Desordens Hipertensivas na gravidez Flashcards
O que é a DHEG?
hipertensão que se desenvolve durante a segunda metade da gravidez decorrente das alterações ocorridas na invasão trofoblástica.
Epidemiologia - qual é?
distúrbios hipertensivo - principal causa de morte materna no país.
Associado a um alto índice de cesarianas.
Nos casos de pré-eclâmpsia a maioria é leve.
Quais são os possíveis tipos que englobam a DHEG?
Pré Eclâmpsia
Eclâmpsia
HAS crônica
HAS Crônica + eclâmpsia
HAS gestacional/transitória
O que é a Pré-eclâmpsia?
Pré-eclâmpsia se refere ao aparecimento de
hipertensão e proteinúria após 20 semanas de
gestação em gestante previamente normotensa
*mais freq no terceiro tri.
PA >=140/90 –> duas medidas espaçadas por 4hrs - confirmação.
Proteinúria - 300mg/24hrs, relação P/C urinária > 0,3 ou >=1+ em amostra isolada de urina.
Há um quadro de pré-eclâmpsia que pode ser definido sem a presença de proteinúria, para isso deve preencher quais critérios?
- Trombocitopenia (< 100.000/mm3);
- Alteração da função hepática (elevação de
transaminases duas vezes o valor normal); - Piora da função renal (creatinina > 1,1 mg/dl
ou duplicação do valor normal, na ausência
de outras doenças renais); - Edema agudo de pulmão;
- Sintomas visuais ou cerebrais
O que é a Eclâmpsia? O que é a Eclâmpsia “branca”?
Convulsões em paciente com pré-eclâmpsia.
*geralmente tônico-clônico generalizadas, podem aparecer antes, durante e depois do parto(até o décimo dia do puerpério) = precedida por sinais(cefaleia, alterações visuais, epigastralgia, dor em HD direito.
Eclâmpsia branca - paciente evolui para coma ser convulsões prévias.
O que é a hipertensão gestacional/transitória?
HA que se desenvolve geralmente no final da gestação, caráter leve, sem proteinúria(ou outros sinais de pré-eclâmpsia) = PA volta a valores normais no puerpério(dentro das 12 primeiras semanas) = gde parte terá PA elevada em gestações subsequentes.
*essas pacientes(com PA elevada) podem ter HA crônica não identificada, podem evoluir para pré-eclâmpsia(se > 20 semanas de IG).
Conceitue a Hipertensão agravada pela gestação - pré-eclâmpsia sobreposta
HAS pré existente que geralmente se agrava após a vigésima quarta semana –> se acompanhar proteinúria(ou preencher critérios da sociedade americana) pode evoluir para pré-eclâmpsia.
*díficil realizar a diferenciação = níveis pressóricos muito elevados, alteração na fundoscopia ocular falam a favor de HA prévia.
O que fala a favor de pré-eclâmpsia sobreposta - proteinúria de início recente e altos valores, trombocitopenia, elevação das enzimas hepáticas, reabsorção de ácido úrico aumentada(acima de 5.5/6), atividade de pró-trombina III diminuída e hipocalciúria(<100mg/24hrs).
IMAGEM COMPARANDO
Conceitue a doenças vascular hipertensiva crônica - HAS prévia.
PA - queda na gestação(principalmente após 16 semanas –> redução da resistência vascular periférica = dificulta encontrar HA prévia).
Níveis de PA altos < 20 semanas(geralmente não está associada a edema/proteinúria - salvo se lesão renal já ocorreu).
Drogas usadas na gestação - BCC, BB, Hidralazina, Alfametildopa.
IECA/BRA –> contraindicados.
Quem deve ser tratada? 1 - aquelas com bom nível pressórico com o uso da medicação préviamente a gestação.
2 - aquelas com PAD > 100 mmHg também são candidatas.
Quais sãos os principais fatores de risco para a pré-eclâmpsia?
Qual a exceção existente na doença trofoblástica gestacional?
História familiar, história prévia pessoal(maior o risco = mais precoce foi na gestação anterior), gravidez gemelar, gestação molar, DM, obesidade, trombofilias, HA prévia, doença renal, hidropsia fetal, extremos da vida reprodutiva(>35 anos ou adolescente), raça negra, longo intervalo interpartal, SAF, troca de parceiro c/ nova gravidez.
*exposição ao sêmen do pai reduz a chance de pré-eclâmpsia.
*DTG –> pode culminar com pré eclâmpsia < 20 semanas de IG.
Qual a fisiopatologia da pré-eclâmpsia? Quatro teorias que atuam em conjunto - a mais aceita é a de placentação anormal.
1 - Teoria da placentação anormal = segunda onda de migração trofoblástica não ocorre - vasos permanecem estreitos = resistência arterial permanece alta = isquemia placentária.
Temos - espasmo arteriolar placentário e sistêmico, evento
básico na fsiopatologia dos distúrbios hipertensivos da gestação = devido ao aumento de TXA2 em relação a PGI2.
Paciente cursa com - CID = alguns autores defendem prevenção de tromboembolismos nas gestantes com pré-eclâmpsia.
Edema = aumento da permeabilidade vascular + PA elevada(aumento da pressão hidrostática).
2- Teoria da má adaptação = resposta imune inadequada da mãe aos antígenos paternos –> adaptação inadequada pelo sistema placentário. => apoiada no fato de que o risco de pré eclâmpsia reduz após uma gestação normal, aborto ou transfusão, mas perde-se essa proteção se houver troca de parceiro ou inseminação artificial.
3- Teoria do estresse oxidativo - hipoxemia placentária = produção de radicais livres = danos endoteliais.
4 - Teoria da susceptibilidade genética = genes envolvidos(maior chance em gêmeas, história familial positiva e em negras).
Resumo - distúrbio no controle do tônus vasculas = HAS, aumento da permeabilidade vascular = edema/proteinúria e expressão anormal de pró-coagulantes(TAX2 p.e) levam a coagulopatia = tais fatores associados levam a importantes LOA.
O que acontece com a angiotensina II na gestação? Qual outro fator contribui para sua ação aumentada na pré-eclâmpsia?
Devido a retenção de sódio renal na doença = SRAA menos ativado = menor quantidade circulante de AT-2, contudo devido ao desbalanço entre TAX2/PGI2 ocorre aumento da resposta vascular á angiotensina II(mesmo em quantidades menores = ação mais potente).
Qual a alteração hematológica mais comum da pré-eclâmpsia?
CID - formação de microtrombos = aumento do turn over das plaquetas => trombocitopenia.
Qual a principal alteração renal na pré-eclâmpsia?
Endoteliose capilar glomerular - redução da TFG, aumento da reabsorção de ácido úrico e hipocalciúria e a PROTEINÚRIA = agravados por um componente pré renal –> vasoespasmo.
Qual a principal alteração cerebral na pré-eclâmpsia?
CID = isquemia cerebral. Se houver predisposição - ocorrência de convulsões.
Causa importante de óbito - hemorragia cerebral.
Outras alterações - cefaleia, turvação visual, escotomas e, mais
raramente, amaurose.
Quais as alterações hepáticas?
lesão endotelial + deposição de fibrinas = hemorragia periportal, lesões isquêmicas e deposição de gordura.
Aumento das enzimas hepáticas, dor em HD ou epigástrio.
Casos + graves = hemorragia subcapsula ou rotura hepática.
Quais as principais alterações útero-placentárias?
Vasosespasmos + trombos placentários = hipoperfusão.
Isso culminar com - crescimento restrito da placenta e até mesmo descolamento prematuro de placenta = sofrimento fetal crônico e elevada mortalidade perinatal. Além disso - queda dos hormônios, atividade uterina aumentada(por isso casos de prematuridade), útero mais sensível a ocitocina.
HA - principal fator de risco para DPP.
Na forma clínica da Pré-eclâmpsia - como é feito o diagnóstico? Qual a classificação(Leve - Grave - Iminência de eclâmpsia)
Após a vigésima semana - aumento da HA + proteinúria.
Proteinúria de 24 hrs - 300mg ou mais/24 hrs, na proteína em fita - >=1+ colhidas em duas amostras c/ intervalo de 4 hrs(este último teste só deve ser feito se não puder ser realizada a proteinúria de 24 hrs = pode ocorrer falsos positivos/negativos).
Dosagem em amostra isolada - 30mg/dL = nível superior a 300mg/24hrs –> só deve ser feito se exame de 24 hrs não puder ser feito.
Relação P/C urinária > 0,3 = pode ser usada.
RECOMENDAÇÃO - exame de fita como triagem, se 1+ ou mais = proteinúria de 24 hrs ou relação P/C urinária.
Edema generalizo - não é mais amplamente utilizado como dianóstico.
Classificação - 1 - Pré Eclâmpsia Leve = aumento súbito de peso(sinal de alerta - >1kg/seman ou >3kg/mês) acompanhado por aumento da PA e tardiamente, proteinúria.
2 - Pré eclâmpsia Grave = presença de qualquer sinal na imagem em anexo.
3 - Iminência de eclâmpsia - cefaleia pouco responsiva a analgésicos, torpor e obnubilação; distúrbios visuais; dor epigástrica/HD; reflexos tendinosos exaltados.
O que é a síndrome HELLP?
Hemólise(esfregaço anormal de sangue periférico), enzimas hepáticas aumentadas e baixa de plaquetas.
Representa uma forma graves de pré-eclâmpsia - mas pode aparecer de forma isolada.
Mais comum em em brancas, multíparas e em grávidas com mais de 35 anos, além é claro das com pré-eclâmpsia/eclâmpsia.
Outros sintomas podem aparecer - dor HD ou epigástrio, aumento excessivo do peso/piora do edema, HA, proteinúria, náusea/vômito, cefaleia, alterações visuais e icterícia(aumento da BBindireta).
*maior morbimortalidade materno-fetal que a pré-eclâmpsia isolada.
Critérios diagnóstico - Esfregaço periférico com esquizócitos;
- LDH > 600 U/L ou BT ≥ 1,2 mg/dl;
- TGO ≥ 70 U/L;
- Plaquetas < 100.000/mm3
*se não houver todos os critérios - HELLP parcial.
Quais as causas do aumento da morbimortalidade pré natal pela pré-eclâmpsia e síndrome HELLP?
prematuridade, CIUR ou descolamento prematuro de placenta.
Na forma clínica da Eclâmpsia - qual a definição? A bradicardia fetal pós ocorrência requer parto de urgência?
Como pode ser classificada?
Convulsões em paciente com pré-eclâmpsia - geralmente tônico clônicas generalizadas, de curta duração, não podem ser distinguidas EEGmente de outras convulsões.
Pode ocorrer na gestação, durante o parto ou puerpério.
*pode ocorrer naquelas gestantes com HA, mas sem proteinúria - importância do seguimento no pré natal da gestante hipertensa.
Pode cursar com resolução espontânea + período pós ictal(taquicardia, hipertermia e ácidose láctica); pode cursar com coma e suas complicações.
*trabalho de parto pode ser deflagrado ou acelerado durante a convulsão.
Bradicardia fetal - pode ocorrer por 3 a 5 minutos, não requer parto de urgência - estab PA materna, anticonvulsivante + oxigenioterapia suplementar = recuperação fetal e materna.
Classificação
– Não complicada – quadro convulsivo não
acompanhado de outras intercorrências;
– Complicada – associada a coagulopatia, insufciência respiratória e cardíaca, icterícia, temperatura corporal ≥ 38oC, insufciência renal aguda ou pressão diastólica > 115 mmHg;
– Descompensada – choque, coma, hemorragia
cerebral ou necessidade de assistência ventilatória.
Como pode ser feita a predição da pré eclâmpsia na gestante? Quais exames podem ser utilizados?
Estágio inicial - assintomático = detecção precoce é o ideal.
Ganho excessivo de peso e/ou aumento da PAdiastólica - sinais de alerta.
Não há método de rastreio validado - não há cura para a doença, exceto o parto(doença placentária).
FR - avaliação é importante, porém a maioria não é modificável = não é um método bem sucedido.
Exames que podem ser utilizados são - teste da hipotensão supina, fundoscopia e doppler das artérias uterinas(tais exames nao tem sensibilidade/especificidade altos o suficiente para serem indicados em todas as gestantes).
1 - Teste da posição supina - melhor momento(28-32 de IG) –> aumento da PAdiastólica de no mínimo 20mmHg decúbito lateral p/ dorsal. VPP de 33% para pré-eclâmpsia.
2- fundoscopia - alterações condizentes com a pressão elevada ou visualização de espasmos arteriolar.
3 - doppler das artérias uterinas -> identifica aumento da resistência ao fluxo sanguíneo - evento precoce na pré-eclâmpsia.
4 - Teste da angiotensina II - dou substância a paciente até aumento de 20mmHg na PAdiastólica - se para atingir esse objetivo for preciso < 8mg/kg/min = teste positivo.
VPP baixo.
Quadro de conceitos - principais alterações da pré-eclâmpsia
Como se dá o tratamento/seguimento nos casos de pré-eclâmpsia leve ou Hipertensão gestacional?
Casos leves - conservadora até o concepto atingir 37 semanas = interrupção da gestação.
Retorno ao pré natal de 7 em 7 dias, avaliação diária da PA na UBS, orientação nutricional adequada(p/ evitar ganho de peso), evitar ansiedade, cafeína e tabagismo, períodos de repouso em posição de decúbito lateral esquerdo(melhora o fluxo útero-placentário), gestante deve ser orientada quanto aos sinais de gravidade.
*uma PE leve pode facilmente evolui para um estado grave.
*avaliação inicial - internação da gestante por 24/48 hrs da gestante para avaliação.
Terapia medicamentosa - anti-HAS não está indicado(pode mascarar elevação da PA, não reduz mortalidade nem altera a evolução da doença).
*manter medicamentos se HAS prévia.
Uso de corticoides(maturação pulmonar) em toda gestante com <34 semanas.
*profilaxia com magnésio - tema controverso.
Realização periódica do bem estar materno e fetal.
1 - Materno = ganho ponderla, pressão, hemograma + plaquetas, ureia/creat/ac úrico/; enzimas hepáticas e LDH, EAS e proteinúria de 24 horas.
2 - Fetal = redução de movimentação, rastreamento de CIUR e oligodramnia.
CTG basal - semanalmente a partir de 30-32 semanas, USG(perfil biofísico fetal) + doppler = no momento do diag e repetir(se normal mensalmente) –> se alterações = interrupção da gestante mesmo antes de 37 semanas.
Internação da paciente - aumento da PA ou proteinúria acentuada, se PAD<100 acompanhamento até 37 semanas; caso contrário(PAD > 100 + sinais de gravidade - avaliação da interrupção mesmo antes de 37 semanas).
Como se dá o tratamento/seguimento nos casos de pré-eclâmpsia grave ou eclâmpsia? Qual a via de parto nos casos em que a interrupção é necessária?
Interrupção da gestação - em qualquer idade gestacional nos casos de eclâmpsia.
Em casos de PE grave –> alguns casos posso realizar corticoterapia, estabilização materna e posterior interrupção(ponto de corte é 34 semanas - se > =34 se faz a interrupção).
Caso de crise convulsiva - manutenção de VA livre, prevenção de aspiração, oxigenio terapia suplementar.
Sulfato de magnésio - controla/previne convulsões(não altera curso da doença) = uso em todo caso de PE grave com sinais de eminência de Eclâmpsia e nos casos de eclâmpsia.
*mantido por 24 hrs após o parto - ainda há risco de crise.
Esqumeas - Pritchard e Zuspan
CI - miastenia grave e usado junto com BCC.
*Devo avaliar de 4/4 horas = Mg2+ é tóxico - magnésio(deve ficar entre 4-7mEq/l), reflexos tendinosos profundos(patelar - presentes/hipoativos), se paciente possui creat > 1,2(redução da dose), avaliação da diurese, freq. respiratória(<12 = intoxicação) = gluconato de cálcio é o antídoto.
Tratamento da HAS - Sempre iniciar se PAd>=110 ou PAs>=160.
Agudo(crise hipertensiva) - hidralazina, Nifedipina –> se não melhorar usar outas drogas.
Controle - BB(pindolol), BCC, metildopa(de escolha), diuréticos(só usados em edema agudo/ICC).
*puerpério - não recomenda-se IECA/diuréticos durante amamentação.
*devo manter entre sistólica entre 140-155 e diastólica entre 90-100 = menos que isso hipoperfusão placentária(comprometo bem estar fetal).
Via de parto - preferencialmente a vaginal, porém se perfil biofísico fetal desfavorável(prefere-se a cesárea).
*prevenção de tromboesmbolismo nas com PE grave/eclâmpsia após o pós parte até deambulação.
Como é o tratamento da síndrome HELLP?
Interrupção da gravidez = melhor prognóstico materno fetal.
Terapia antihipertensiva + sulfato de magnésio.
Feto > 34 semanas = estabilização materna + interrupção da gestação.
Outras indicações de interrupção da gestação = difunção de órgãos, CID, hemorragia/infarto hepático, insuficiência renal, DPP, sofrimento fetal e impossibilidade de avaliar o bem estar fetal.
Se < 34 semanas - tentativa de estabilização com anti-HAS, sulfato de magnesio e corticoide para maturação pulmonar.
*adm de corticoide em altas doses p/ aumentar plaquetas(recomendado até plaq 100.00 e LDH < 600).
*rotura hepática - pior consequência da síndrome.
É possível previnir a pré-eclâmpsia?
Aspirina - inibe a produção de TAX2(reestabele equilíbrio) –> usado em gestantes com alto risco, iniciado com 16 semanas e mantido até o parto. *não é um consenso.
VIT C/E - não há estudos que provem a redução com terapia antioxidante.
Cálcio - não há consenso sobre o uso(não reduziu a mortalidade perinatal).
Qual o prognóstico da DHEG?
Ruim - depende principalmente da eclâmpsia –> principais fatores que leva a morte são - hemorragia cerebral, edema agudo de pulmão,.
Pré-eclâmpsia é três vezes mais comum em
multíparas com história anterior da doença do
que em nulíparas
Síndrome HELLP está associada a risco de 20% de desenvolvimento de pré-eclâmpsia em gestação subsequente.
PE na gestação - fator de risco para HAS crônica –> avaliação futura e mudanças no estilo de vida pós parto.
Quais são os principais DDx da síndrome HELLP?
esteatose hepática gestacional - náusea,
vômito, dor abdominal, icterícia, hipoglicemia (principal característica para o diagnóstico diferencial), leucocitose, elevação mais acentuada da creatinina, ureia, bilirrubinas,
fosfatase alcalina e ácido úrico, aumento do tempo de protrombina e da tromboplastina parcial ativada (previamente à plaquetopenia) e aumento das transaminases. Além disso, geralmente não apresenta proteinúria e hipertensão.
Púrpura trombocitopênica trombótica - hematócrito diminuido, enzimas normais ou pouco elevadas.
SHU - insuficiência renal em 95% das pacientes no pós parto.
PTI - sem HA, enzimas normais.
outros - apendicite, doenças biliares.
Na doença arterial crônica - quais as divisões?
Complicada - insuficiência renal/cardíaca associada ou superajuntada com DHGE.
Não complicada - não tem os fatores anteriores(melhor prognóstico).
Qual a propedêutica para as gestantes com HAS crônica?
Começo do pré natal –> Exames que avaliem LOA.
Fundo de olho, ECG/ecocardiograma, proteinúria de 24 horas,ureia, creatinina, ácido úrico.
*irei solicitar exames no começo do pré natal para avaliar o que é normal/fisiológico da paciente(pref < 20 semanas).
Com 20, 26 e 32 semanas - doppler das artérias umbilicais, avaliação do volume do LA, seguimento do crescimento fetal por USG.
Perfil biofísico fetal - feito normalmente na 34 semana.
A proteinúria é fisiológica durante a gestação?
Sim, porém níveis >300mg são patológicos na urina de 24 horas.
Na gestação, qual o VR para plaquetas?
>100.000 - normal.
Abaixo disso é anormal.
Quais exames são solicitados caso uma paciente venha ao consultório e seja feito o diagnóstico de PE?
Creatinina, hemograma + plaquetas(pode haver hemoconcentração ou baixo HTC - hemólise), quantificação da proteína excretada na urina, nível sérico de ácido úrico(acima de 6 - maior possibilidade de PA), dosagem de cálcio, nível sérico das transaminases, albumina, LDH, esfregaço sanguíneo e perfil de coagulação.
*Avaliação desses parâmetros para avaliar gravidade.
Na gestante com eclâmpsia ou iminência de eclâmpsia devo controlar a PA se PAD >=110 e evitar crises convulsivas com sulfato de magnésio, qual esquema é o preferido? Falar sobre os dois - Pritchard e Zuspan
Pritchard é o preferido - menor ocorrência de convulsões.
Dose de ataque mista(EV - 4g e IM - 10g + dose de manutenção IM de 5g a cada 4 horas).
Zuspan - Dose de ataque EV(4g - infusão lenta em 20 min) + dose de manutenção EV - 1/2g/hr até 24 horas pós parto.
Na síndrome HELLP - quando o MS recomenda utilizar corticoide em altas doses(benefício materno?) Qual protocolo de transfusão de plaquetas? Quando não utilizar anestesia de bloqueio(raqui/peridural)?
Se plaquetas < 50.000 = utilização de corticoide.
se plaquetas < 20.000 = transfusão ou < 50.000 e for feita uma cesárea.
Se < 50.000 = não utilizar anestesia de bloqueio.
