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PHA-2074 système nerveux 3 amélioré > Cours Calon > Flashcards

Cours Calon Flashcards

1
Q

épilepsie

A

maladie cerveau caractérisé par apparitions soudaines, transitoires, occasionnelles mais répétées de crises épileptiques

trouble neuro caractérisé par prédisposition à des crises épileptiques non provoquées

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2
Q

crise épileptique

A

activité transitoire, généralement imprévisible, excessive, désordonnées et synchrone de plusieurs neurones

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3
Q

crises épileptiques est toujours associées par des convulsions

A

non pas toujours
crise épileptique avec ou sans convulsion

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4
Q

manifestation des crises

A

sx moteurs
sensoriel
psychique

tout en affectant aussi SNA

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5
Q

convulsion non épileptique peut être causée par

A

fièvre
hypoglycémie
désordre métabolique
médicament

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6
Q

classement étiologique ILEA

A

idiopathique : cause inconnue ou génétique non identifiée

cryptogénique : présumée symptomatique mais cause non identifiée

symptomatique : cause connue ou fortement suspectée

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7
Q

développement crise

A

1.augmentation transmission et synchronisation

  1. perte potentiel inhibition
  2. polarisation synchronisée
  3. décharge électrique synchronisée, répétitive, massive
  4. perte conscience possible
  5. atonie musculaire
  6. arrêt spontané
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8
Q

3 types de crise focale

A

consciente (simple)
conscience altérée (complexe)
tonico-clonique bilatérale (secondairement généralisée)

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9
Q

crise focale
consciente (simple)

A

localisée
état conscience conservé
sensation étrange ou inhabituelle

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10
Q

crise focale
conscience altérée (complexe)

A

état conscience altéré
semble hébétée et confusion
déambuler sans but précis

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11
Q

crise focale
tonico-clonique bilatérale

A

crise focale évolue en crise généralisée
avertissement ou aura est en fait crise focale

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12
Q

crise généralisée

A

origine diffuse
touche rapidement 2 hémisphères

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13
Q

7 types de crise généralisée

A

tonico-clonique (grand mal)
absence (petit mal)
myoclonique
spasme infantile
tonique
clonique
atonique

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14
Q

crise généralisée
tonico-clonique

A

phase tonique : pt perd connaissance et s’effondre, puis se raidit

phase clonique : membres secousses successives

après crise, personne reprend conscience lentement

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15
Q

crise généralisée
absence (petit mal)

A

apparition soudain et récurrente perte conscience
personne fixe le vide
plus souvent chez enfant

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16
Q

crise généralisée
myoclonique

A

sursauts brefs localisés ou généralisés

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17
Q

mécanismes d’action

A
  1. effet direct sur processus pathologique
  2. diminution décharge et formation influx
  3. renforcement processus inhibiteur
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18
Q

quand utiliser mécanisme sur effet direct processus pathologique

A

seulement pour épilepsie secondaire

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19
Q

diminution décharge et formation influx joue sur :

A

modulation canaux
sodium
potassium
calcium

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20
Q

3 sous-catégories renforcement processus inhibiteur

A
  1. activation GABA, glycine et taurine (élever seuil excitabilité) = hyperpolarisation
  2. diminuer excitateurs glutamate et aspartate
  3. effet limitant expansion influx nerveux
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21
Q

mécanisme phénytoïne

A

diminue canaux na

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22
Q

mécanisme CBZ

A

diminue canaux na

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23
Q

mécanisme éthosuximide

A

diminue canaux ca

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24
Q

mécanisme phénobarbital

A

augmente transmission inhibitrice GABA

un peu : diminue canaux c et excitatrice

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25
Q

mécanisme VPA

A

inhibitrice
excitatrice
na et ca

mal connu

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26
Q

mécanisme lamotrigine

A

diminue canaux na

un peu ca et excitatrice

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27
Q

mécanisme oxcarbazépine et eslicarbazépine

A

diminue canaux Na

diminue Ca et augmente K

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28
Q

mécanisme vigabatrine et tiagabine

A

augmente transmission inhibitrice GABA

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29
Q

mécanisme topiramate

A

diminue canaux Na et Ca
augmente inhibitrice
diminue excitatrice

ACTION COMPLEXE

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30
Q

mécanisme lacosamide et rufinamide

A

diminue canaux Na

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31
Q

mécanisme perampanel

A

diminue transmission excitatrice AMPA

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32
Q

mécanisme ezogabine

A

augmente canaux K

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33
Q

mécanisme pregabalin et gabapentin

A

diminue canaux Ca
un peu canaux Na

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34
Q

mécanisme lévétiracetam et brivaracetam

A

SV2A atténuation relâchement synaptique

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35
Q

mécanisme cénobamate

A

diminue canaux Na
augmentation transmission inhibitrice GABA

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36
Q

induction de quels cytochromes

A

2C et 3A

CBZ 2C9

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37
Q

ES + fréquent avec phénytoïne

A

SNC
relié dose et réaction hypersensibilité

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38
Q

ES relié dose phénytoïne

A

HYPERPLASIE GINGIVALE
vision
ataxie
hirsutisme
neuropathie
ostéomalacie
no/vo, …

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39
Q

cp écart thérapeutique phénytoïne

A

10-20 ug/ml

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40
Q

ES non relié dose phénytoïne

A

éruption cutanée
dyscrasie sanguine
tératogène modéré

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41
Q

PK phénytoïne

A

forte liaison
induction puissante
équilibre 5-7 jrs ad 4-6 sem (dose élevée)
MÉTABOLISÉ 2C9

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42
Q

cinétique phénytoïne

A

non linéaire
1. induit son propre métabolisme
2. saturable

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43
Q

dose + élevée phénytoïne chez :

A

femme enceinte
alcoolique
fumeur

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44
Q

phénytoïne peut interférer avec test dépistage de :

A

fonction thyroïdienne
dosage TSH

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45
Q

utilisation phénytoïne

A

très efficace crise focale et tonico-clonique généralisée
diminue fréquence crise
status

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46
Q

dans quoi phénytoïne n’est pas efficace

A

faire disparaitre aura
spasme infantile
crise myoclonique
aggraver absence

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47
Q

fosphénytoïne

A

plus soluble eau
voie parentérale IV et IM
se transforme en phénytoïne

indiqué dans status

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48
Q

risque avec barbiturique

A

tolérance
dépendance
index thérapeutique étroit

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49
Q

ES barbiturique

A

effet SÉDATIF

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50
Q

PK phénobarbital

A

absorption lente complète
liaison 50%
induction
équilibre 20 jours

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51
Q

Cp phénobarbital et primidone

A

10-40 ug/ml
5-12

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52
Q

utilisation barbiturique

A

crise focale et crise tonico-clonique généralisée
souvent en association avec phénytoïne

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53
Q

primidone

A

transformée en phénobarbital et en PEMA
tous les 3 sont actifs
Tmax 3h
primidone courte demi-vie mais métabolites sont longues

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54
Q

avantage primidone

A

aucun avantage majeur sur phénobarbital

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55
Q

risque benzo

A

tolérance

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56
Q

ES benzo

A

globalement sécuritaire
sédation
fatigue
étourdissemnt

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57
Q

réaction paradoxale avec quels rx

A

phénobarbital
benzo

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58
Q

utilisation benzo

A

status : lorazepam, diazepam ou midazolam surtout IV
spasme : clonazepam
dravet : clobazam

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59
Q

éthosuximide est très efficace pour :

A

absence non compliquée

60
Q

ES éthosuximide

A

très sécuritaire
relié dose : GI ou SNC
non relié : hémato

61
Q

PK éthosuximide

A

absorption complète
linéaire
liaison négligeable
3A4, métabolite inacif

62
Q

Cp éthosuximide

A

40-120 ug/ml

63
Q

ES carbamazépine

A

relié dose : vision, somnolence, no/vo, hyponatrémie

non relié dose : hématologique et dermatologique

64
Q

quoi faire avec toxicité carbamazépine

A

FSC vrm souvent
en pratique, un tel suivi est difficile à faire
il est recommandé de faire suivi serré signe et sx de cette toxicité hématologique

65
Q

PK carbamazépine

A

absorption lente et erratique
après repas
puissant inducteur
réajuster dose à cause auto-induction

66
Q

Cp carbamazépine

A

4-12 mg/L en monotx

67
Q

2 formes carbamazépine

A

régulier TID
CR BID

68
Q

utilisation carbamazépine

A

bon choix crise focale
trijumeau
bipolaire

69
Q

monitoring acide valproïque

A

Cp
fonction hépatique
FSC

70
Q

ES acide valproïque

A

relié dose : no/vo ,gain poids, sédation, confusion

non relié : hépatotoxicité, alopécie, pancréatite, troublecoagulation

71
Q

particularité acide valproïque

A

TÉRATOGÈNE

72
Q

effet repas sur acide valproïque

A

diminue toxicité
retarde absorption

73
Q

Cp acide valproïque

A

50-150 ug/ml

74
Q

administration acide valproïque

A

BID-TID

75
Q

utilisation acide valproïque

A

absence et absence complexe accompagné attaque tonico-clonique
tonico-clonique généralisée
focale complexe
myoclonique

76
Q

acide valproïque choix fréquent pour :

A

syndrome épileptique atypique ou difficile à classer

77
Q

autres indications acide valproïque

A

migraine
bipolaire
schizophrénie (associé AP)

78
Q

ES gabapentin

A

bien toléré
faible toxicité
non tératogène

79
Q

PK gabapentin

A

100% EXCRÉTÉ REIN
courte demi-vie donc TID-QID

80
Q

précautions avec gabapentin

A

PA
IR

81
Q

interaction gabapentin

A

AUCUNE

antiacide alu et mg diminuent bioD

82
Q

utilisation gabapentin

A

focale
en association

inefficace absence

83
Q

vigabatrin

A

trouble champ visuel (irréversible)
pas induction ou inhibition
peu intx
ajustement < 60
limité spasme infantile

84
Q

lamotrigine ressemble à quoi

A

phénytoïne et CBZ
mais provoque moins échec lié ES

85
Q

ES lamotrigine

A

faible ES en monotx
mieux toléré
RASH
non tératogène

86
Q

métabolisme lamotrigine

A

hépatique 70%
glucuroconjugaison

87
Q

interaction lamotrigine

A

contraceptifs oraux
acide valproïque

88
Q

utilisation lamotrigine

A

tonico-clonique
focale
myoclonique

89
Q

lamotrigine est un bon choix chez qui

A

femme enceinte
personne âgée vu son élimination par glucuroconjugaison

90
Q

ES topiramate

A

diminution appétit et perte poids
trouble parole et ralentissement psychomoteur
tératogène modéré
acidose métabolique

91
Q

administration topiramate

A

BID

92
Q

interaction topiramate

A

peu effet sur autres rx
phénytoïne
contraceptifs oraux si dose > 200 mg

93
Q

est-ce que les inhibiteurs 2C19 ont un effet sur topiramate

A

non
il est partiellement excrété par voie rénale

94
Q

utilisation topiramate

A

focale réfractaire
utile comme adjuvant contre crise partielle ou généralisée

95
Q

à quoi topiramate sert aussi

A

diminuer appétit
traitement obésité

96
Q

ES oxcarbazépine

A

bien toléré
similaire CBZ mais fréquence moindre
très peu tératogène
hyponatrémie

97
Q

PK oxcarbazépine

A

biotransformation différente CBZ
métabolite actif et conjugaison

98
Q

Cp oxcarbazépine

A

6-12 ug/ml

99
Q

interaction oxcarbazépine

A

profil meilleur CBZ
inhibe 2C19
induit 3A4 3A5

100
Q

utilisation oxcarbazépine

A

focale en monotx ou association

101
Q

ES lévétiracetam

A

bien toléré
non tératogène

102
Q

PK lévétiracetam

A

profil PK avantageux
BID

103
Q

interaction lévétiracetam

A

peu

104
Q

utilisation lévétiracetam

A

adjuvant de 1ère ligne en crise focale
il est préféré à la phénytoïne pour status ou urgence

105
Q

pregabalin

A

très similaire gabapentin
bioD plus élevée et plus prévisible

surtout douleur neuropathique

106
Q

ES lacosamide

A

bien toléré
étourdissement et ataxie = dose dépendant

107
Q

interaction lacosamide

A

aucune

108
Q

utilisation lacosamide

A

rx exception
alternative pour pts dont crises demeurent non contrôlées
indication officielle : en ajout crise focale

109
Q

ES rufinamide

A

bien toléré
non spécifique
raccourcissement intervalle QR démontrée
rare stevens-johnson

110
Q

rufinamide avec ou sans nourriture

A

avec pour améliorer absorption

111
Q

interaction rufinamide

A

peu intx majeure

112
Q

utilisation rufinamide

A

syndrome lennox gastaut
épilepsie réfractaire

113
Q

ES perampanel

A

bien toléré
risque psychiatrique relié dose 6 premières semaines
sédation, irritabilité, étourdissement à haute dose

114
Q

PK perampanel

A

demi-vie 105h = DIE

115
Q

interaction perampanel

A

3A4

116
Q

utilisation perampanel

A

focale chez 7 ans et plus
tonico-clonique 12 ans

117
Q

ezogabine

A

retiré USA
jamais commercialisé au canada

118
Q

eslicarbazépine

A

pro-médicament
similaire oxcarbazépine
hyponatrémie
die

119
Q

interaction eslicarbazépine

A

mal défini

120
Q

utilisation eslicarbazépine

A

focale
300$ par mois vs 18$ CBZ et 120$ oxcarba

121
Q

brivaracétam affinité

A

> 10x plus grande que lévé

122
Q

ES brivaracétam

A

bien toléré
somnolence fatigue

123
Q

PK brivaracétam

A

profil avantageux
BID

124
Q

interaction brivaracétam

A

peu
faible inhibiteur 2C19

125
Q

utilisation brivaracétam

A

adjuvant thérapeutique dans crise focale

126
Q

ES cénobamate

A

bien toléré : somnolence, vertige, fatigue

réaction cutanée grave
raccourcissement QT

127
Q

utilisation cénobamate

A

tx appoint uniquotidien crise focale

serait supérieur aux autres 3ème gen pour réduire fréquence crise

128
Q

cause non observance

A

ES
mauvais dx
inefficacité
interaction
mauvaise compréhension

129
Q

si AE bien toléré

A

moins pressant de le cesser

130
Q

arrêt du tx sur :

A

2-3 mois

131
Q

bioéquivalence

A

controverse
recommande de ne pas changer de marque (bioD)

132
Q

nouveaux AE sont tératogènes ou non

A

NON

133
Q

épilepsie et grossesse

A

le risque associé aux crises épileptiques mal contrôlées semble dépasser risque tératogénicité dans grande majorité des cas

134
Q

crise focale 1er choix souligné

A

lamotrigine

135
Q

absence 1er choix souligné

A

éthosuximide

136
Q

origine épilepsie

A

incident dans maturation du cerveau
vs
lésion cérébrale

137
Q

traitement épilepsie est un traitement ______

A

tertiaire
diminuer risque crise future

138
Q

les groupements sur les molécules doivent être ______

A

lipophiles pour se rendre au cerveau

139
Q

primidone subit _____ dans organisme a/n C2 pour former _________

A

oxydation
phénobarbital

140
Q

divalproex sodique

A

absorption plus lente mais plus prévisible
permet réduire fluctuation et allongement intervalle administration
epival = bid vs dépakène TID

141
Q

image gabapentin

A

couteau suisse
sous-unité a2d

142
Q

vigabatrin quoi retenir flèche

A

inhibe métabolisme GABA**
trouble vision
peu intx
spasme infantile

143
Q

ezogabine

A

canaux POTASSIQUES K+

Pas au canada

144
Q

ES communs

A

sédation
ataxie
nausée

tolérance après quelques semaines

145
Q

monitoring en biochimie médicale

A

acide valpro
CBZ

146
Q

nouveaux vs acniens

A

ne sont pas plus efficaces
généralement meilleur profil ES et interaction

147
Q

en monothérapie

A

lamotrigine
oxcarbazépine
topiramate
lévétiracetam

PHA-2074 système nerveux 3 amélioré (18 decks)

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