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Personalizados - Clinica Médica > Cirrose e suas complicações 18/09 > Flashcards

Cirrose e suas complicações 18/09 Flashcards

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1
Q

Critério diagnóstico para PBE.

A

PMN > 250/mm
(+ cultura positiva monobacteriana, porém demora cerca de 48h).

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2
Q

Paracentese de paciente cirrótico com:
GASA 1,3 e citológico com 450 leucócitos (252 neutrófilos).
Diagnóstico.

A

Peritonite bacteriana espontânea.
Não importa que o GASA esteja apontando para transudato. Se tiver PMN ≥ 250 é PBE.

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3
Q

Encefalopatia hepática - vínculo mental dos graus.

A

Grau I - inversão do do padrão sono-vigília, ansiedade
Grau II - flapping (distúrbio de controle motor)
Grau III - sonolência expressiva e hiperreflexia.
Grau IV - torpor, coma

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4
Q

Cite 3 distúrbios hidroeletrolíticos acido-base que precipitam encefalopatia hepática.

Sírio 2023.

A

1) Alcalose metabólica
2) Hipocalemia
3) Hiponatremia

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5
Q

Por que a alcalose metabólica é capaz de desencadear encefalopatia hepática?

A

Porque no ambiente alcalótico (rico em HCO3-) o NH4+ é convertido em NH3+ (amônia).

A amônia é capaz de ultrapassar a barreira hemo-encefálica.

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6
Q

Manifestações clínicas da hemocromatose.

A

6Hs

1) Hartrite
2) Heart failure
3) Hipogonadismo
4) Hiperglicemia (DM)
5) Hepatopatia crônica (cirrose)
6) Hiperpigmentação cutânea.

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7
Q

Tipo de padrão genético da hemocromatose.

A

Condição autossômica recessiva (mutação do gene HFE).

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8
Q

Rastreamento da hemocromatose.

A

Saturação de transferrina > 45%.

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9
Q

Manejo clínico da ascite.
Quais são os fármacos utilizados?
Qual iniciar primeiro?

A

Furosemida (diurético de alça) e espirolactona (antagonista da aldosterona).

A prioridade é iniciar a espirolactona para realizar o bloqueio do sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Lembrar que o paciente cirrótico está edemaciado, contudo o intravascular está depletado.

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10
Q

Marcador laboratorial de mau prognóstico no paciente com ascite secundária à cirrose.

A

Hiponatremia.

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11
Q

Sinais de insuficiência hepática. (7).

A

1) Ginecomastia
2) Atrofia testicular
3) Telangiectasia
4) Eritema palmar
5) Aumento de INR
6) Aumento de bilirrubinas
7) Hipoalbuminemia

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12
Q

Laboratório da hemocromatose.

A

Ferro sérico > 150.
Ferritina > 500.
IST > 45%

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13
Q

Padrão genético da doença de Wilson.

A

Autossômica recessiva (mutação gene ATP7B).

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14
Q

Laboratório da doença de Wilson.

A

Redução da ceruloplasmina.
Redução do cobre sérico total.
Aumento do cobre livre.
Aumento do cobre urinário.

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15
Q

Vínculo mental MAFLD (antiga NAFLD).

A

Esteatose hepática +

sobrepeso/obesidade e/ou
DM tipo 2 e/ou
Síndrome metabólica.

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16
Q

Variáveis do Child-Pugh. (5)

A

BEATA.

Bilirrubinas
Albumina
TAP / INR
Encefalopatia hepática
Ascite

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17
Q

Escores prognósticos.

Child-Pugh - classificação

A

Child A: 5-6 pontos –> cirrose compensada.

Child B: 7-9 pontos –> comprometimento funcional.

Child C: 10 - 15 pontos – cirrose descompensada (geralmente, é internado).

Atenção: a partir do B já tem descompensação.

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18
Q

Escores prognósticos.

Meld-Na.

A

Bilirrubina total
INR
Creatinina.

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19
Q

Qual escore de prognóstico aloca o paciente na fila de transplante?

A

Meld-Na.

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20
Q

Qual o corte Meld-Na para avaliar transplante hepático?

A

Meld-Na > 15.

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21
Q

Paciente cirrótico é considerado imunossuprimido?

A

Sim!
Lembrar que o fígado tem papel importante na produção de imunoglobulinas.

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22
Q

Descompensações agudas da cirrose.

A

1) Encefalopatia hepática
2) Hemorragia digestiva alta
3) Ascite
4) Disfunção renal
5) Infecções

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23
Q

Complicações crônicas da cirrose (2).

A

1) CHC
2) Tromboses

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24
Q

Verdadeiro ou falso:
Está indicada restrição de proteínas na encefalopatia hepática.

A

Falso.

Não vai restringir a ingestão.
Priorizar proteínas ramificadas vegetais.

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25
Q

Verdadeiro ou falso:
Toda ascite nova precisa ser puncionada.

A

Verdadeiro.

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26
Q

Sinais de hipertensão porta (5).

A

Ascite
Esplenomegalia
Varizes
Circulação colateral
Trombocitopenia

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27
Q

Fisiopatologia da cirrose hepática (2).

A

Fibrose + nódulos de regeneração.

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28
Q

Cite 4 etiologias de cirrose hepática.

A

1) Álcool
2) NAFLD / síndrome metabólica
3) Hepatite C
4) Doença de Wilson
5) Hemocromatose
6) Autoimunidade.

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29
Q

Espectros da cirrose hepática (2)

A

Hipertensão porta
+
insuficiência hepática.

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30
Q

Cite 8 estigmas de cirrose.

A

1) Telangiectasias
2) Eritema palmar
3) Atrofia testicular
4) Ginecomastia
5) Circulação colateral
6) Sarcopenia e caquexia
7) Esplenomegalia
8) Rarefação de pelos
9) Ascite
10) Hepatomegalia em fase inicial
11) Baqueteamento digital

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31
Q

Estigmas de cirrose associados ao álcool. (2)

A

Hipertrofia de parótida
Contratura palmar de Dupytren.

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32
Q

Manifestações de hiperestrogenismo (3)

A

Telangiectasias
Eritema palmar
Ginecomastia.

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33
Q

Manifestações de hipertensão portal. (3)

A

Ascite
Esplenomegalia
Circulação colateral.

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34
Q

Qual corte Meld-Na contraindica cirurgia eletiva?

A

MELD-Na > 20 apresenta alto risco de mortalidade para qualquer ato cirúrgico, logo cirurgias eletivas devem ser suspensas.

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35
Q

Fisiopatologia da doença de Wilson.

A

Acúmulo de cobre por diminuição da excreção hepática de cobre.

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36
Q

Clínica da doença de Wilson.

A

Homem jovem
Hepatopatia
Parkinsonismo
Anéis de Kayser-Flash (relaciona-se com alterações psiquiátricas e neurológicas).

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37
Q

Qual a importância da ferritina no diagnóstico de hemocromatose?

A

Valor preditivo negativo alto.

Não usar a ferritina isoladamente – qualquer inflamação vai aumentá-la.

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38
Q

Há policitemia na hemocromatose?

A

Não!
Há anemia normocrômica e normocítica.

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39
Q

Cite os anticorpos:
- colangite biliar primária
- hepatite autoimune

A
  • colangite biliar primária: antimitocôndria
  • hepatite autoimune: antimúsculo liso / anti-LMK1 / anticitosol hepático 1.
40
Q

Vínculo mental da colangite esclerosante primária (5)

A

Autoimune idiopática
Homem jovem
Associada à retocolite ulcerativa
CPRE com “contas em rosário”
p-anca positivo.

41
Q

Cite os 3 tipos de encefalopatia hepática.

A

Tipo 1: insuficiência hepatocelular
Tipo 2: hipertensão porta
Tipo 3: insuficiência hepatoloceular e hipertensão porta

Isto é, a encefalopatia hepática pode estar presente pela insuficiência celular e pela hipertensão portal.

42
Q

Qual a manifestação mais precoce de encefalopatia hepática?

A

Inversão do ciclo sono-vigília.

43
Q

Tratamento encefalopatia hepática. (4)

A

1) Dieta: proteínas ramificadas vegetais (não marcar “restrição proteica”)
2) Lactulose para 2-3 evacuações pastosas por dia
3) Antibiótico (refratariedade)
4) Tratamento definitivo: transplante hepático.

44
Q

Opções de antibiótico na encefalopatia hepática.

A

Primeira escolha é a rifaximina (alto valor)
Segunda escolha no Brasil é metronidazol (mais disponível, menor custo, porém risco de neuropatia).

45
Q

Medicações utilizadas em caso de agitação psicomotora na encefalopatia hepática. (2)

A

1) Lorazepam
2) Haloperidol

46
Q

Quais veias formam a veia porta?

A

Veia mesentérica superior e veia esplênica.

47
Q

Quais estruturais estão no interior do ligamento hepatoduodenal? (3)

A

Tríade portal: veia portal, artéria hepática e colédoco.

48
Q

Qual geralmente é o primeiro indicador de hipertensão portal?

A

Hiperesplenismo + trombocitopenia.

49
Q

Conduta inicial na hemorragia digestiva alta por varizes (3).

A

1) Estabilização hemodinâmica
2) Omeprazol 80mg EV em bólus + 40mg 12/12 horas
3) Vasoconstritor esplânico: octriotide / somatostatina / terlipressina.

50
Q

Tempo para realização da EDA na HDA.

A

Idealmente entre 12-24 horas.

51
Q

Métodos para tratamento de sangramento na EDA (2).

A

Escleroterapia
Ligadura elástica (LEV - preferida)

52
Q

Indicações de escleroterapia com cianoacrilato. (2)

A

Varizes de fundo gástrico
Gastropatia hipertensiva portal.

53
Q

Conduta se sangramento refratário à endoscopia.

A

Balão de Sengstaken - Blackmore (3) vias.
- Minessota (4 vias)

Não devem ser insuflados por > 24h: ulcerações e ruptura do esôfago | IOT antes!

54
Q

Profilaxias que o paciente com HDA deve receber (2).

A

1) Profilaxia secundária de HDA.
2) Profilaxia para PBE.

Profilaxia de encefalopatia hepática é discutível.

55
Q

Profilaxia secundária de HDA.

A

Beta-bloqueador (iniciar após estabilização, por volta do sexto dia)

+

Ligadura elástica.

56
Q

No paciente com melena, qual exame laboratorial pode ajudar a diferenciar se a causa é alta ou baixa?

A

Relação U / Cr.
Se U / Cr > 50 tem alta chance de ser hemorragia digestiva alta.

57
Q

LRA KDIGO 1.

A

Aumento de 0,3mg/dL da basal ou aumento de 1,5x-1,9x a Cr basal.

58
Q

Critérios para síndrome hepatorrenal. (6)

A

1) Cirrose com hipertensão portal
2) Aumento de Cr ≥ 0,3 mg∕dL em 48h ou aumento percentual de pelo menos 50% do valor basal em 7 dias.
3) Sem melhora com reposição volêmica com albumina 1g/kg em 48 horas
4) Ausência de drogas nefrotóxicas
5) Ausência de choque
6) Ausência de doença renal intraparenquimatosa.

59
Q

O que é a síndrome hepatorrenal?

A

Diagnóstico de exclusão.

Consiste em uma LRA “pré-renal” que não responde a volume.

O parênquima renal está íntegro e a perda progressiva da função está associada à vasoconstricção renal intensa.

60
Q

Tratamento síndrome hepatorrenal.

A

1) Manter expansão volêmica com albumina
+
2) Vasoconstritor:
- se enfermaria: terlipressina.
- se CTI: noradrenalina.

3) Terapia definitiva com transplante renal e hepático.

61
Q

Verdadeiro ou falso:

a SHR só ocorre se houver hipertensão portal

A

Verdadeiro.

62
Q

Critérios para transplante hepático na hepatite fulminante por paracetamol (2).

A

pH < 7,3
ou
TAP > 100s (INR > 6,5) e Cr > 3,4 em pacientes com encefalopatia graus III e IV.

63
Q

Profilaxias que o paciente com PBE deve receber (2).

A

Profilaxia secundária para PBE.
Profilaxia de síndrome hepatorrenal.

Obs.: profilaxia para encefalopatia hepática não tem indicação robusta.

64
Q

Como é feita a profilaxia contra SHR no paciente com PBE?

A

Albumina 1,5g∕kg no 1º dia + 1,0g∕kg no 3º dia.

65
Q

Principal agente etiológico da PBE no paciente com cirrose.

A

E. coli.

66
Q

Como deve ser feita a profilaxia primária e secundária de PBE?

A

Primária aguda: ceftriaxone EV e transicionar para norfloxacino VO assim que possível. 7 dias.

Primária crônica: norfloxacino 400 mg/dia por tempo indeterminado.

Secundária: norfloxacino 400 mg/dia por tempo indeterminado ou até resolução de ascite.

67
Q

Verdadeiro ou falso:

todo paciente cirrótico deve rastrear varizes esofágicas com endoscopia.

A

Falso.

Indicações de rastreio endoscópico das varizes esofágicas (BAVENO VII, 2021):

  • Pacientes com cirrose descompensada
  • Pacientes com cirrose compensada e hipertensão portal clinicamente significativa, definida por:
    • Elastrografia hepática com medida de rigidez hepática ≥ 20kpa
      OU
    • Plaquetas ≤ 150.000
68
Q

Como deve ser feita a profilaxia primária de HDA?

A

B-bloqueador (propranolol, nadolol, caverdilol) ou ligadura elástica (Ligadura endoscópica de varizes - LEV).

69
Q

Hepatites virais causadoras de cirrose.

A

Hepatite C crônica
Hepatite B crônica

70
Q

Cite 2 causas de aumento discreto de enzimas canaliculares e aminotransferases.

A

1) Hepatite medicamentosa (incluindo suplementos nutricionais)

2) Hepatite alcoólica crônica agudizada - < 400 e AST > ALT (classicamente, a relação é AST/ALT > 2, isto é, TGO duas vezes maior que TGP).

71
Q

Classificação de hipertensão portal causada por trombose de veia porta.

A

Pré-hepática.

72
Q

Qual dos seguintes não é fator precipitante de encefalopatia hepática: hipervolemia, trombose de veia porta, hipocalemia.

A

Hipervolemia não é fator desencadeante de EH.

73
Q

Cite 2 contraindicações absolutas à implantação de anastomose portossistêmica intra-hepática transjugular (TIPS).

A

ICC
Regurgitação tricúspide grave
Hipertensão pulmonar grave
Doença hepática policística.

74
Q

Cite 3 indicações de TIPS.

A
  • Ascite refratária
  • Sangramento relacionado à hipertensão portal que falhou com terapia inicial (no caso, é a TIPS não seletiva)
  • Varizes gástricas
  • Gastropatia hipertensiva portal com sangramento refratário
  • Budd-chiari
  • Hidrotórax de etiologia hepática
75
Q

Tratamento doença de Wilson.

HIAE 2023.

A

Trientina / d-penicilamina.

76
Q

Na suspeita de SHR, quais exames devem ser solicitados?

A

EAS
USG de rins e vias urinárias.

Para diagnóstico de SHR: ausência de hematúria, ausência de proteinúria >500 mg e USG sem alterações.

77
Q

Verdadeiro ou falso:

A profilaxia secundária após um episódio EH deve ser realizada com lactulose e, se disponível, associada à rifaximina.

FAMEMA 2023.

A

Verdadeira.

Segundo a medway é controverso. o ATB estaria indicado em caso refratário apenas.

78
Q

Quais exames solicitar para avaliação do líquido ascítico na PBE?

A

Celularidade e contagem diferencial
Proteína total e albumina
LDH
Glicose
Bacterioscopia (Gram)
Culturas

79
Q

Quando repor albumina após paracentese?

A

> 5L
Infusão de 6-8g de albumina por litro retirado.

80
Q

Indicação de restrição hídrica como tratamento de ascite na cirrose.

A

Apenas se Na < 120.

81
Q

Verdadeiro ou falso.

o tratamento da ascite requer dieta normossódica.

A

Verdadeiro.
Dieta normossódica contém 2g por dia. O paciente com ascite deve justamente ingerir até 2g de sódio/dia.

82
Q

Cite 3 diagnósticos diferenciais de peritonite bacteriana espontânea.

A

Peritonite bacteriana secundária.
Bacterascite (em desuso).
Ascite neutrofílica (PMN > 250 + Cultura negativa. ATB)

83
Q

Tratamento peritonite bacteriana espontânea.

A

Ceftriaxone 1g 12/12h por 7 dias
ou
Cefotaxima 2g 8/8h

+ albumina para profilaxia SHR

Paracentese de controle em 72 horas.

84
Q

Verdadeiro ou falso:

Todo cirrótico descompensado deve ter a ascite puncionada no pronto atendimento.

A

Verdadeiro.

Não importa se a clínica inicial seja de hemorragia digestiva alta, encefalopatia ou lesão renal, devemos avaliar líquido porque a PBE tem curso por vezes oligossintomático.

85
Q

Verdadeiro ou falso:
A pesquisa de mutações no gene HFE é necessária para o diagnóstico definitivo de hemocromatose hereditária.

A

Falso.

Esta alternativa estaria certa se estivéssemos falando apenas da hemocromatose hereditária do tipo 1. Existem outros genes que podem ser envolvidos.

86
Q

Qual a única condição que indicamos reposição volêmica com solução coloide?

A

Paciente cirrótico com peritonite bacteriana espontânea.

“Diante do paciente com ascite e PBE é indicada a reposição volêmica com solução coloide (albumina humana) para prevenção de lesão renal aguda.”

Tinha a opção “ceftriaxone e cristaloides” Cuidado com a pegadinha!

87
Q

Verdadeiro ou falso:

Ascite nefrótica é transudato.

ENARE 2023.

A

Verdadeiro.

Como há hipoalbuminemia, o valor do GASA é baixo (< 1,1); classificando-a “erroneamente” como exsudato.

88
Q

Critérios diagnósticos de peritonite bacteriana secundária.

A

PMN > 250 +

≥ 2 critérios:
- Cultura polimicrobiana
- proteína total > 1,0
- glicose < 50mg/dL
- LDH elevada
- lesão abdominal

89
Q

Ascite: tratamento geral.

O que excluir na presença de refratariedade? (5)

A

Checar adesão
Checar medicações inapropriadas (uso de AINE)
Excluir trombose de veia porta
Infecções
CHC

90
Q

Prova prática.

Exames principais para avaliação de líquido ascítico. (2)

A

Celularidade total e diferencial.
Albumina sérica e do líquido ascítico.

São os principais na avaliação do líquido ascítico!

91
Q

Conduta na bacterascite.

A

PMN < 250 + cultura positiva.
Repetir a paracentese.
Se persistir o resultado, tratar igual PBE.

92
Q

Fármaco que todo paciente cirrótico com clínica hipertensão portal clínida deve receber?

A

Betabloqueador (carvedilol).
Independente da presença de varizes.

93
Q

Ascite: tratamento geral.

Conduta na refratariedade - isto é, adesão farmacológica e ao tratamento dietético.

A

1) Suspender betabloqueador e iniciar midodrina (vasoconstritor periférico -> aumentar perfusão renal)

2) Paracenteses terapêuticas seriadas

3) TIPS

94
Q

No que deve pensar ao encontrar hipoalbuminemia + edema? (2)

A

Síndrome nefrótica
Hepatopatia crônica

95
Q

Quando suspeitar de ascite de causa cardiogênica?

A

Proteína do líquido ascítico > 2,5g/dL

96
Q

O que é o PELD?

A

Classificação de doença hepática terminal em crianças de até 12 anos.
Bilirrubina total, INR e albumina.

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