Diabetes Melitus Flashcards

1
Q

Qual feedback fisiológico o pico da glicose causa na insulina

A

Feedback positivo- aumenta a produção e secreção

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2
Q

Ações da insulina

A

Altos níveis anabólico

  • aumenta Glicogenio(reserva)
  • Aumenta Gordura
  • Aumenta Proteína

Baixos níveis estimulam hormônios contra insulínicos- aumenta Glicagon, aumenta adrenalina, aumenta cortisol E GH

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3
Q

Efeito do Glucagon, adrenalina e cortisol/GH

A

LIPOLISE, PROTEOLISE, GILICOGENOLIS FORMANDO GLICOSE

Na LIPOLISE há formação de corpos cetônicos (acidos)

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4
Q

Causa da Diabetes tipo 1

A

Auto imune ( Anti ICA, Anti GAD, Anti-IA2)

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5
Q

Laboratório de Diabetes tipo 1

A

Peptidio c indetectavel

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6
Q

Quadro clínico Franco de Diabetes tipo 1

A

Poliúria, policiais, emagrecimento, policiais, cetoscidose

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7
Q

Diagnóstico de DM

A

Glicemia de Jejum >= 126
Glicemia 2h pós 75g Glicose >= 200
Hemoglobina Glicada >= 6,5%

Glicemia Serica Aleatória >= 200

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8
Q

Diagnóstico de pré diabetes

A
  • Intolerância oral a glicose
    Hb1Ac 140-199 2h após 75 mg de glicose
  • Glicemia de Jejum alterada : 100 a 125(realizar teste de tolerância a glicose)
  • Hb1Ac: 5,7 e 6,4
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9
Q

O que é o Efeito de Somogyi

A

É a hiperglicemia matinal rebote pós hipoglicemia na madrugada por efeito da NPH, na queda do NPH os hormônios contra insulínico provocam hiperglicemia matinal

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10
Q

O que é o reflexo de cushing

A

Tirado pós edema cerebral
hipertensão
bradicardia
Respiração arritimica

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11
Q

Definição de síndrome metabólica

A
Circunferência abdominal : homem >102 ; mulher> 88
Hipertensão >130 x 85
Triglicerídeos: > 150
HDL: Homem < 40 , Mulher <50
Glicemia de jejum > 100

3 critérios presentes é dg de Sd metabólica

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12
Q

Qual alvo terapêutico no DM

A
  • HbA1C<7%
  • Glic Capilar de jejum 70-130 e pós prandial : < 180
  • Pacienter UTI: 140 - 180
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13
Q

Quais insulinas de ação Rápida e ultrarápida com seu Início/Pico/Duraçãp

A

Ultra Rápida : Lispro/Asparte 5min/1h/4h

Rápida : Regular 30min/2h /6h

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14
Q

Quais insulinas de ação ntermediária e lenta e seu Início/Pico/Duraçãp

A

Intermediária: NPH 2h/6h/12h

Lenta: Glargina/Detemir 2h/Não Faz Pico /24h

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15
Q
quem controla
Glicemia pré café da manhã
glicemia pré almoço
glicemia pré jantar
glicemia antes de dormir
A

NPH da noite
Regular da Manhã
NPH da manhã
Regular da Noite

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16
Q

Hiperglicemia Matinal

Fenômeno do alvorecer x Efeito somogyi

A

Fenômeno do alvorecer : Manhã desprotegida - hiperglicemia pela hiperprodução de cortisol matinal - cdta : aumentar nph noturna

Efeito Somogyi: resposta fisiológica a hipoglicemia da madrugada causando hiperglicemia matinal (Glucagon, Adrenalina, Cortiso) - Diminuir NPH noturna

17
Q

Vantagens e Contraindicações das medicações que diminuem a resistência insulínica

A

Metformina - \/ peso e baixo risco de acidose lática, contraindicado na IR ( Cr> 1,5), ICC, CIrrose descompensada

GlitaZONA : /\ peso / retém sal
contraindicado na ICC Cf III e IV / insuf hepática

18
Q

Secretagogos de insulina

indicação e contraindicação

A

Sulfonilureir : /\ secreção basal de insulina
CI: IR, hipoglicemia
Glinida : /\ pico pós prandia de insulina
CI IR E HIPOGLICEMIA

19
Q

Medicação que \/ a absorção de glicose

A

Acarbose ; \/ glicemia pós prandial

Desvantagem: Flatulência e diarréia

20
Q

Medicações incretino miméticos

A

GLP1 - /\ insulina dependendo da glicemia

TINA Inebe DPP4 e TIDE Análogo GLP1

Exenatide : Analogo de incretina

Gliptinas : Inibe a degradação das incretinas

21
Q

Definição de cetoacidose diabético

A

Acidose metabólica com AG /\ as custas de corpos cetônicos ( Aceto acetato e hidroxibutirato)

22
Q

Complicações da CAD

A

Trombose
Edema cerebral ( Uso de HCO3)
Hipocalemia grave ( <2,5mEq/L - Taquiarritimia)
Mucomicose ( micose destrutiva rinocerebral TTO> AnfoB + desbridamento

23
Q

Estado Hiperglicemia Hioerosmolar Não Cetótico

A
/\ glicose -Glicosúria osmótica
/\ Osmolaridade
Poliúria - Não bebe água
Ainda tem insulina - Não desenvolve cetoacidose
Glicemia >600
Osmolaridade > 320
Ph> 7,3 Hco3 > 18
24
Q

Fórmula Do Anion Gap

A

AG = Na - (Cl + Hco3)

25
Q

Quando Rastrear DMII

A

ADA >= 45 A IMC > 25 + FR - 3/3h

Preventiva 40 - 70 anos + sobrepeso

26
Q

Medicação de diminui a reabsorção Tubular de glicose

A

Glifozin - poliúria e desidratação

27
Q

Antidiabéticos que provocam hipoglicemias

A

Sulfoniluréias e Glinidas ( Secretagogas)

28
Q

Drogas que auxiliam na perda de peso

A

Metformina

Tide - Liraglutide ( Estimula GLP1)

Glifozin

29
Q

Drogas que diminuem a glicemia pós pradina

A

Glinidas( /\ secreção pós alimentar)

Acarbose( diminui absorção de glicose)

30
Q

quando iniciar o rastreio das complicações na DMI e na DM II

A

DMI - 5 anos do diagnóstico

DMII - na Vigência do diagnóstico