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Personalizados - Clinica Médica > Diabetes 22/05 > Flashcards

Diabetes 22/05 Flashcards

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1
Q

Quais as fases de secreção da insulina?

A

Primeira fase: pico pós prandial (insulinas de ação rápida e ultrarrápida)
Segunda fase: secreção basal (insulinas de ação intermediária e longa)

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Q

Cite 3 insulinas de ação longa (ultra-longa).

A

Glargina (não faz pico)
Determivir
Degludeca (duração de 42 horas)

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3
Q

Cite os análogos de insulina de ação ultrarrápida.

A

Asparte
Listro
Glulisina

todas com S.

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4
Q

Como é a base do tratamento da diabetes 2?

A

Modificação de estilo de vida + medicamento.
Diferente da hipertensão, sempre é iniciado com medicamento.

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5
Q

Quando iniciar o tratamento da diabetes 2 com terpia dupla?

A

Paciente assintomático + Hb1AC 7,5-9,0%
Metformina + antibiabético.

ou pacientes com morbidades associadas

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6
Q

Depois de quanto tempo reavaliar o sucesso da terapia farmacológica no diabetes 2?

A

Depois de 3 meses de tratamento medicamentoso regular + modificação do estilo de vida.

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7
Q

Qual a conduta no diabetes 2 para o paciente em terapia dupla com Hb1AC > 7% após 3 meses?

A

Terapia tripla (metformina + 2 AD)
ou
terapia baseada em insulina.

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8
Q

Indicações de iniciar tratamento de diabetes 2 com insulinoterapia (3).

A

Sintomáticos +
- glicemia aleatória > 300
- glicemia de jejum maior ou igual 250
- Hb1AC > 10%
Gestante
Doença hepática ou renal avançada

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9
Q

Steps do tratamento do diabetes 2.

A
  • modificação do estilo de vida + medicamentoso (mono, dupla, tripla ou quádrupla terapia)
  • insulina bedtime
  • insulinoterapia
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10
Q

Quais as três variáveis que precisamos avaliar na escolha medicamentosa no tratamento do diabetes?

A
  • controle eficaz de glicemia?
  • baixo custo? (sulfoniureias e glitazonas)
  • perda de peso? (agonista GLP1 e iSGLT2)
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11
Q

Qual a primeira droga no tratamento do DM2 sem morbidades associadas?

A

Metformina.

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12
Q

Como iniciar o tratamento da DM2 com morbidades associadas?

A

Modificação do estilo de vida + terapia dupla.

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13
Q

Tratamento inicial no paciente DM2 com morbidades cujo predomínio é da doença cardiovascular.

A

Metformina + agonista GLP1 ou iSGLT2.

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14
Q

Tratamento inicial no paciente DM2 + insuficiência cardíaca.

A

Meftormina + iSGLT2

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15
Q

Tratamento inicial no paciente DM2 + DRC.

A

A primeira droga atualmente é o iSGLT2 e a segunda, qualquer uma (em geral, metformina).

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16
Q

No paciente com esquema de insulina bedtime, como é feito o controle da glicemia?

A

Com a glicemia de jejum.
- o paciente acorda com a de jejum normal, o que vai facilitar a ação dos hipoglicemiantes orais durante o dia.

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17
Q

Qual a dose inicial no esquema basal-bólus (insulinização completa)?

A

0,4 - 1,0 U/kg/dia.
- é importante manter a relação insulina basal:bólus em 50:50%.

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18
Q

Verdadeiro ou falso:
Se precisar aumentar a insulina e perder a relação de 50-50%, é preferível que tenha mais insulina basal.

A

Falso.
O aumento indiscriminado de insulina basal aumenta muito o risco de hipoglicemia e não controla os picos pós-refeição.
O ideal é ir aumentando a proporção de insulina bólus em relação a basal por se mais fisiológico.

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19
Q

A insulina basal cobre quais medições?

A

Jejum
Pré-almoço
Pré-jantar
Ao deitar e madrugada (se houver medição)

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20
Q

A insulina NPH da manhã cobre qual medição?

A

Pré-almoço.

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21
Q

A insulina NPH do almoço cobre qual medição?

A

Pré-jantar.

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22
Q

A insulina NPH da noite cobre qual medição?

A

Madrugada e jejum.

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23
Q

Qual o objetivo da insulina rápida?

A

É “queimar” o que o paciente acabou de comer. LOgo, se entre a pré e a pós-refeição tiver uma diferença > 30mg/dL, a dose do bólus precisa aumentar.

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24
Q

Glicemia pré-refeição de 200.
Glicemia pós-refeição de 100.
O que fazer?

A

Tem algo errado. Está “queimando” muito a glicemia.
Deve reduzir a dose da insulina rápida.

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25
Q

Glicemia alvo no pré-prandial e jejum.

A

80 - 130mg/dL

Obs.: alvo ao deitar é 90 - 150mg/dL

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26
Q

Glicemia alvo no pós prandial.

A

< 180mg/dL

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27
Q

Cite 2 causas de hiperglicemia matinal.

A
  • fenômeno do alvorecer
  • efeito Somogy (“so much NPH”)
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28
Q

Explique o efeito Somogy.

A

Provável alta dose de NPH noite causa hipoglicemia de madrugada. Como compensação, há aumento de hormônios contrarreguladores, causando elevação da glicemia –> paciente acorda com hiperglicemia.

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29
Q

Como resolver o efeito Somogy? (2)

A
  • reduzir insulina basal noite e/ou
  • fornecer mais alimentos na ceia (antes de deitar).
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30
Q

Explique o fenômeno do alvorecer.

A

O pico fisiológico de GH e cortisol durante a madrugada causando hiperglemia matinal.
É causado por insuficiência de NPH para contrabalancear esse pico fisiológico.

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31
Q

Como resolver o fenômeno do alvorecer?

A
  • aplicar a NPH mais tarde
  • aumentar a dose da NPH (evite essa resposta)
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32
Q

Como resolver o fenômeno do alvorecer se o paciente estiver em uso de Glargina?

A

Não adianta jogar a dose para mais tarde, porque ela não faz pico.
Para a Glargina, apenas aumentando a dose ou se estiver tomando de manhã, passar para a noite.

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33
Q

Verdadeiro ou falso:
DM tipo 1 é contraindicação relativa ao uso de beta-bloqueadores.

A

Verdadeiro.

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34
Q

Alvo do tratamento da DM (ADA).

A

HbA1C < 7%
- para crianças e adolescentes < 6,5%
- idosos ou com complicações micro ou macrovasculares Hb1AC < 8%.

Glicemia capilar:
- pré-prandial 80 - 130
- pós-prandial < 180
- jejum 80 - 130mg/dL

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35
Q

Medicamentos que reduzem a resistência periférica à insulina.

A
  • Metformina (glifage)
  • Glitazonas
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36
Q

Cite 4 características da metformina.

A
  • é uma biguanida
  • atua principalmente no fígado
  • reduz secreção insulínica
  • promove melhora do perfil lipídico
  • não causa hipoglicemia
  • reduz produção hepática de glicose
  • melhora risco cardiovascular
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37
Q

Verdadeiro ou falso:
A meftormina reduz risco cardiovascular.

A

Verdadeiro.

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38
Q

Cite 3 efeitos adversos da metformina.

A
  • sintomas gastrointestinais (dor, constipação, diarreia) > são transitórios.
  • deficiência de b12
  • acidose láctica
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39
Q

Contraindicações ao uso de metformina (aumentam o risco de acidose lática) (4)

A
  • DRC TGF < 30
  • insuficiência cardíaca descompensada
  • insuficiência hepática (hepatopatias e cirrose)
  • etilismo
  • DPOC grave

São as insuficiências.

40
Q

Cite 3 efeitos colaterais das glitazonas (pioglitazona).

A
  • ganho de peso
  • retenção hídrica
  • maior risco de fraturas.
41
Q

Principal contraindicação da pioglitazona.

A

ICC NYHA III - IV
por causa da retenção hídrica.

42
Q

Cite 2 classes que aumentam a secreção de insulina.

A

São os secretagogos.
- sulfaniureias (glibenclamida e glicazida)
- glinidas (em desuso / secreção pós prandial)

43
Q

Cite 3 características ruins das sulfoniureais.

A
  • aumento de peso
  • hipoglicemia (estimulam produção de insulina independente do nível sérico de glicose)
  • perda do padrão fisiológico da secreção de insulina.
44
Q

Como funcionam os incretinomiméticos? (3)

A
  • estímulo à síntese e secreção de insulina dependente da glicose
  • inibição da secreção do glucagon
  • retardamento do esvaziamento gástrico
45
Q

Verdadeiro ou falso:
os incretinomiméticos promovem cardioproteção e neuroproteção.

A

Verdadeiro.

46
Q

Cite os incretinomiméticos. (2)

A
  • inibidores da DDP-4 (tinas)
  • agonistas da GLP-1 (tidas)
47
Q

Contraindicações dos inibidores da DDP-4. (4)

A
  • DRC avançado (exceto linagliptina)
  • ICC
  • história prévia ou suspeita de pancreatite aguda
  • história pessoal ou familiar câncer de pâncreas, tireoide, NEM 2 (controversos).
48
Q

Verdadeiro ou falso:
Em monoterapia, as gliptinas têm maior eficácia do que a metformina ou sulfaniureais.

A

Falso.
Em monoterapia, as gliptinas (inibidores DDP-4) têm menor eficácia.

49
Q

Cite 6 características dos agonistas do receptor de GLP1.

A
  • uso subcutâneo
  • redução de peso (semaglutida- ozenpic)
  • melhora do perfil lipídico
  • redução dos eventos cardiovasculares (cardioproteção)
  • reduz mortalidade cardiovascular
  • reduz progressão de fibrose hepática.
50
Q

Qual agonista do receptor de GLP1 tem maior benefício cardiovascular?

A

Liraglutida.

51
Q

Verdadeiro ou falso:
Inibidores da DDP4 podem ser usados no tratamento da obesidade.

A

Falso.
São os agonistas do receptor de GLP1 (tidas) que podem ser usados no tratamento da obesidade - aumentam saciedade e reduzem peso.

52
Q

Em qual parte do glomérulo a glicose é reabsorvida?

A

Túbulo contorcido proximal.
- 90% é reabsorvida pelo SGLT-2
- 10% pelo SGLT-1

53
Q

Como agem os inibidores da SGLT2?

A

Reduzem reabsorção tubular de glicose > glicosúria - efeito diurético.
- normalizam pressão intra-glomerular

54
Q

Cite 3 inibidores da SGLT2?

A
  • empaglifozina
  • dapaglifozina
  • canaglifozina
55
Q

Cite 4 características das glifozinas.

A

São os inibidores da SGLT2.
- reduz peso
- reduz PA
- cardioprotetor
- nefroprotetor

56
Q

Qual inibidor da SGLT2 reduz mortalidade na insuficiência cardíaca (tanto FE preservada quanto reduzida)?

A

Empaglifozin (“glifozin empoderado”).
- tem maior benefício cardiovascular, IC e DRC.

57
Q

Cite 3 efeitos adversos do iSGLT2?

A
  • infecção do trato urinário (principalmente candidíase)
  • depleção da volemia (idosos)
  • cetoacidose euglicêmica
58
Q

Qual ação da acarbose? E seu principal efeito adverso.

A

reduz absorção de glicose na TGI (inibe alfaglicosidase)
tem ação pós-prandial
flatulência

59
Q

Cite 3 classes de antidiabéticos que reduzem o risco cardiovascular.

A
  • metformina
  • agonista do receptor de GLP1
  • inibidores da SGLT2
60
Q

Como melhorar a glicemia pós prandial? (3)

A
  • insulina rápida
  • glinidas (secretagogos em desuso)
  • acarbose
61
Q

Cite 3 antidiabéticos que reduzem progressão de doença hepática.

A
  • Metformina
  • Pioglitazona
  • Liraglutida (agonista de GLP1)
62
Q

Diagnóstico de DM.

A
  • Glicemia de jejum maior ou igual 126.
  • Glicemia 2H após TOTG 75g maior ou igual 200.
  • Glicemia aleatória maior ou igual 200 + sintomas
  • Hb1AC maior ou igual 6,5.
63
Q

Cite 3 condições que podem aumentar a Hb1AC (falso-positivo).

A
  • anemias carenciais
  • DRC
  • etilismo
  • esplenectomia
  • hipertriglicediremia
64
Q

Cite 3 condições que podem diminuir a Hb1AC (falso-negativo).

A
  • Gravidez
  • anemia hemolítica
  • sangramentos
65
Q

Qual exame é mais sensível para diferenciar pré-DM e DM?

A

TOTG 2 horas.
O paciente primeiro perde a capacidade de regular a glicemia pós prandial.

66
Q

Critérios pré-DM (risco aumentado de DM).

A
  • Glicemia de jejum 101 – 125
  • Glicemia 2H TOTG 140 – 199
  • Hb1AC 5,7 – 6,4%
67
Q

Quando indicar metformina na pré-DM? (4)

A
  • < 60 anos
  • IMC > 35
  • glicemia de jejum > 110mg/dL
  • história prévia de DMG
  • síndrome metabólica
  • HAS
68
Q

Rastreamento DM segundo ADA.

A

Idade maior ou igual 45 anos
ou
IMC maior ou igual 25 + 1 fator de risco:
- história familiar de primeiro grau
- negros, latinos, população do pacífico
- doença cardiovascular / HAS / DLS/ sedentarismo
- Circunferência abdominal aumentada
- não ingesta de frutas e legumes
- SOP / acantose
- DMG

69
Q

Rastreamento DM segundo USPSTF.

A

35 - 70 anos com sobrepeso ou obesidade.

70
Q

Rastreamento DM segundo a SBD.

A
  • maior ou igual 45 anos ou
  • IMC maior ou igual 25 ou
  • HAS ou
  • Hx familiar de DM
71
Q

Caracterize a MODY - Mature Onset Diabetes Of the Young.

A

“DM 2 no paciente jovem”: diagnóstico de DM no paciente jovem oligossintomático.
- diabetes monogênico
- ausência de anticorpos contra célula beta
- peptídeo C detectável (isto é, secreção de insulina presente).

72
Q

Critérios diagnóstico de cetoacidose diabética.

A

Glicemia maior ou igual 250 + 2 critérios:
- pH < 7,3 e HCO3 < 15
- cetonúria/cetonemia (3+/4+)

73
Q

Qual a prioridade inicial no tratamento de cetoacidose diabética?

A

Hidratação venosa.
SF 0,9% 1 - 1,5L na primeira hora

74
Q

Quando suspender a insulina na CAD?

A

Glicemia < 200mg/dL + 2 critérios:
- pH > 7,3
- HCO3 maior ou igual 15
- Ânion Gap menor ou igual 12

75
Q

O que fazer antes de desligar a insulina em bomba na CAD?

A

Aplicar 10 UI regular SC cerca de 1-2 horas antes de desligar o dripping venoso.

76
Q

Havendo indicação de rastreamento de DM2, qual a periodicidade?

A

não há consenso: 3 -4 anos.
único consenso é: se pré-DM ou HIV +: anual

77
Q

Laboratório inicial na CAD. (4)

A
  • acidose metabólica com ânion gap elevado
  • hipercalemia (lembrar que não é verdadeira, mas sim por falta do shift da insulina)
  • hiponatremia dilucional
  • hiperfosfatemia
78
Q

Qual o objetivo de perda de peso no tratamento de DM? e no pré-DM?

A

DM - pelo menos 5% do peso.
Pré-DM pelo menos 7% do peso.

79
Q

O paciente diabético 1 tem alto risco de hipoglicemia. Qual o cuidado devemos ter ao indicar atividade física?

A

Medição do dextro antes de iniciá-la.
Se HGT < 90: carboidrato antes e não iniciar.
Se HGT 90 -150: carboidrato ao iniciar.
Se HGT 151-250: iniciar exercício físico.
SE HGT > 250: hospital e testar cetonas.

80
Q

Verdadeiro ou falso:
o paciente com retinopatia diabética ao diagnóstico de diabetes deve corrigi-la antes de iniciar atividades físicas.

A

Verdadeiro.

81
Q

Rastreamento de nefropatia diabética.

A
  • Microalbuminúria (relação albumina/creatinina urinárias ou urina de 24 horas)
  • Taxa de filtração glomerular
82
Q

Qual classe de antidiabético oral reduz internação por ICC?

A

inibidor SGLT2

83
Q

Paciente com início recente de insulina, com Hb1AC ainda elevada e com nódulos indolores no abdome.
O que está havendo?

A

Técnica incorreta de aplicação.
Não está havendo rodízio do local - as aplicações seriadas causam reação inflamatória > fibrose > redução da absorção.

84
Q

Verdadeiro ou falso:
Os secretagogos devem ser suspensos ao iniciar a insulina.

A

Verdadeiro, pelo risco de hipoglicemia.
Contudo, depende. O início da insulina não significa necessariamente falência pancreática. É válido solicitar peptídeo C antes.
Não brigar com a questão.

85
Q

Como a metformina atua? (3)

A
  • reduz produção hepática de glicose (reduz gliconeogênese e glicogenólise)
  • reduz absorção intestinal
  • melhora sensibilidade periférica a insulina
86
Q

Quais as etapas da retinopatia diabética?

A
  • Microaneurismas
  • Exsudatos duros
  • Hemorragia em chama de vela
  • Manchas algodonosas
  • Veias em rosário

“mico dura chama algodão de rosa”

87
Q

Paciente com nefropatia diabética apresenta acuidade visual em redução. Aonde está a lesão: na mácula ou no disco óptico?

A

Edema de mácula.
A neovascularização do disco óptico é comum na DM, contudo não altera a acuidade visual, pois o disco óptico é um ponto cedo.

88
Q

Verdadeiro ou falso:
Retinopatia diabética + perda de acuidade visual = edema de mácula.

A

Verdadeiro.

Lembrar que o edema de mácula pode ocorrer em qualquer fase da retinopatia.

89
Q

Como diferenciar se a causa da hipoglicemia é endógena ou exógena?

A

Peptídeo C.
Causa endógena = produção elevada de insulina, logo peptídeo C elevado. Exemplo: insulinoma.
Causa exógena = produção baixa de insulina

90
Q

Na estação de CAD na prova prática, o que não posso esquecer de pedir para o diagnóstico?

A

EAS com exame de fita (deep stick)

91
Q

Verdadeiro ou falso:
Ocorre hipertrigliceridemia na CAD.

A

verdadeiro

92
Q

Mecanismos da hipertrigliceridemia na CAD (2).

A
  • Déficit de insulina resulta baixa atividade da lipase lipoproteica.
  • Aumento dos hormônios contrarreguladores aumenta liberação de glicerol e ácidos graxos na corrente sanguínea.
93
Q

Rastreamento DM pelo ministério da saúde.

A

Adultos com PA > 135x80mmHg.

94
Q

Mecanismo nefroprotetor:
- IECA
- iSGLT2

A
  • IECA promove vasodilatação da arteríola eferente
  • iSGLT2 promove vasodilatação da arteríola aferente.
95
Q

Qual o tipo de retinopatia diabética?

A

Retinopatia diabética não proliferativa grave.

  • presença de aspecto de ensalsichamento venoso ou veias em rosário –> veias com dilatações alternadas entre segmentos de tamanho normal.
96
Q

Verdadeiro ou falso:

A complicação aguda clássica do DM tipo 2 é a cetoacidose diabética.

A

Falso.
CAD é mais típica do DM1.

97
Q

Qual a meta de Hb1AC para o idoso saudável?

A

< 7,5%.

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