Anemia 24/08 Flashcards
Anemia perniciosa.
É uma anemia megaloblástica que acontece por atrofia gástrica e consequente deficiência de fator intrínseco.
Laboratório da anemia megaloblástica.
1) Macrocitose
2) LDH e BI aumentados (eritropoiese ineficaz)
3) Pancitopenia
4) Aumento de ácido metilmalônico e/ou homocisteína.
Eletroforese da talassemia.
HbA2 > 3,5%.
Também ocorre aumento de HbF > 2%.
Anemia hemolítica autoimune (2).
Esferócitos
Coombs direto positivo.
Câncer de colorretal relaciona-se com qual tipo de anemia?
Fonte de sangramento crônico, logo anemia ferropriva.
Cinético do ferro.
Valores de referência.
Ferro sério 60 - 150
Ferritina 30 - 100
Índice de saturação de transferrina 20 – 40%
TIBC 250 – 360
Laboratório da doença crônica.
Normocrômica e normocítica.
Ferritina alta
Restante normal ou reduzido.
Definição OMS para anemia.
Hb < 13g/dL para homens.
Hb < 12,5g/dL para mulheres.
Indicação de hemotransfusão.
Hb < 7 g/dl SEMPRE.
Hb < 8g/dL (controverso) se muito sintomático ou SCA.
Composição da hemoglobina.
Heme + globina.
Composição do heme.
Ferro + protoporfirina.
A deficiência de protorfirina causa qual anemia?
Anemia sideroblástica.
Composição da hemoglobina A (97%).
2 cadeias alfas +
2 cadeias beta.
Qual cadeia está presente em todas as globinas no adulto?
Cadeia alfa.
Defeito quantitativo de globina.
Talassemia.
Mecanismos da anemia hipoproliferativa.
Problemas na medula óssea:
- falta combustível: ferro, B12, folato
- inibidores: hepcidina
- falta estimulante: EPO
Reticulócitos normais.
Reticulocitose.
> 2% ou > 100.000.
Anemias microcíticas
Ferropriva
Talassemia
Sideroblástica
Doença inflamatória (inicialmente).
Anemia macrocítica
Megaloblástica
Etilismo crônico
Sideroblástico
Hemólise.
Na estação de anemia, o que não esquecer de pedir na investigação?
Esfregaço de sangue periférico.
Absorção do ferro.
Precisa ser convertido para ferroso.
É absorvido no duodeno proximal (ferroportina).
Anemia hiperproliferativa.
Sangramento agudo
Hemólise.
Função da hepcidina.
Impede absorção intestinal (aumenta a ferroportina não deixando o ferro sair do enterócito para o sangue).
Está aumentada na inflamação.
Quadro clínico específico da anemia ferropriva. (3)
1) Perversão do apetite
2) Síndrome das pernas inquietas
3) Coiloníqua (unha em forma de colher).
Quais componentes da cinética de ferro estão reduzidos na anemia ferropriva?
Ferritina reduzida
Saturação de transferrina (IST) reduzido
Ferro sérico reduzido
Reposição de ferro.
Até normalização de ferritina e IST.
Reticulocitose após início do tratamento da anemia ferropriva.
Início no terceiro dia.
Pico entre 5-7 dias.
Quando suspeitar que o paciente inflamado tem uma anemia ferropriva associado?
Deficiência de ferro concomitante:
- ferritina < 100
- IST < 16%
Laboratório de talassemia.
Anemia hipocrômico e microcítica
RDW normal
Ferritina normal.
+ marcadores de hemólise.
Causas de deficiência de B12.
Anemia perniciosa
Cirurgia bariátrica
Uso crônico de IBP
Doença intestinal inflamatória
Síndrome do intestino curto
Metformina
Infecção por Diphyllobothrium latum.
Quais moléculas acumulam na deficiência de B12?
Ácido metilmalônico
Homocisteína.
Via de reposição da B12.
Intramuscular.
Laboratório das anemias hemolíticas.
Reticulocitose
Aumento de LDH
Aumento de bilirrubina indireta
Redução de haptoglobina (principal marcador).
Padrão da herança da esferocitose herediária.
Autossômica dominante –> defeito na anquirina –> hemácia esférica (CHCM alto).
Tratamento da esferocitose hereditária.
Sem tratamento específico.
Esplenectomia após 5 anos de idade se anemia grave ou sintomas importantes.
Hematoscopia da deficiência de G6PD (2).
Corpúsculos de Heinz
Bitte cell
Coombs direto
- Esferocitose
- Deficiência de G6PD
- Anemia falciforme.
Todas são Coombs direto negativo.
São anemias hemolíticas não imunes.
Principal representante de anemia hipercrômica.
Esferocitose hereditária.
Por que as manifestações da anemia falciforme costumam usualmente após 6 meses de idade?
Fim da produção de HbF.
A hemoglobina fetal não sofre polimerização, logo não causa oclusão de vasos.
Principal vaso oclusiva da anemia falciforme.
Síndrome torácica aguda.
Verdadeiro ou falso:
Febre é indicação de internação no paciente com anemia falciforme.
Verdadeiro.
Indicação de suporte ventilatório na descompensação de anemia falciforme.
SATO2 < 92%.
Até quantos anos costuma ocorrer a autoesplenectomia na anemia facilforme?
Até 4-5 anos da idade.
Verdadeiro ou falso:
Trombose de veia porta tem íntima relação com anemia falciforme.
Falso.
Em pacientes não cirróticos, a trombose de veia porta ocorre mais comumente no contexto de neoplasias mieloproliferativas, incluindo policitemia vera, trombocitopenia essencial.
Relaciona-se também com a síndrome do antifosfolípide.
Paciente com anemia falciforme + anemia aguda + colestase + hepatomegalia dolorosa.
Sequestro hepático.
Cite 4 causas de aumento de reticulócitos.
1) Sangramento agudo
2) Hemólise
3) Inicio de tratamento de anemia carencial
4) Administração de EPO
Qual exame exame solicitar para determinar diferenciar anemia hemolítica imune da não-imune?
Teste de antiglobulina direta (coombs).
Anemias hemolíticas que podem ter esferócitos.
Esferocitose hereditária
Anemia hemolítica autoimune.
Questão com marcadores de hemólise e reticulocitose.
Como diferenciar anemia hemolítica da anemia megaloblástica?
Anemia megaloblástica cursa com hemólise intramedular (eritropoiese ineficaz). Por isso tem marcadores de hemólise presente embora não seja uma anemia hipoproliferativa.
Na anemia megaloblástica tem trombocitopenia e leucopenia associadas, além de hepatoesplenomegalia.
Indicações de hidroxiureia na anemia falciforme (5).
1) Anemia grave - Hb < 6
2) Profilaxia secundária de STA e AVE
3) Priapismo grave ou recorrente
4) Três ou mais crises álgicas no ano
5) Lesão crônica de órgão
4 terapias capazes de reduzir a morbimortalidade na anemia falciforme.
1) Profilaxia contra pneumococo
2) Reativação da produção da hemoglobina fetal
3) Hemotransfusão
4) Quelação de ferro (prevenção secundária de hemocromotase)
Vínculo mental da hemoglobinopatia SC.
HbC não polimeriza.
- síndrome de hiperviscosidade
- maior incidência de necrose asséptica de colo femoral.
Cite 3 funções da cobalamina.
1) Responsável pela conversão de homocisteína em metionina.
2) Cofator para a ativação do folato
3) Cofator da conversão de ácido metilmalônico em succinilcolina.
Cite 2 funções do folato.
1) Cofator na conversão de homocisteína em metionina.
2) Síntese de timidina (nucleotídeo do DNA).
Qual déficit nutricional pode ser causado pela hemólise crônica?
Deficiência de ácido fólico, pelo alto turnover celular.
Verdadeiro ou falso:
a diálise crônica relaciona-se com principalmente com a deficiência de cobalamina.
Falso, está associado principalmente à deficiência de ferro.
Laboratório da anemia megaloblástica
Macrocitose
RDW elevado
+ marcadores de hemólise.
Paciente de 55 anos com anemia ferropriva.
Sem alterações clínicas.
Qual o próximo passo?
Solicitar endoscopia.
Justificou que é uma paciente relativamente jovem para câncer e que, no caso, estamos buscando um diagnóstico. Logo, não poderia ser “sangue oculto nas fezes” que é um rastreamento.
Tipo de anemia que o paciente com úlcera gástrica pode ter.
Anemia ferropriva por sangramento crônico de trato gastrointestinal.
Achados clássicos da anemia ferropriva.
Disfagia
Pagofagia (vontade de chupar gelo)
Síndrome das pernas inquietas
Urina avermelhada após ingesta de beterraba (sd carencial mas também em indivíduo normal)
Após o diagnóstico de qual anemia indica-se o aconselhamento genético?
Anemia falciforme.
Por que pode haver leucocitose na descompensação da anemia falciforme?
Pela hiperfunção medular.
Pode ter também trombocitose.
Primeiro exame na investigação da anemia hemolítica.
Excluir autoimunidade - teste de coombs direto.
