Diabetes 22/05 Flashcards
Quais as fases de secreção da insulina?
Primeira fase: pico pós prandial (insulinas de ação rápida e ultrarrápida)
Segunda fase: secreção basal (insulinas de ação intermediária e longa)
Cite 3 insulinas de ação longa (ultra-longa).
Glargina (não faz pico)
Determivir
Degludeca (duração de 42 horas)
Cite os análogos de insulina de ação ultrarrápida.
Asparte
Listro
Glulisina
todas com S.
Como é a base do tratamento da diabetes 2?
Modificação de estilo de vida + medicamento.
Diferente da hipertensão, sempre é iniciado com medicamento.
Quando iniciar o tratamento da diabetes 2 com terpia dupla?
Paciente assintomático + Hb1AC 7,5-9,0%
Metformina + antibiabético.
ou pacientes com morbidades associadas
Depois de quanto tempo reavaliar o sucesso da terapia farmacológica no diabetes 2?
Depois de 3 meses de tratamento medicamentoso regular + modificação do estilo de vida.
Qual a conduta no diabetes 2 para o paciente em terapia dupla com Hb1AC > 7% após 3 meses?
Terapia tripla (metformina + 2 AD)
ou
terapia baseada em insulina.
Indicações de iniciar tratamento de diabetes 2 com insulinoterapia (3).
Sintomáticos +
- glicemia aleatória > 300
- glicemia de jejum maior ou igual 250
- Hb1AC > 10%
Gestante
Doença hepática ou renal avançada
Steps do tratamento do diabetes 2.
- modificação do estilo de vida + medicamentoso (mono, dupla, tripla ou quádrupla terapia)
- insulina bedtime
- insulinoterapia
Quais as três variáveis que precisamos avaliar na escolha medicamentosa no tratamento do diabetes?
- controle eficaz de glicemia?
- baixo custo? (sulfoniureias e glitazonas)
- perda de peso? (agonista GLP1 e iSGLT2)
Qual a primeira droga no tratamento do DM2 sem morbidades associadas?
Metformina.
Como iniciar o tratamento da DM2 com morbidades associadas?
Modificação do estilo de vida + terapia dupla.
Tratamento inicial no paciente DM2 com morbidades cujo predomínio é da doença cardiovascular.
Metformina + agonista GLP1 ou iSGLT2.
Tratamento inicial no paciente DM2 + insuficiência cardíaca.
Meftormina + iSGLT2
Tratamento inicial no paciente DM2 + DRC.
A primeira droga atualmente é o iSGLT2 e a segunda, qualquer uma (em geral, metformina).
No paciente com esquema de insulina bedtime, como é feito o controle da glicemia?
Com a glicemia de jejum.
- o paciente acorda com a de jejum normal, o que vai facilitar a ação dos hipoglicemiantes orais durante o dia.
Qual a dose inicial no esquema basal-bólus (insulinização completa)?
0,4 - 1,0 U/kg/dia.
- é importante manter a relação insulina basal:bólus em 50:50%.
Verdadeiro ou falso:
Se precisar aumentar a insulina e perder a relação de 50-50%, é preferível que tenha mais insulina basal.
Falso.
O aumento indiscriminado de insulina basal aumenta muito o risco de hipoglicemia e não controla os picos pós-refeição.
O ideal é ir aumentando a proporção de insulina bólus em relação a basal por se mais fisiológico.
A insulina basal cobre quais medições?
Jejum
Pré-almoço
Pré-jantar
Ao deitar e madrugada (se houver medição)
A insulina NPH da manhã cobre qual medição?
Pré-almoço.
A insulina NPH do almoço cobre qual medição?
Pré-jantar.
A insulina NPH da noite cobre qual medição?
Madrugada e jejum.
Qual o objetivo da insulina rápida?
É “queimar” o que o paciente acabou de comer. LOgo, se entre a pré e a pós-refeição tiver uma diferença > 30mg/dL, a dose do bólus precisa aumentar.
Glicemia pré-refeição de 200.
Glicemia pós-refeição de 100.
O que fazer?
Tem algo errado. Está “queimando” muito a glicemia.
Deve reduzir a dose da insulina rápida.
Glicemia alvo no pré-prandial e jejum.
80 - 130mg/dL
Obs.: alvo ao deitar é 90 - 150mg/dL
Glicemia alvo no pós prandial.
< 180mg/dL
Cite 2 causas de hiperglicemia matinal.
- fenômeno do alvorecer
- efeito Somogy (“so much NPH”)
Explique o efeito Somogy.
Provável alta dose de NPH noite causa hipoglicemia de madrugada. Como compensação, há aumento de hormônios contrarreguladores, causando elevação da glicemia –> paciente acorda com hiperglicemia.
Como resolver o efeito Somogy? (2)
- reduzir insulina basal noite e/ou
- fornecer mais alimentos na ceia (antes de deitar).
Explique o fenômeno do alvorecer.
O pico fisiológico de GH e cortisol durante a madrugada causando hiperglemia matinal.
É causado por insuficiência de NPH para contrabalancear esse pico fisiológico.
Como resolver o fenômeno do alvorecer?
- aplicar a NPH mais tarde
- aumentar a dose da NPH (evite essa resposta)
Como resolver o fenômeno do alvorecer se o paciente estiver em uso de Glargina?
Não adianta jogar a dose para mais tarde, porque ela não faz pico.
Para a Glargina, apenas aumentando a dose ou se estiver tomando de manhã, passar para a noite.
Verdadeiro ou falso:
DM tipo 1 é contraindicação relativa ao uso de beta-bloqueadores.
Verdadeiro.
Alvo do tratamento da DM (ADA).
HbA1C < 7%
- para crianças e adolescentes < 6,5%
- idosos ou com complicações micro ou macrovasculares Hb1AC < 8%.
Glicemia capilar:
- pré-prandial 80 - 130
- pós-prandial < 180
- jejum 80 - 130mg/dL
Medicamentos que reduzem a resistência periférica à insulina.
- Metformina (glifage)
- Glitazonas
Cite 4 características da metformina.
- é uma biguanida
- atua principalmente no fígado
- reduz secreção insulínica
- promove melhora do perfil lipídico
- não causa hipoglicemia
- reduz produção hepática de glicose
- melhora risco cardiovascular
Verdadeiro ou falso:
A meftormina reduz risco cardiovascular.
Verdadeiro.
Cite 3 efeitos adversos da metformina.
- sintomas gastrointestinais (dor, constipação, diarreia) > são transitórios.
- deficiência de b12
- acidose láctica
Contraindicações ao uso de metformina (aumentam o risco de acidose lática) (4)
- DRC TGF < 30
- insuficiência cardíaca descompensada
- insuficiência hepática (hepatopatias e cirrose)
- etilismo
- DPOC grave
São as insuficiências.
Cite 3 efeitos colaterais das glitazonas (pioglitazona).
- ganho de peso
- retenção hídrica
- maior risco de fraturas.
Principal contraindicação da pioglitazona.
ICC NYHA III - IV
por causa da retenção hídrica.
Cite 2 classes que aumentam a secreção de insulina.
São os secretagogos.
- sulfaniureias (glibenclamida e glicazida)
- glinidas (em desuso / secreção pós prandial)
Cite 3 características ruins das sulfoniureais.
- aumento de peso
- hipoglicemia (estimulam produção de insulina independente do nível sérico de glicose)
- perda do padrão fisiológico da secreção de insulina.
Como funcionam os incretinomiméticos? (3)
- estímulo à síntese e secreção de insulina dependente da glicose
- inibição da secreção do glucagon
- retardamento do esvaziamento gástrico
Verdadeiro ou falso:
os incretinomiméticos promovem cardioproteção e neuroproteção.
Verdadeiro.
Cite os incretinomiméticos. (2)
- inibidores da DDP-4 (tinas)
- agonistas da GLP-1 (tidas)
Contraindicações dos inibidores da DDP-4. (4)
- DRC avançado (exceto linagliptina)
- ICC
- história prévia ou suspeita de pancreatite aguda
- história pessoal ou familiar câncer de pâncreas, tireoide, NEM 2 (controversos).
Verdadeiro ou falso:
Em monoterapia, as gliptinas têm maior eficácia do que a metformina ou sulfaniureais.
Falso.
Em monoterapia, as gliptinas (inibidores DDP-4) têm menor eficácia.
Cite 6 características dos agonistas do receptor de GLP1.
- uso subcutâneo
- redução de peso (semaglutida- ozenpic)
- melhora do perfil lipídico
- redução dos eventos cardiovasculares (cardioproteção)
- reduz mortalidade cardiovascular
- reduz progressão de fibrose hepática.
Qual agonista do receptor de GLP1 tem maior benefício cardiovascular?
Liraglutida.
Verdadeiro ou falso:
Inibidores da DDP4 podem ser usados no tratamento da obesidade.
Falso.
São os agonistas do receptor de GLP1 (tidas) que podem ser usados no tratamento da obesidade - aumentam saciedade e reduzem peso.
Em qual parte do glomérulo a glicose é reabsorvida?
Túbulo contorcido proximal.
- 90% é reabsorvida pelo SGLT-2
- 10% pelo SGLT-1
Como agem os inibidores da SGLT2?
Reduzem reabsorção tubular de glicose > glicosúria - efeito diurético.
- normalizam pressão intra-glomerular
Cite 3 inibidores da SGLT2?
- empaglifozina
- dapaglifozina
- canaglifozina
Cite 4 características das glifozinas.
São os inibidores da SGLT2.
- reduz peso
- reduz PA
- cardioprotetor
- nefroprotetor
Qual inibidor da SGLT2 reduz mortalidade na insuficiência cardíaca (tanto FE preservada quanto reduzida)?
Empaglifozin (“glifozin empoderado”).
- tem maior benefício cardiovascular, IC e DRC.
Cite 3 efeitos adversos do iSGLT2?
- infecção do trato urinário (principalmente candidíase)
- depleção da volemia (idosos)
- cetoacidose euglicêmica
Qual ação da acarbose? E seu principal efeito adverso.
reduz absorção de glicose na TGI (inibe alfaglicosidase)
tem ação pós-prandial
flatulência
Cite 3 classes de antidiabéticos que reduzem o risco cardiovascular.
- metformina
- agonista do receptor de GLP1
- inibidores da SGLT2
Como melhorar a glicemia pós prandial? (3)
- insulina rápida
- glinidas (secretagogos em desuso)
- acarbose
Cite 3 antidiabéticos que reduzem progressão de doença hepática.
- Metformina
- Pioglitazona
- Liraglutida (agonista de GLP1)
Diagnóstico de DM.
- Glicemia de jejum maior ou igual 126.
- Glicemia 2H após TOTG 75g maior ou igual 200.
- Glicemia aleatória maior ou igual 200 + sintomas
- Hb1AC maior ou igual 6,5.
Cite 3 condições que podem aumentar a Hb1AC (falso-positivo).
- anemias carenciais
- DRC
- etilismo
- esplenectomia
- hipertriglicediremia
Cite 3 condições que podem diminuir a Hb1AC (falso-negativo).
- Gravidez
- anemia hemolítica
- sangramentos
Qual exame é mais sensível para diferenciar pré-DM e DM?
TOTG 2 horas.
O paciente primeiro perde a capacidade de regular a glicemia pós prandial.
Critérios pré-DM (risco aumentado de DM).
- Glicemia de jejum 101 – 125
- Glicemia 2H TOTG 140 – 199
- Hb1AC 5,7 – 6,4%
Quando indicar metformina na pré-DM? (4)
- < 60 anos
- IMC > 35
- glicemia de jejum > 110mg/dL
- história prévia de DMG
- síndrome metabólica
- HAS
Rastreamento DM segundo ADA.
Idade maior ou igual 45 anos
ou
IMC maior ou igual 25 + 1 fator de risco:
- história familiar de primeiro grau
- negros, latinos, população do pacífico
- doença cardiovascular / HAS / DLS/ sedentarismo
- Circunferência abdominal aumentada
- não ingesta de frutas e legumes
- SOP / acantose
- DMG
Rastreamento DM segundo USPSTF.
35 - 70 anos com sobrepeso ou obesidade.
Rastreamento DM segundo a SBD.
- maior ou igual 45 anos ou
- IMC maior ou igual 25 ou
- HAS ou
- Hx familiar de DM
Caracterize a MODY - Mature Onset Diabetes Of the Young.
“DM 2 no paciente jovem”: diagnóstico de DM no paciente jovem oligossintomático.
- diabetes monogênico
- ausência de anticorpos contra célula beta
- peptídeo C detectável (isto é, secreção de insulina presente).
Critérios diagnóstico de cetoacidose diabética.
Glicemia maior ou igual 250 + 2 critérios:
- pH < 7,3 e HCO3 < 15
- cetonúria/cetonemia (3+/4+)
Qual a prioridade inicial no tratamento de cetoacidose diabética?
Hidratação venosa.
SF 0,9% 1 - 1,5L na primeira hora
Quando suspender a insulina na CAD?
Glicemia < 200mg/dL + 2 critérios:
- pH > 7,3
- HCO3 maior ou igual 15
- Ânion Gap menor ou igual 12
O que fazer antes de desligar a insulina em bomba na CAD?
Aplicar 10 UI regular SC cerca de 1-2 horas antes de desligar o dripping venoso.
Havendo indicação de rastreamento de DM2, qual a periodicidade?
não há consenso: 3 -4 anos.
único consenso é: se pré-DM ou HIV +: anual
Laboratório inicial na CAD. (4)
- acidose metabólica com ânion gap elevado
- hipercalemia (lembrar que não é verdadeira, mas sim por falta do shift da insulina)
- hiponatremia dilucional
- hiperfosfatemia
Qual o objetivo de perda de peso no tratamento de DM? e no pré-DM?
DM - pelo menos 5% do peso.
Pré-DM pelo menos 7% do peso.
O paciente diabético 1 tem alto risco de hipoglicemia. Qual o cuidado devemos ter ao indicar atividade física?
Medição do dextro antes de iniciá-la.
Se HGT < 90: carboidrato antes e não iniciar.
Se HGT 90 -150: carboidrato ao iniciar.
Se HGT 151-250: iniciar exercício físico.
SE HGT > 250: hospital e testar cetonas.
Verdadeiro ou falso:
o paciente com retinopatia diabética ao diagnóstico de diabetes deve corrigi-la antes de iniciar atividades físicas.
Verdadeiro.
Rastreamento de nefropatia diabética.
- Microalbuminúria (relação albumina/creatinina urinárias ou urina de 24 horas)
- Taxa de filtração glomerular
Qual classe de antidiabético oral reduz internação por ICC?
inibidor SGLT2
Paciente com início recente de insulina, com Hb1AC ainda elevada e com nódulos indolores no abdome.
O que está havendo?
Técnica incorreta de aplicação.
Não está havendo rodízio do local - as aplicações seriadas causam reação inflamatória > fibrose > redução da absorção.
Verdadeiro ou falso:
Os secretagogos devem ser suspensos ao iniciar a insulina.
Verdadeiro, pelo risco de hipoglicemia.
Contudo, depende. O início da insulina não significa necessariamente falência pancreática. É válido solicitar peptídeo C antes.
Não brigar com a questão.
Como a metformina atua? (3)
- reduz produção hepática de glicose (reduz gliconeogênese e glicogenólise)
- reduz absorção intestinal
- melhora sensibilidade periférica a insulina
Quais as etapas da retinopatia diabética?
- Microaneurismas
- Exsudatos duros
- Hemorragia em chama de vela
- Manchas algodonosas
- Veias em rosário
“mico dura chama algodão de rosa”
Paciente com nefropatia diabética apresenta acuidade visual em redução. Aonde está a lesão: na mácula ou no disco óptico?
Edema de mácula.
A neovascularização do disco óptico é comum na DM, contudo não altera a acuidade visual, pois o disco óptico é um ponto cedo.
Verdadeiro ou falso:
Retinopatia diabética + perda de acuidade visual = edema de mácula.
Verdadeiro.
Lembrar que o edema de mácula pode ocorrer em qualquer fase da retinopatia.
Como diferenciar se a causa da hipoglicemia é endógena ou exógena?
Peptídeo C.
Causa endógena = produção elevada de insulina, logo peptídeo C elevado. Exemplo: insulinoma.
Causa exógena = produção baixa de insulina
Na estação de CAD na prova prática, o que não posso esquecer de pedir para o diagnóstico?
EAS com exame de fita (deep stick)
Verdadeiro ou falso:
Ocorre hipertrigliceridemia na CAD.
verdadeiro
Mecanismos da hipertrigliceridemia na CAD (2).
- Déficit de insulina resulta baixa atividade da lipase lipoproteica.
- Aumento dos hormônios contrarreguladores aumenta liberação de glicerol e ácidos graxos na corrente sanguínea.
Rastreamento DM pelo ministério da saúde.
Adultos com PA > 135x80mmHg.
Mecanismo nefroprotetor:
- IECA
- iSGLT2
- IECA promove vasodilatação da arteríola eferente
- iSGLT2 promove vasodilatação da arteríola aferente.
Qual o tipo de retinopatia diabética?
Retinopatia diabética não proliferativa grave.
- presença de aspecto de ensalsichamento venoso ou veias em rosário –> veias com dilatações alternadas entre segmentos de tamanho normal.
Verdadeiro ou falso:
A complicação aguda clássica do DM tipo 2 é a cetoacidose diabética.
Falso.
CAD é mais típica do DM1.
Qual a meta de Hb1AC para o idoso saudável?
< 7,5%.