Coxartrose Flashcards
Definição
doença degenerativa crônica caracterizada pela deterioração da cartilagem e pela neoformação óssea nas superfícies e margens articulares.
Sinonimo
malum coxae senilis
Epidemiologia
Mais prevalente em homens abaixo de 55 anos, ou mulheres acima dos 55 anos
Doenças articulares degenerativas são mais comuns em mulheres, mas acometem todos os grupos étnicos e ambos os sexos
Etiologia
Primária (idiopática) ou secundária (decorrente de uma causa conhecida ou aparente)
OA 1ª mais comum em pacientes acima 50 anos e obesos (Campbell)
Existe uma predisposição genética para a artrose poliarticular, que raramente ocorre antes dos 35 anos
Etiologia: obesidade
A obesidade não está comprovada como entidade causadora da doença, mas parece claro que o peso corporal excessivo acelera o desgaste das articulações que suportam o peso (Sizínio)
Fatores de Risco
Sistêmicos
Locais
Fatores de Risco: Locais
Anatomia: anomalias podem causar alteração na distribuição da carga e pontos de estresse focal
Obesidade: mais importante no joelho do que no quadril, porém está relacionada com maior sintomatologia e progressão da doença – principalmente em mulheres
Ocupação: tarefas repetitivas, posição e levantar pesos
Fatores de Risco: Sistêmicos
Idade: o mais importante, aumenta a vulnerabilidade da articulação devido a perda de capacidade do condrócito de produzir e reparar a matriz extracelular
Sexo: aumenta prevalência de mulheres com a idade, motivo é desconhecido – pode estar relacionado com estrogênio
Genética: algumas mutações aumento o risco de desenvolver AO (gene FRZB)
Raça: maior em caucasianos do que negros e orientais
Hormonal: estrogênio
Nutricional: vitamina D, vitamina C
Fisiopatologia
Ocorre devido a um desbalanço entre fatores protetores e agressores (carga)
OA é um processo inflamatório iniciado na cartilagem articular
Fatores protetores
Cartilagem articular: resistência à compressão e superfície lisa/suave
Líquido sinovial: lubrificante
Cápsula e ligamentos: protegem de movimentos excessivos
Musculatura periarticular: evita pontos de estresse focal com contrações adequadas durante o movimento (depende do feedback das fibras sensitivas)
Osso subcondral: resistência mecânica e absorção de impactos
Cartilagem hialina articular
Dois principais componentes – colágeno tipo 2 e proteoglicanos
Resistência compressiva
Repulsão entre as cargas negativas dos proteoglicanos é responsável pela resistência compressiva da cartilagem
Síntese e degradação da matriz extracelular é controlada pelo equilíbrio entre fatores de crescimento, estímulo mecânico e mediadores inflamatórios
Fisiopatologia: cascata de alterações
A presença dos mediadores inflamatórios leva a um aumento do metabolismo do tecido cartilagíneo com degradação dos proteoglicanos e colágeno
Estudos demonstraram que os sulfatos de condroitina-4 e de condroitina-6 apresentavam taxas de concentração que diminuíam conforme o progresso da doença.
A depleção destas moléculas resulta na perda da resistência compressiva da cartilagem e permite lesões progressivas
Presença de fibrilações, fissuras e erosões na superfície articular
Leva a uma hiperplasia vascular da membrana sinovial
Apresentação Clínica
Estágios iniciais podem ser assintomáticos
Principal sintoma é dor
Região inguinal, pode ser referida na face medial da coxa e joelho, difícil localização
Acentuada pela carga e movimentos do quadril (além de frio e umidade - Sizínio), melhora com repouso
Pior no início do movimento ou mudar posição em repouso
Outros sintomas incluem restrição da amplitude de movimento, rigidez articular após repouso, crepitação e aumento do volume articular
Exame físico
Marcha: Trendelenburg (insuficiência do glúteo médio) ou Duchene (antálgica, apoio aumentado no lado afetado)
Claudicante com MI afetado em RE e eventual flexão com encurtamento variável
Primeiro movimento afetado é a RI, seguido de RE, abdução, adução, flexão e, por último, extensão
As deformidades em flexão, adução e rotação externa decorrem, no início, de espasmo muscular e, depois, tornam-se definitivas, em função da retração capsular
Mobilidade normal
Flexão: 120 – 130º / Extensão: 20 – 30º
Abdução: 40 – 50º / Adução: 20 – 40º
RE: 45 – 50º / RI: 25 – 45º
Testes especiais
Thomas
Trendelenburg
Ober
Patrick (FABERE)
Thomas
Avalia o grau de contratura em flexão
Manter outro quadril fletido para manter coluna retificada
Positivo quando não extende completamente quadril examinado
Trendelenburg
Avalia insuficiência do glúteo médio
Pedir ao paciente que eleve o membro contralateral ao quadril que será examinado
Se pelve contralateral cair, o teste é positivo
Ober
Avalia contraturas em abdução do quadril
Abdução máxima com joelho extendido; deixa cair
Se não cair em adução: positivo, devido à contratura dos abdutores
Ao dobrar o joelho relaxa trato iliotibial: se permanecer em abdução é principalmente as custas dos músculos glúteos
Patrick (FABERE)
Identifica dor sacroilíaca ou coxofemoral
Posição em Flexão, ABdução e RE
Dor no quadril ipsilateral ou SI contralateral
RX
RX é suficiente na maioria dos casos:
AP Bacia + perfil bilateral;
Alterações clássicas da OA:
Estreitamento do espaço articular
Inicialmente na porção inferointerna
Esclerose subcondral
Locais com maior perda de cartilagem
Presença de osteófitos marginais
Neoformação óssea em zonas de ausência de carga
Aparecimento de cistos e geodos
Mais tardios, áreas de maior estresse mecânico
Estágios avançados podem demonstrar dissociação clínico-radiológica
Kellgren e Lawrence: 0
Grau 0: normal
Renato Bombelli
Reação biológica
Etiologia
Morfologia
Amplitude de movimento
Renato Bombelli: ETIOLOGIA
Metabólica: osteoporose e osteomalácia podem alterar a matriz orgânica do osso e podem levar à deformação(gota)
Mecânica: defeitos na forma da cabeça, cólo ou acetábulo Exemplos: coxa valga
Combinada
Renato Bombelli: Reação biológica
Atrófica: poucos osteófitos, Cabeça toma forma elíptica e tende a subluxar o acetábulo
Normotrófica: formação de osteófitos no acetábulo, sobre a cabeça e também inferiores
Hipertrófica: forma-se a megacabeça, que está deformada pelos osteófitos que envolvem toda a cabeça e cólo femoral, além do fundo e rebordo acetabular
Renato Bombelli: Morfologia
Superoexterna: diminuição e desaparecimento do espaço articular anterior da cabeça femoral e súpero-externa do acetábulo, podendo aparecer cistos e zonas de esclerose óssea
Concêntrica: Perda uniforme da cartilagem da cabeça e do acetábulo. Cabeça se mantém esférica e aparecem poucos osteófitos. Aparece esclerose na parte superior da cabeça
Interna: diminuição da cartilagem e espaço na porção interna da cabeça, que se põe em contato com o fundo acetabular (pode evoluir para protrusão acetabular)
Inferointerna: Forma rara. Desgaste da porção ínfero-interna da cabeça e do acetábulo com formação de volumosos osteófitos inferiores (tromba de elefante) e o espaço articular superior está sempre aumentado
Renato Bombelli: Amplitude de movimento
Rígido: flexão até 30º; abdução/adução 0
Hipomóvel: flexão 30-60º; abdução/adução até 15º
Móvel: flexão > 60º; abdução/adução >15º
Tonnis
0: sem sinais de OA
1: OA leve com aumento de esclerose. estreitamento articular minimo
2: OA moderada com peq cistos, moderado estreitamento articular, moderada perda esfericidade
3: OA severa com grandes cistos, severo estreitamento articular, severa deformidade cabeça femoral
Tratamento conservador
Objetivo do tratamento é melhorar dor e função
Primeira linha é sempre conservadora
Edução sobre a doença
Exercício físico (sem impacto – fortalecimento musculatura periarticular)
Melhora no nível funcional e estado psicológico
Uso de bengala – reduz 20-30% carga no quadril
Perda de peso
Analgesia simples, AINEs, CTC
Não existem drogas modificadoras da doença atualmente
Suplementação condroitina e glicosamina pode ajudar no controle álgico´, porém sem comprovação científica
Uso intra-articular do ácido hialurônico não tem comprovação
ott varizante
ott valgizante
artrodese: indicação
artrodese: técnica
artrodese: consequencias
