori e crampi, perdita equilibrio
neuropatia sensomotoria/periferica e autonomica
–> gastroenterici, vescicali, disfunzione erettile, sudorazione, riflesso midriatico, cardiovascolari
complicanze croniche - macroangiopatie
CARDIOMIOPATIA
ipertensione e dislipidemia
ischemica, dilatativa, disturbi coronarie o vasi periferici
PIEDE DIABETICO
microangiopat periferica + neuropat autonomica + neuropat periferica
possibile gangrena
alluce a martello, alluce vago, infezioni e ulcere, piede cavo, anomalie articolazione
sindrome metabolica
condizione metabolica, presenza contemporanea di +3 fattori tra
- obesità addominale, aumento circonferenza vita
- ipertrigliceridemia
- basso colesterolo HDL
- ipertensione
- alterata tolleranza glucosio o diabete