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Pathologie buccale > Désordres hématopoïétiques & lymphoprolifératifs > Flashcards

Désordres hématopoïétiques & lymphoprolifératifs Flashcards

1
Q

Chez qui observe-t-on davantage le syndrome myélodysplasique ?

A

Homme d’environ 70 ans

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Q

V/F Syndrome myélodysplasique est une mutation génétique

A

VRAI

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3
Q

Quels sont les facteurs de risque du syndrome myélodysplasique ?

A
  • Tabagisme
  • Exposition à certains produits (benzène, engrais, produits pétroliers, pesticides, substances chimiques utilisés dans l’industrie du caoutchouc
  • Radiothérapie/chimiothérapie
  • Syndromes (anémie de Fanconi, syndrome de Shwachman-Diamond, anémie de Blackfan-Diamond, dyskératose congénitale)
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4
Q

Quels sont les symptômes du syndrome myélodysplasique ?

A

*réflètent la lignée cellulaire la plus atteinte
- Anémie (globule rouge) : fatigue, asthénie, pâleur
- Neutropénie (globule blanc) : infection, fièvre
- Thrombocytopénie (plaquette) : pétéchies, epistaxis, saignement des muqueuses, hématome

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5
Q

Le syndrome myélodysplasique résulte en quoi ?

A

Cytopénie (moins de cellules différenciées saines en circulation)

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6
Q

L’accumulation de blastes se fait où dans le syndrome myélodysplasique ?

A

Dans la moelle osseuse puis dans le sang

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7
Q

Quels sont les 3 types de néoplasies myéloprolifératives que nous avons davantage abordés en classe ?

A
  • thrombocythémie essentielle (lignée mégacaryocytaire)
  • polycythémie vraie (lignée érythrocytaire)
  • myélofibrose primaire (fibrose)
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8
Q

Qu’est-ce que la néoplasie myéloproliférative ?

A

Une augmentation de la production de cellules myéloïdes différenciées

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9
Q

La néoplasie myéloproliférative touche principalement qui ?

A

Adultes entre 40-60 ans

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10
Q

V/F Néoplasie myéloproliférative, au contraire du syndrome myélodysplasique, n’est pas une mutation génétique

A

FAUX, est une mutation génétique aussi

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11
Q

Qu’est-ce que la thrombocythémie essentielle ?

A

Augmentation des mégacaryocytes dans la moelle osseuses et des plaquettes dans le sang, augmentant le risque de thrombose et de saignement

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12
Q

Qui est particulièrement atteint par la thrombocythémie essentielle ?

A

Femmes 50-60 ans

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13
Q

V/F Il y a beaucoup de symptômes associés à la thrombocythémie essentielle

A

FAUX, asymptomatique au début puis symptômes apparaissent mais sont secondaire à la formation de trombe et aux problèmes d’hémostase

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14
Q

En quoi peuvent se transformer la thrombocythémie essentielle et polycythémie vraie ?

A
  • Myélofibrose primaire
  • Leucémie aigue myéloblastique
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15
Q

Qu’est-ce que la polycythémie vraie ?

A

Surproduction de globules rouges

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16
Q

Qui est davantage touché par la polycythémie vraie ?

A

Homme 60 ans

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17
Q

Quels sont les 2 phases de la polycythémie vraie ?

A
  1. phase polycythémique
  2. phase de transformation en myélofibrose (accumulation de collagène = hématopoïèse extra-médullaire = splénomégalique et hépatomégalie
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18
Q

Qu’est-ce que la myélofibrose primaire ?

A

Prolifération clonale de la cellule souche multipotente de la moelle osseuse = stimulent les fibroblastes de la moelle à sécréter des quantités excessives de collagène = empêche hématopoïèse normale

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19
Q

Quel est le résultat de la myélofibrose primaire ?

A

Pancytopénie = diminution du nombre de tous les types de cellules sanguines

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20
Q

Qui est davantage touché par myélofibrose primaire ?

A

Hommes 50-70 ans

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21
Q

Quels sont les 4 types de leucémie ?

A
  • leucémie aigue myéloblastique
  • leucémie myéloïde chronique
  • leucémie aigue lymphoblastique
  • leucémie lymphoïde chronique
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22
Q

Quel est le type de leucémie la plus courante chez l’adulte ?

A

Leucémie aigue myéloblastique

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23
Q

Quels sont les facteurs de risque de la leucémie aigue myéloblastique ?

A
  • syndromes
  • tabac
  • radiothérapie/chimiothérapie
  • benzène, formaldéhyde
  • néoplasies myéloïdes
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24
Q

Leucémie peut entrainer quoi selon la lignée atteinte ?

A
  • Neutropénie (neutrophiles)
  • Anémie (globule rouge)
  • Thrombocytopénie (plaquette)
  • Pancytopénie (les 3)
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25
Q

On peut se retrouver avec quoi cliniquement en cas de leucémie ?

A
  • Hépathomégalie (foie)
  • Splénomégalie (rate)
  • lymphadénopathies (ganglions)
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26
Q

Quel sous-type de leucémie peut entrainer gingivite ?

A

Myélomonocytaire

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27
Q

Quels sont les deux types d’anomalies lors des mutations chromosomiques ?

A
  • anomalies du nombre
  • anomalies de structure
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28
Q

Quels sont les deux types de réarrangement chromosomique pouvant donner naissance à des lymphomes et des leucémies ?

A
  • Translocation (+++)
  • Inversion
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29
Q

Quel chromosome ayant subit une translocation voit-on souvent en cas de leucémie ?

A

Chromosome Philadelphie

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30
Q

En quoi consiste l’immunophénotypage ?

A

À étudier des marqueurs précis (antigènes) à la surface des cellules afin de déterminer la lignée touchée (myéloïde/lymphoïde)

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31
Q

Leucémie aigue myéloblastique et leucémie myéloïde chronique touche surtout qui ?

A

Hommes 65 ans

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32
Q

Quels sont les facteurs de risque de la leucémie myéloïde chronique ?

A
  • radiothérapie
  • Formaldéhyde
  • Chromosome Philadelphie
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33
Q

Quel est le % de patient avec leucémie myéloïde chronique qui présente le chromosome Philadelphie ?

A

95%

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34
Q

Quels sont les phases cliniques de la leucémie myéloïde chronique ?

A
  • Phase chronique ; MOINS DE 15% des cellules du sang et de la moelle sont immatures avec peu de symptômes (réagit bien au traitement)
  • Phase accélérée : 15% des cellules du sang ou de la moelle sont des cellules immatures/blastiques
  • Phase blastique = crise blastique ; leucémie aigue avec plus de 30% des cellules qui sont blastes (se propagent aux tissus et aux organes hors de la moelle osseuse
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35
Q

Quel % des leucémie aigue lymphoblastique provoeinnent des lymphocytes B ? et des lymphocytes T ?

A

Lymphocytes B : 85%
Lymphocytes T : 15%

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36
Q

V/F leucémie aigue lymphoblastique est plus commun chez les adultes

A

FAUX, plus commun chez les enfants (+++ garçons)

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37
Q

Quel % des adultes avec une leucémie aigue lymphoblastique présente le chromosome Philadelphie ?

A

25%

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38
Q

Quelle est la particularité de la leucémie lymphoïde chronique ?

A

Ce n’est pas une vraie leucémie, c’est un lymphome

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39
Q

Leucémie lymphoïde chronique atteint syrtout qui ?

A

Homme 70 ans

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40
Q

En quoi peut se transformer la leucémie lymphoïde chronique ?

A

En lymphome diffus à grandes cellules B : syndrome de Richter

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41
Q

Tous les lymphomes sont d’origine…

A

Monoclonal (part d’une seule et même cellule (lymphocyte) qui se multiplie et donne des clones (cellules filles) qui vont ressembler au lymphocyte)

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42
Q

V/F 85% des lymphomes origines des lymphocytes T

A

FAUX, des lymphocytes B

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43
Q

Quel type de personne est plus à risque de développer des lymphomes ?

A

Personne avec problèmes immunologiques

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44
Q

Qu’est-ce qui aide au diagnostic des lymphomes ?

A

Immunophénotypage (reconnaissance des antigènes de surface par les anticorps que le corps crées)

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45
Q

Lymphome Hodgkinien touche surtout qui ?

A

Jeunes hommes, puis deuxième pic vers 55 ans

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46
Q

QU’est-ce qui est caractéristique du lymphome hodgkinien à l’histologie ?

A

Cellules de Reed-Sternberg (yeux de hibou)

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47
Q

Comment appele-t-on la variante mononuclée de la cellule de Reed-Sternberg ?

A

Cellule de hodgkin

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48
Q

Quels sont les différents types de lymphomes hodgkinien ?

A
  1. LH classique
    - Scléronodulaire
    - Cellularité mixte
    - Riche en lymphocytes
    - Déplétion lymphocytaire
  2. LH nodulaire à prédominance lymphocytaire
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49
Q

Quel est en ordre les types de LH classique les plus communs ?

A
  1. LHC scléronodulaire
  2. LHC cellularité mixte
  3. LHC riche en lymphocytes
  4. LHC déplétion lymphocytaire
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50
Q

LHC scléronodulaire atteint surtout qui ?

A

Autant les hommes que les femmes, entre 15-34 ans

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51
Q

Localisation ganglionnaire LHC scléronodulaire

A

Médiastin (cou et thorax)

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52
Q

Qu’est-ce qu’on retrouve à l’histologie des LHC scléronodulaire

A
  • CRS et variante lacunaire
  • lymphocytes normaux et autres cellules inflammatoires dans un patron nodulaire avec fibrose (nodule entourée d’une membrane fibreuse)
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53
Q

LHC à cellularité mixte touche surtout qui ?

A

Homme d’environ 38 ans

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54
Q

Localisation ganglionnaire LHC à cellularité mixte

A

ganglions périphériques, cervicaux et supra-claviculaires

55
Q

V/F LHC à cellularité mixte est souvent diagnostiqué à un stade précoce

A

FAUX, à un stade avancé

56
Q

Qu’est-ce qu’on retrouve à l’histologie pour LHC à cellularité mixte ?

A
  • Cellules de Hudgkin (mononuclée)
  • CRS
  • inflammation mixte normale
57
Q

LHC riche en lymphocytes touche surtout qui ?

A

Hommes autour de 40 ans

58
Q

Localisation ganglionnaire LHC riche en lymphocytes

A

Périphérique ou médiastin

59
Q

V/F On retrouve beaucoup de cellules de reed-sternberg à l’histologie du LHC riche en lymphocytes ?

A

FAUX, pas beaucoup de CRS mais beaucoup de lymphocytes normaux

60
Q

LHC à déplétion lymphocytaire touche surtout qui ?

A

Hommes entre 30-40 ans

61
Q

Localisation ganglionnaire LHC à déplétion lymphocytaire ?

A

Abdomen

62
Q

Quelle est la forme la plus aggressive de LHC ?

A

LHC à déplétion lymphocytaire

63
Q

On retrouve quoi à l’histologie du LHC à déplétion lymphocytaire ?

A

Très peu de lymphocytes normaux et beaucoup de CRS

64
Q

LH nodulaires à prédominance lymphocytaires touche surtout qui ?

A

Hommes entre 30-50 ans

65
Q

Localisation ganglionnaire LH nodulaire. à prédominance lymphocytaire ?

A

Cou, aine, aiselle

66
Q

En quoi le LH nodulaire à prédominance lymphocytaire peut ressembler au LNH ?

A
  • peut se transformer en lymphome diffus à grandes cellules B
  • morphologie et immunophénotypage : cellules pop-corn + CD 20+
67
Q

V/F on peut voir des cellules de reed-sternberg à l’histologie du LH nodulaire à prédominance lymphocytaire

A

FAUX, CRS rare

68
Q

V/F LH nodulaire à prédominance lymphocytaire est symptomatique

A

FAUX, asymptomatique (pas de symptômes B)

69
Q

Quel sont les points communs à l’histologie de tous les LH ?

A
  • infiltrat inflammatoire non néoplasique (normal)
  • cellules de reed-sternberg et ses variantes
70
Q

V/F Il ne peut y avoir de LNH dans la cavité buccale

A

FAUX, il peut en avoir car affecte les ganglions et les organes lymphatiques mais aussi les tissus extra ganglionnaires

71
Q

LNH ont une affinité pour quels ganglions surtout ?

A
  • cou
  • aisselle
  • aine
72
Q

L’atteinte buccale du LNH est souvent secondaire à quoi ?

A

À un lymphome disséminé **mais peut aussi être la seule manifestation

73
Q

On peut retrouver LNH (forme extra-ganglionnaire) surtout où dans la cavité buccale ?

A

Dans la partie postérieure du palais dur

74
Q

V/F la forme de LNH affectant la cavité buccale se présente le plus souvent sous forme bilatérale

A

FAUX, unilatéral a/n du palais dur (peut aussi affecter la gencive et vestibule)

75
Q

Comment se présente le LNH dans la cavité buccale ?

A
  • Gonflement
  • Ulcération
76
Q

Qu’est-ce qu’on peut voir à l’histologie en cas de LNH ?

A

Effacement des structures, on perd l’architecture

77
Q

Quels sont les 4 grandes catégories des LNH ?

A
  • Précurseurs des cellules B
  • Cellules B matures
  • Précurseurs des cellules T
  • Cellules T et NK matures
78
Q

Quels sont les LNH les plus communs chez les enfants et adolescentes ?

A
  • Lymphome/leucémie lymphoblastique à précurseurs des cellules B
  • lymphome de Burkitt
79
Q

Quels sont les LNH les plus communs chez l’adulte ?

A
  • lymphome diffus à grandes cellules B
  • lymphome folliculaire
  • lymphome du MALT
  • leucémie lymphoïde chronique/lymphome à petits lymphocytes
80
Q

Nommez un LNH faisant partie des lymphomes à précurseurs des cellules B

A

Lymphome/leucémie lymphoblastique à précurseur des cellules B

81
Q

La plupart des leucémies lymphoblastiques origine de quoi ? Et les lymphomes lymphoblastiques ?

A

Leucémie lymphoblastique : lymphocytes B
Lymphome lymphoblastique : lymphocyte T

82
Q

On voit davantage le lymphome/leucémie lymphoblastique à précurseurs des cellules B chez qui ?

A

Jeunes garçons

83
Q

Lymphome/leucémie lymphoblastique à précurseurs des cellules B implique quoi ?

A

Des lymphoblastes (jeunes lymphocytes ; précurseurs des lymphocytes B ou T)

84
Q

Quelle est la différence pour le lymphome/leucémie lymphoblastique à précurseurs des cellules B si atteint le sang et la moelle osseuse VS si la prolifération est confinée à une masse sans atteinte périphérique ?

A

Sang et moelle osseuse : leucémie aigue lymphoblastique
Prolifération confinée à une masse sans atteinte périphérique : lymphome lymphoblastique

85
Q

Quelle est le LNH le plus courant dans la cavité buccale et le plus courant chez l’adulte ?

A

Lymphome diffus à grandes cellules B (fait partie de la catégorie des lymphomes à cellules B matures)

86
Q

On retrouve le lymphome diffus à grandes cellules B chez qui surtout ?

A

Hommes au dessus de 60 ans

87
Q

Qu’est-ce qui est particulier avec le lymphome folliculaire, le lymphome du MALT et le lymphome à petits lymphocytes ?

A

Lymphomes indolents pouvant se transformer en lymphome diffus à grandes cellules B

88
Q

Lymphome diffus à grandes cellules B peuvent affecter quoi ?

A
  • ganglions
  • rate
  • foie
  • moelle osseuse
89
Q

Quel est le deuxième LNH le plus courant chez l’adulte ?

A

Lymphome folliculaire

90
Q

Lymphome folliculaire touche surtout qui ?

A

Femme au dessus de 50 ans

91
Q

V/F lymphome folliculaire est souvent diagnostiqué à un stade précoce

A

FAUX, stade avancé

92
Q

Quels sont les types de lymphome faisant partie des lymphomes à cellules B matures ?

A
  • lymphomes diffus à grandes cellules B
  • Lymphome folliculaire
  • Lymphome du MALT
  • Lymphome à petit lymphocyte
  • Lymphome de Burkitt
93
Q

Lymphome du MALT est en association avec quel organe en particulier ?

A

Estomac *glande salivaire aussi

94
Q

Qu’est-ce qui pourrait être responsable/encourager le développement dy lymphome du MALT ?

A
  • infections bactériennes (ex : estomac = infection à elicobacter pyloris)
  • maladies auto-immunes (ex : syndrome de Sjorgren *affecte glandes salivaires)
95
Q

Lymphome du MALT atteint surtout qui ?

A

Femme au dessus de 60 ans

96
Q

Le lymphome à petits lymphocytes est semblable à quoi ? Qu’est-ce qui les différencie ?

A

Semblable à la leucémie lymphoïde chronique. Les deux diffèrent seulement par leur site de manifestation
- Leucémie lymphoïde chronique : sang et moelle osseuse
- Lymphome à petits lymphocytes : ganglions

97
Q

On retrouve lymphome à petits lymphocytes surtout chez qui ?

A

homme 65 ans

98
Q

Leucémie lymp^hoïde chronique peut se transformer en quoi ?

A

Lymphome diffus à grandes cellules B = syndrome de Ritcher

99
Q

Le lymphome de Burkittt est courant chez qui ?

A

Enfant

100
Q

La plupart du temps, le lymphome de Burkitt a une présentation…

A

Extra-nodale

101
Q

Certaines variantes du lymphome de Burkitt est associé à quoi ?

A

VEB

102
Q

En quoi peut se transformer le lymphome de burkitt ?

A

En leucémie aigue lymphoblastique à cellules B matures (leucémie à cellules de Burkitt)

103
Q

Quelles sont les variantes du lymphome de Burkitt ?

A
  • forme endémique (africaine)
  • forme sporadique (américaine, en Europe)
  • forme liée à une immunodéficience (VIH)
104
Q

Quel est le plus courant des lymphomes chez les enfants ?

A

Lymphome de Burkitt forme sporadique

105
Q

Forme endémique lymphome de Burkitt touche surtout qui ?

A

Garçons de 4-7 ans

106
Q

Sites de choix de la forme endémique lymphome de Burkitt

A

maxillaire et visage

107
Q

Quels sont les caractéristiques du lymphome de Burkitt à l’histologie ?

A
  • index mitotique élevé
  • corps tingibles (macrophages ingèrent des débris apoptotiques) ; donne aspect étoilé
108
Q

Les plasmocytes sont le résultat de quoi? Et sont responsable de quoi ?

A

Résultat des lymphocytes B transformés et responsable de la production des immunoglobulines

109
Q

Qu’est-ce que les dyscrasies plasmocytaires ?

A

Production, habituellement monoclonale, d’immunoglobulines atypiques, détectables dans le sérum et éventuellement dans l’urine

110
Q

Quels sont les deux formes de myélome multiple (dysplasies plasmocytaires) ?

A
  • Forme multicentrique : myélome multiple
  • Forme solitaire : plasmocytome
111
Q

Quel Ig anormale et dysfonctionnelle est souvent responsable de la production d’une même protéine (protéine M) dans le myélome multiple ?

A

IgG souvent

112
Q

Avant d’arriver au myélome multiple, le patient est souvent en état de…

A

MGUS (état précancéreux qui peut éventuellement évoluer vers myélome multiple et autres conditions)

113
Q

Quel est le stade que l’on peut observer entre le MGUS et le myélome multiple ?

A

Myélome multiple indolent ; taux de plasmocytes plus élevé dans la moelle osseuse et protéine M dans le sang

114
Q

V/F les critères CRAB sont présents dans le myélome multiple indolent

A

FAUX, absent
*CRAB :
- C : calcium sérique
- R : insuffisance rénale
- A : anémie
- B : dommage osseux

115
Q

Myélome multiple atteint surtout qui ?

A

Homme entre 60-70 ans

116
Q

Il y a un remplacement de la moelle par quoi en cas de myélome multiple ?

A

Par les cellules mélomateuses/plasmocytes atypiques

117
Q

Qu’est-ce qui explique la calcémie en cas de myélome multiple ?

A

Les plasmocytes atypiques vont produire une substance qui va stimuler les ostéoblastes à accélérer la destruction osseuse, entrainant une libération de calcium dans le sang. Tout ça peut mener à des douleurs osseuses et des fractures pathologiques

118
Q

QU’observe-t-on a/n des maxillaires dans le myélome multiple ?

A

lésions en poinçon/à l’emporte-pièce

119
Q

Quelle est la particularité de l’Ig anormale produite par les plasmocytes dans le myélome multiple (protéine M) ?

A

Présente seulement une chaine légère. Il y a une chaine légère d’Ig libres en surproduction (kappa (+) ou samba) = protéines de Bence-Jones. Elle est sécrété dans les urines du patient. Les reins deviennent toutefois surchargés = insuffisance rénale. Peut aussi entrainer de l’amyloïde qui peut se retrouver dans la cavité buccale, surtout a/n des muqueuses jugales et de la langue

120
Q

Comment est détecté la formation d’amyloïde provoqué par l’accumulation de chaines légères dans le myélome multiple ?

A

Par coloration histochimie Rouge Congo

121
Q

Comment kampa ou lambda de la protéine M est détecté dans le tissu ?

A

Par immunohistochimie

122
Q

V/F une plage de plasmocytes à l’histologie est spécifique au myélome multiple

A

FAUX

123
Q

Comment déterminer la présence de seulement kappa ou lambda à l’histologie ?

A

En vérifiant les anticorps + contre les chaines légères kappa ou lambda

124
Q

V/F Myélome multiple est plus moins agressif et a un meilleur pronostic que plasmocytome

A

FAUX, plasmocytome moins agressif et bon pronostic

125
Q

Plasmocytome touche davantage qui ?

A

Homme 55 ans (10 ans de moins que myélome multiple)

126
Q

Cellules de Langherans jouent un rôle important à quel niveau ?

A

Rôle essentiel en immunosurveillance

127
Q

Où retrouve-t-on les cellules de Langherhans ?

A
  • épiderme
  • muqueuse
  • ganglions
  • moelle osseuse
128
Q

Qu’est-ce que l’histiocytose langheransienne ?

A

Prolifération anormale des cellules de Langherhans dans les os

129
Q

Qui est davantage touché par histiocytose langheransienne

A

Garcon en bas de 10 ans

130
Q

V/F Histiocytose langheransienne peut toucher la cavité buccale

A

VRAI, 10-20% surtout dans la région postérieur de la mandibule

131
Q

Quels sont les atteintes au niveau des maxillaires dans l’histiocytose langheransienne ?

A
  • lésion osseuse pouvant ressembler à une lésion apicale de nature inflammatoire
  • mobilité dentaire
  • implication gingivale : ulcère ou masse (parodontite)
  • lésion en poinçon à la radio
132
Q

Qu’est-ce qu’on peut voir à la microscopie électronique dans le cas de l’histiocytose langheransienne ?

A

Granules de Birbeck

133
Q

Qu,est-ce qui peut nous orienter vers un diagnostic d’histiocytose langheransienne à l’histologie ?

A

La présence d’éosinophiles (normalement on en voit pas beaucoup dans un infiltrat inflammatoire)

134
Q
A

Pathologie buccale (12 decks)

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