Cours 9 traitement du trouble bipolaire Flashcards
Quels anomalies homonales et NT lié à l’anxiété?
- Diminution de gaba
- Augmentation de NA
- Augmentation de cortisol
Qu’est-ce que l’insomnie?
C’est une activation physiologique, cognitive et émotionnelle qui nuit au sommeil de la personne
Quels NT et hormones sont impliqués dans l’insomnie?
- Augmentation de cortisol (axe HPA) et diminution de mélatonine (glande pinéale)
- Diminution de GABA
- Augmentation d’orexine –> diminue adénosine
Vrai ou faux
Malgré leur faible taux de dépendance, l’arrêt brusque de drogue Z peut entraîner un risque de psychose
Faux
L’arrêt brusque de BDZ peut entraîner un risque de psychose –> voir l’hospitalisation
Drogue Z ont un haut taux de dépendance
Par quoi serait causé le TB?
Par une perturbation tôt dans le développement du SNC qui affecterait la matière blanche et diminuerait la connectivité entre les structures préfrontales (sous activation PFC) et limbiques (hyperactivation de A) du circuit émotionnel
PERTURBATION des RÉSEAUX cérébraux qui MODULENT les CMPT ÉMOTIONELS
Qu’est- ce qui est au centre des circuits dysfonctionnels dans le TB1?
L’amygdale. Elle serait atrophiée dans le TB1
Donc le fonctionnement est anormalement suractivé
En fait, A n’est tout simplement pas capable de détecter les menaces, donc c’est pour ça que dans la manie, les individus vont faire des choses qu’ils ne feraient pas normalement –> Ils ne voient pas les conséquences de leur action
Que provoquent les anomalies fonctionnelles (hyperactivation) dans A?
- Une diminution de l’activation dans les régions du PFCv
- PFC peut pas inhiber A
- Cela produit l’hyperactivation des structures sous-corticales des circuits préfronto-STRIATO-PALLIDO-THALAMIQUE (d’où l’agitation dans la manie, car font partie des GB)
Qu’est-ce qui induit la manie, la dépression et les états mixtes du TBI?
Une sous activation des régions frontales –> ne peuvent plus réguler les modulations limbique
Quelles sont es 2 bases biologiques du TBI?
- Une hyperactivation de A
2. Une hyperactivation de A connectée au GCA
Que provoque une hyperactivation de A connectée au GCA?
- Une diminution de l’activation du GCA au niveau cognitif (impliqué dans l’attention et la prise de décision)
- Une hausse de l’activation du CGA pour les aspects émotionnels du TBI
Expliquer l’anomalie du système dopaminergique présente dans le TBI
- Une augmentation de DA et une régulation à la baisse des récepteurs D2
- Ceci cause une diminution de DA et HVA
* Les agonistes de la DA peuvent précipiter un épisode maniaque
Qu’est-ce que le HVA et qu’est-ce que ça veut dire quand on en retrouve peu?
- Lors de la dégradation de DA, ça produit des HVA
2. Donc si on en voit peu, c’est qu’il y a moins de DA
Quelles anomalies du système Glu sont présentent dans le TBI?
- Augmentation de Glu dans une épisode maniaque
- Risque accru d’excitotoxicité glutamatergique
Le glu a un effet toxique sur le cerveau
Quelles anomalies du système GABA sont présentent dans le TBI?
- Généralement, le GABA régule et module la neurotransmission du DA et du Glu
- Mais dans la manie, la neurotransmission du GABA est réduite
Quel est la première hypothèse en ce qui concerne le MA du Lithium (Tx TBI)?
Le lithium aurait un effet sur les structures cérébrales. Il aurait des effets neuroprotecteurs (préservation de la matière grise) dans différente structures cérébrales impliquées dans le TBI
Les régions les plus impliquées sont : ACC, GTS (gyrus temporal supérieur), PFCv
Quel est la deuxième hypothèse en ce qui concerne le MA du Lithium (Tx TBI)?
Le lithium aurait des effets sur la modulation des NT. Il tenterait de maintenir l’équilibre entre le Glu, le GABA et la DA
- Modulation de la transmission glutamatergique
- Inhibition de la transmission DA
- Stimulation de la transmission GABA
- Augmentation de la transmission de la 5HT
Selon la 2e hypothèse de MA du lithium, expliquer comment se fait la modulation de la transmission glutamatergique?
- Dans un 1er temps, augmentation de glu dans l’espace synaptique
- Lors de prise chronique de lithium, il y a une diminution de la quantité de récepteurs NMDA
- Diminution de la transmission du glu
Selon la 2e hypothèse de MA du lithium, expliquer comment se fait l’inhibition de la transmission DA?
- Lors d’un épisode maniaque, le niveau de DA est augmenter. Il y a alors une régulation à la baisse des récepteurs D2, ce qui est associé à la baisse de DA dans l’épisode de dépression
- La prise de lithium désensibilise les récepteurs D2 –> moins de régulation à la baisse des récepteurs D2
Selon la 2e hypothèse de MA du lithium, expliquer comment se fait la stimulation de la transmission GABA?
- Il y a une plus grande libération de gaba au niveau présynaptique
- Il y a une régulation à la hausse des récepteurs GABAb au niveau présynaptique
Donc plus de GABA et plus de récepteur, ce qui augmente la transmission GABAergique
Quels sont les effets secondaires du lithium? (7 familles) SHGTCA
- SNC : Tremblement, étourdissement, sédation, convulsion, nystagmus
- Hématologie : Leucocytose
- GI : Nausée, vomissement, diarrhée
- Dermato : Acné
- Tératogènes : Maladie de Ebstein
- CV : Arythmie cardiaque et trouble du K+
- Autres: Augmentation de l’envie de pipi, soif, diabète.
Que veut dire dose dépendant?
Les effets de la Rx ou ses effet secondaires dépendent de la dose de la Rx. Donc plus grande dose = plus d’effet
Lors de la prise de lithium, quelle sont les 3 systèmes les plus affectés par les doses toxiques?
- SNC : Nystagmus et convulsion
- CV : Arythmie cardiaque et trouble du K+
- Divers : Anurie et diabète insipide
Quelles sont les 2 indications du lithium approuvées par santé canada?
- Traitement des épisodes maniques en période aigu ainsi que le traitement de maintien tu TB
- Prévention du TB de type 1
Quelles sont les 6 premières interactions médicamenteuses du lithium?
PAS DE
- Antipsychotique
- ISRS et IMAO
- TCA
- Iode
- Antagoniste du CA 2+
- Autres anticonvulsivants
