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Psychopharmacologie > Cours 9 traitement du trouble bipolaire > Flashcards

Cours 9 traitement du trouble bipolaire Flashcards

1
Q

Quels anomalies homonales et NT lié à l’anxiété?

A
  1. Diminution de gaba
  2. Augmentation de NA
  3. Augmentation de cortisol
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Q

Qu’est-ce que l’insomnie?

A

C’est une activation physiologique, cognitive et émotionnelle qui nuit au sommeil de la personne

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3
Q

Quels NT et hormones sont impliqués dans l’insomnie?

A
  1. Augmentation de cortisol (axe HPA) et diminution de mélatonine (glande pinéale)
  2. Diminution de GABA
  3. Augmentation d’orexine –> diminue adénosine
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4
Q

Vrai ou faux

Malgré leur faible taux de dépendance, l’arrêt brusque de drogue Z peut entraîner un risque de psychose

A

Faux

L’arrêt brusque de BDZ peut entraîner un risque de psychose –> voir l’hospitalisation

Drogue Z ont un haut taux de dépendance

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5
Q

Par quoi serait causé le TB?

A

Par une perturbation tôt dans le développement du SNC qui affecterait la matière blanche et diminuerait la connectivité entre les structures préfrontales (sous activation PFC) et limbiques (hyperactivation de A) du circuit émotionnel

PERTURBATION des RÉSEAUX cérébraux qui MODULENT les CMPT ÉMOTIONELS

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6
Q

Qu’est- ce qui est au centre des circuits dysfonctionnels dans le TB1?

A

L’amygdale. Elle serait atrophiée dans le TB1

Donc le fonctionnement est anormalement suractivé

En fait, A n’est tout simplement pas capable de détecter les menaces, donc c’est pour ça que dans la manie, les individus vont faire des choses qu’ils ne feraient pas normalement –> Ils ne voient pas les conséquences de leur action

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7
Q

Que provoquent les anomalies fonctionnelles (hyperactivation) dans A?

A
  1. Une diminution de l’activation dans les régions du PFCv
  2. PFC peut pas inhiber A
  3. Cela produit l’hyperactivation des structures sous-corticales des circuits préfronto-STRIATO-PALLIDO-THALAMIQUE (d’où l’agitation dans la manie, car font partie des GB)
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8
Q

Qu’est-ce qui induit la manie, la dépression et les états mixtes du TBI?

A

Une sous activation des régions frontales –> ne peuvent plus réguler les modulations limbique

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9
Q

Quelles sont es 2 bases biologiques du TBI?

A
  1. Une hyperactivation de A

2. Une hyperactivation de A connectée au GCA

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10
Q

Que provoque une hyperactivation de A connectée au GCA?

A
  1. Une diminution de l’activation du GCA au niveau cognitif (impliqué dans l’attention et la prise de décision)
  2. Une hausse de l’activation du CGA pour les aspects émotionnels du TBI
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11
Q

Expliquer l’anomalie du système dopaminergique présente dans le TBI

A
  1. Une augmentation de DA et une régulation à la baisse des récepteurs D2
  2. Ceci cause une diminution de DA et HVA
    * Les agonistes de la DA peuvent précipiter un épisode maniaque
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12
Q

Qu’est-ce que le HVA et qu’est-ce que ça veut dire quand on en retrouve peu?

A
  1. Lors de la dégradation de DA, ça produit des HVA

2. Donc si on en voit peu, c’est qu’il y a moins de DA

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13
Q

Quelles anomalies du système Glu sont présentent dans le TBI?

A
  1. Augmentation de Glu dans une épisode maniaque
  2. Risque accru d’excitotoxicité glutamatergique

Le glu a un effet toxique sur le cerveau

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14
Q

Quelles anomalies du système GABA sont présentent dans le TBI?

A
  1. Généralement, le GABA régule et module la neurotransmission du DA et du Glu
  2. Mais dans la manie, la neurotransmission du GABA est réduite
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15
Q

Quel est la première hypothèse en ce qui concerne le MA du Lithium (Tx TBI)?

A

Le lithium aurait un effet sur les structures cérébrales. Il aurait des effets neuroprotecteurs (préservation de la matière grise) dans différente structures cérébrales impliquées dans le TBI

Les régions les plus impliquées sont : ACC, GTS (gyrus temporal supérieur), PFCv

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16
Q

Quel est la deuxième hypothèse en ce qui concerne le MA du Lithium (Tx TBI)?

A

Le lithium aurait des effets sur la modulation des NT. Il tenterait de maintenir l’équilibre entre le Glu, le GABA et la DA

  1. Modulation de la transmission glutamatergique
  2. Inhibition de la transmission DA
  3. Stimulation de la transmission GABA
  4. Augmentation de la transmission de la 5HT
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17
Q

Selon la 2e hypothèse de MA du lithium, expliquer comment se fait la modulation de la transmission glutamatergique?

A
  1. Dans un 1er temps, augmentation de glu dans l’espace synaptique
  2. Lors de prise chronique de lithium, il y a une diminution de la quantité de récepteurs NMDA
  3. Diminution de la transmission du glu
18
Q

Selon la 2e hypothèse de MA du lithium, expliquer comment se fait l’inhibition de la transmission DA?

A
  1. Lors d’un épisode maniaque, le niveau de DA est augmenter. Il y a alors une régulation à la baisse des récepteurs D2, ce qui est associé à la baisse de DA dans l’épisode de dépression
  2. La prise de lithium désensibilise les récepteurs D2 –> moins de régulation à la baisse des récepteurs D2
19
Q

Selon la 2e hypothèse de MA du lithium, expliquer comment se fait la stimulation de la transmission GABA?

A
  1. Il y a une plus grande libération de gaba au niveau présynaptique
  2. Il y a une régulation à la hausse des récepteurs GABAb au niveau présynaptique

Donc plus de GABA et plus de récepteur, ce qui augmente la transmission GABAergique

20
Q

Quels sont les effets secondaires du lithium? (7 familles) SHGTCA

A
  1. SNC : Tremblement, étourdissement, sédation, convulsion, nystagmus
  2. Hématologie : Leucocytose
  3. GI : Nausée, vomissement, diarrhée
  4. Dermato : Acné
  5. Tératogènes : Maladie de Ebstein
  6. CV : Arythmie cardiaque et trouble du K+
  7. Autres: Augmentation de l’envie de pipi, soif, diabète.
21
Q

Que veut dire dose dépendant?

A

Les effets de la Rx ou ses effet secondaires dépendent de la dose de la Rx. Donc plus grande dose = plus d’effet

22
Q

Lors de la prise de lithium, quelle sont les 3 systèmes les plus affectés par les doses toxiques?

A
  1. SNC : Nystagmus et convulsion
  2. CV : Arythmie cardiaque et trouble du K+
  3. Divers : Anurie et diabète insipide
23
Q

Quelles sont les 2 indications du lithium approuvées par santé canada?

A
  1. Traitement des épisodes maniques en période aigu ainsi que le traitement de maintien tu TB
  2. Prévention du TB de type 1
24
Q

Quelles sont les 6 premières interactions médicamenteuses du lithium?

A

PAS DE

  1. Antipsychotique
  2. ISRS et IMAO
  3. TCA
  4. Iode
  5. Antagoniste du CA 2+
  6. Autres anticonvulsivants
25
Q

Quels sont les MA de la carbamazépine (CBZ) (6)?

A
  1. Agonisme des récepteurs GABAergiques
  2. Antagonisme des récepteurs Glu NMDA
  3. Actions sur le système DA
  4. Antagonisme du transporteur de la recapture de la 5HT
  5. Action sur les système NA
  6. Effets sur les canaux sodique voltages dépendant
26
Q

Décrivez le 1er MA présumé des CBZ

A

CBZ = agonisme des récepteurs GABA

Lez CBZ permettent la régulation à la hausse des récepteurs GABAb au niveau de l’hippocampe

27
Q

Décrivez le 2e MA présumé des CBZ

A

CBZ = Antagonisme des récepteurs Glu NMDA

  1. Diminue la libération de glu
  2. Bloque partiellement l’entrée d’ion Ca 2+ –> ce qui empêche la sécrétion de Glu
28
Q

Décrivez le 3e MA présumé des CBZ

A

CBZ agissent sur le système DA

  1. Régulation à la baisse des récepteurs D2
  2. Augmente les taux de DA dans le PFC. + moins grande dégradation de DA –> moins de HVA dans le système
29
Q

Décrivez le 4e MA présumé des CBZ

A

CBZ = antagonisme du transporteur de la recapture de la 5HT –> augmente la sécrétion de la 5HT

30
Q

Décrivez le 5e MA présumé des CBZ

A

CBZ agissent sur le système NA –> Diminue la libération de NA

31
Q

Décrivez le 6e MA présumé des CBZ

A

CBZ ont un effet sur les canaux sodiques voltages dépendant

  1. Stabilisation de l’état inactif du canal sodique –> S’ouvrent moins
  2. La cellule devient moins excitables
  3. L’influx d’ion NA est diminué et l’influx de K est augmenté
32
Q

Quels sont les effets secondaires des CBZ? (NHGDTCA)

A
  1. Neurologie: Tremblement, nystagmus
  2. Hématologie : Anémie
  3. GI : Nausée, vomissement
  4. Dermato : Urticaire
  5. Tératogènes: Anomalie du crâne, délai développemental
  6. CV : Blocage cardiaque
  7. Autres : Problème thyroide
33
Q

Quelles sont les indications des CBZ? (3)

A
  1. Anticonvulsivants
  2. Soulagement de la névralgie du trijumau
  3. Traitement en 2e ou 3e ligne de la manie (chez les patients résistants au Li)
34
Q

Quels sont les 3 MA possible des acide valproïque (DVP)?

A
  1. Inhibe les canaux Na voltage dépendance, ce qui diminue la neurotransmission de Glu
  2. Augmente l’action du NT GABA
  3. Régule les cascades de transduction du signal nerveux (post syn)
35
Q

Un des MA présuposé pour les DVP est que cela augmente les action du GABA. Comment?

A
  1. DVP inhibe les enzyme catabolique du GABA
  2. Ces enzyme ne peuvent plus dégrader GABA.
  3. Augmente du GABA intra (car plus de GABA dans vésicule syn) –> augmentation du GABA dans fente syn
  4. GABA se lit à GABAa
  5. GABAa induisent un changement de configuration des canaux Cl
  6. La membrane cellulaire devient plus perméable aux ions Cl
  7. Augmentation de chlore intracellulaire
  8. Hyperpolarise le neurone
  9. Ce qui diminue le risque de déclencher un PA (PPSI)
36
Q

Le DVP inhibe quelles types d’enzymes (qui elle dégrade le GABA)?

A

La SSAD et la GABAT

37
Q

Quelles sont les indication de DVP?

A
  1. Traitement de l’épilepsie

2. 1ère ligne pour manie

38
Q

Quels sont les effets secondaire des DVP? (NHGDV)

A
  1. Neurologie : Sédation
  2. Hématologie : Thrombocytopénie
  3. GI : Vomissement
  4. Dermato : Alopécie
  5. Divers : Gain de poids
39
Q

Nommez 2 traitement de 1e ligne pour la manie

A

Lithium ou DVP

40
Q

Nommez 2 traitement de 2e ligne pour la manie

A
  1. ECT
  2. Halopéridol
  3. CBZ
41
Q

Nommez 2 traitement de 3e ligne pour la manie

A
  1. Chlorpromazine
  2. Clozapine
  3. CBZ

Psychopharmacologie (12 decks)

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