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Psychopharmacologie > Cours 5 > Flashcards

Cours 5 Flashcards

1
Q

Quels antidépresseurs de 1ère ligne de nouvelles générations sont sécuritaire pour le traitement de la dépression majeure?

A

Tous les ISRS, le NDRI et tout les IRSN (sauf quelques uns)

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Q

Que faisons-nous si la médication de première ligne ne fonctionne pas (soit non réponse ou effet indésirable)?

A

On change d’agent ou on combine des agents

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Q

Si les antidépresseurs de 1ère ligne ne fonctionne vraiment pas, que faisons-nous?

A

On propose un agent de 2e ligne tel que les TCA, RIMA, etc)

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4
Q

Que doit-on faire si les antidépresseurs de 1ère et de 2e ligne ne fonctionne tout simplement pas?

A

On utilise un agent de 3e ligne tel que les IMAO

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5
Q

Quels antidépresseurs peuvent être administré en première ligne?

A
  1. Tout les ISRS (citalopram, escitalopram, paroxétine, fluoxétine, fluvoxamine, )
  2. Le burpropion (NDRI)
  3. Mirtazapine
  4. Le venlafaxine (IRSN)
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6
Q

Quels antidépresseurs peuvent être administré 2e ligne?

A
  1. Tout les TCA (amitriptilyne, clomipramine, imipramine)
  2. Moclobémide (RIMA)
  3. Trazodone (SIRA)
  4. Quétiapine (SGA)
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7
Q

Quels antidépresseurs peuvent être administré en troisième ligne?

A

Les IMAO : Le phénelzine et le tranylcypromine

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8
Q

Quel % de patient présente une rémission totale suite à la pharmacothérapie?

A

Entre 33% et 40% des patients

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9
Q

Quels sont les symptômes résiduels les plus fréquents lors de l’arrêts de la prise de médication?

A
  1. L’insomnie
  2. La fatigue
  3. Diminution de la concentration
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10
Q

Quels sont les symptôme résiduels les moins fréquents lors de l’arrêts de la prise de médication?

A
  1. Une humeur dépressive

2. Idéations suicidaire

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11
Q

Quels médicament ont des effets semblables à ceux du placebo lors du traitement de la dépression mineure?

A
  1. Paroxétine
  2. Fluoxétine
  3. Amytriptiline
  4. Isocaboxazide
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12
Q

Qu’est-ce que le syndrome sérotoninergique?

A

C’Est un syndrome rare, mais potentiellement fatal qui survient chez les adultes prenant 2 médicaments ou plus qui augmente le taux de 5HT

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13
Q

Quels sont les symptômes du syndrome sérotoninergique?

A
  1. Confusion
  2. agitation
  3. Hyperréflexie
  4. Transpiration
  5. Tremblement
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14
Q

Chez les personnes Sz, quelles parties du cerveau pouvons nous voir qu’il y a une hypertrophie du volume cérébral?

A
  1. Les ventricules latéraux
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15
Q

Quel est le modèle le plus utilisé lorsqu’on parle de Sz?

A

Le modèle vulnérabilité stress

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16
Q

Expliquer le modèle vulnérabilité-stress.

A
  1. Vulnérabilité neuropsychologique ( g.n.tique, complications obstétriques, dysfonctionnement des NT)

Interagissent avec

  1. Stresseurs socio-environnementaux (traumatisme, vie urbaine, drogue et alcool, racisme, intimidation, peu de soutien social)

Tout ça peut engendré la Sz

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17
Q

Pour qu’un patient soit diagnostiqué Sz, il doit y avoir un mélange de …

A

Sx positif et Sx négatif

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18
Q

Quel NT est en lien avec l’apparition des Sx positif?

A

La DA

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19
Q

Quel NT est en lien avec l’apparition des Sx négatif?

A

La DA

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20
Q

Quelle voie est impliquée dans les délires et hallucinations?

A

La voie mésolombique. Il y a un excès de DA dans cette voie

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21
Q

Quel traitement est favorable pour traiter les Sx positifs?

A

Bloquer les récepteurs D2 –> Diminuer l’apport en DA

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22
Q

Quelle voie est impliquée dans les symptômes négatifs?

A

La voie mésocroticale. Il y a une diminution de la DA dans cette région

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23
Q

Quel traitement est favorable pour traiter les Sx négatifs?

A

Augmenter l’apport en DA

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24
Q

Sur quoi ce concentre le traitement antipsychotique de première génération et quel sont ces effets?

A

Principalement sur les Sx positifs. Donc on va venir bloquer les récepteur D2

Malheureusement, cela a pour tendance d’augmenter les Sx négatifs –> tristesse, apathie, retrait social, etc

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25
Q

Qu’avons nous découvert sur la DA en 2018?

A

Qu’elle avait un lien avec les Sx positifs, mais ne présentait pas de liens avec la maladie

  1. Cependant, c’est le NT le plus central dans le processus de Dx et de Tx
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26
Q

Les changement de … semblent jouer une rôle … dans … des Sx, mais ne … pas la …

A

Les changement de DA semblent jouer une rôle central dans l’apparition des Sx, mais ne causent pas la maladie

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27
Q

Quels NT, autre que la DA, sont impliqué dans la Sz?

A
  1. Aug 5HT
  2. Dim GABA
  3. Dim Glu
  4. Dim. NA
  5. Dim H
  6. Dim ACh
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28
Q

Quels sont les 2 premiers antipsychotiques développés?

A
  1. Apparition de la chlorpromazine en 1950

2. Apparition de l’alopéridol en 1957

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29
Q

Qui suis-je ?

Je suis l’antipsychotique de référence

A

L’halopéridol

TOUS les nouveaux antipsychotiques sont comparés à cet agent pour démontrer leur efficacité

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30
Q

Nommez 3 phénothiazines

A
  1. Chlorpromazine
  2. Perphénazine
  3. Fluphénazine
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31
Q

Quel est le mécanisme d’action des phénothiazines?

A
  1. Antagonisme des récepteurs DA (DI à D4) –> SURTOUT D2
  2. Antagonsime des récepteurs H1, cholinergique muscarinique et alpha-adrénergique
  3. Antagonisme des récepteurs sérotoninergiques 5-HT2a
  4. Chlorpromazine
  5. Perphénazine
  6. Fluphénazine
32
Q

Quels sont les principaux effets secondaires des phénothazines?

A
  1. SNC: Sédation, augmentation Sx négatifs, insomnie agitation
  2. CV: Hypotension, tachycardie
  3. GI : gain de poids, augmentation enzyme du foie
  4. Dermato : Dermatite, photosensibilité
  5. Autres : Dysfonction sexuelle, hyperprolactinémie, anomalie dans nb globule blanc
  6. Chlorpromazine
  7. Perphénazine
  8. Fluphénazine
33
Q

Quelles sont les indications des phénothiazines?

A
  1. Antipsychotique : Pas en première ligne
  2. Anxiolytique : Troubles de l’anxiété, hyperactivité
  3. Antiémétique : Prévention nausées et vomissements
  4. Chlorpromazine
  5. Perphénazine
  6. Fluphénazine
34
Q

Quelles sont les contres indications des phénothazines

A

Tous

  1. Pas si hypersensibilité aux phénothiazines
  2. Pas si dépression SNC ou coma
  3. Pas si lésion

Certains:

  1. Pas si maladie carvio vasculaire
  2. Enfant de moins de 1 an.
  3. Chlorpromazine
  4. Perphénazine
  5. Fluphénazine
35
Q

Quelles sont les interactions médicamenteuses des phénothiazines?

A
  1. Analgésique
  2. Antihistaminique
  3. Alcool
  4. Anticholonergique
  5. Antidépresseur
  6. Agonistes et antagonistes de la DA
  7. Lithium
  8. Chlorpromazine
  9. Perphénazine
  10. Fluphénazine
36
Q

Pourquoi bloquer les récepteurs 5HT2A stimule la production de DA?

A
  1. La 5HT2A agit comme un autorécepteur de DA.
  2. Pu de DA
  3. Cerveau veut équilibre

4 .Le neurone B ce créer donc plus de récepteur DA

  1. Augmentation de DA
37
Q

Nommer 2 thioxanthènes

A
  1. Thiothixène

2. Flupentixol

38
Q

Quel est le MA des thioxathènes?

A
  1. Antagonisme des récepteurs DA (DI à D4) –> SURTOUT D2
  2. Antagonsime des récepteurs H1, cholinergique muscarinique et alpha-adrénergique
  3. Antagonisme des récepteurs sérotoninergiques 5-HT2a
  4. Thiothixène
  5. Flupentixol
39
Q

Quels sont les effets secondaires des thioxanthènes?

A
  1. SNC : Sédation, augmentation des Sx négatif.
  2. CV : Tachycardie, hypotension
  3. augmentation enzymes du fois
  4. Dermatite, photosensibilité
  5. Autres : DS, anomalie nb globule blanc, hyperprolactinémie
  6. Thiothixène
  7. Flupentixol
40
Q

Quelles sont les indications des thioxanthènes?

A
  1. Pas un Rx de première ligne
  2. Rx patients résistants au Tx de d’autre Rx
  3. Rx aptient Sx renfermés sur eux-mêmes
  4. Thiothixène
  5. Flupentixol
41
Q

Quelles sont les contres indications des thioxanthènes

A
  1. Hypersensibilité aux thioxènes
  2. Phases aigue d’alcoolimse
  3. États comateux
  4. Dépression du SNC
  5. Dommage souscortical
  6. Pas trouble compulsif
  7. Thiothixène
  8. Flupentixol
42
Q

Quelles sont les interactions médicamenteuses des thioxanthènes?

A
  1. Analgésique
  2. Antihistaminique
  3. Alcool
  4. Anticholinergique
  5. Antidépresseur
  6. Agonistes et antagonistes de la DA
  7. Lithium
  8. Thiothixène
  9. Flupentixol
43
Q

Vrai ou faux?

Les thioxanthènes sont des dérivés des phénothiazines

A

Vrai

44
Q

Nommez 3 neuroleptiques variés (FGA)

A
  1. Halopéridol
  2. Molindone
  3. Pimozide
45
Q

Quels est le MA des FGA?

A
  1. Antagonisme des récepteurs DA (DI à D4) –> SURTOUT D2
  2. Antagonsime des récepteurs H1, cholinergique muscarinique et alpha-adrénergique
  3. Antagonisme des récepteurs sérotoninergiques 5-HT2a
  4. Halopéridol
  5. Molindone
  6. Pimozide
46
Q

Quels sont les effets secondaires des FGA?

A

SNC: Sédation, insomnie, agitation, augmentaiton des Sx négatifs

CV : Tachycardie, hypotension

GI : Gain de poids

Dermato : Dermatite

Autres : DS, hyperprolactinémie, anomalie nb globule blanc

  1. Halopéridol
  2. Molindone
  3. Pimozide
47
Q

Quelles sont les indications des FGA?

A
  1. Pas en première ligne
  2. Épisode psychotique/manie
  3. Anxiété/agitation
  4. Violence
  5. Tics
  6. Nausée
  7. Halopéridol
  8. Molindone
  9. Pimozide
48
Q

Quelles sont les contre indications des FGA?

A
  1. Hypersensibilité aux neuroleptiques
  2. États comateux
  3. Dépression du SNC
  4. Lésions des GB
  5. Syndrome parkinsonien
  6. Antécédents cardiaques
  7. Asthme
  8. Halopéridol
  9. Molindone
  10. Pimozide
49
Q

Quelles sont les interactions médicamenteuses des FGA

A
  1. Analgésique
  2. Antihistaminique
  3. Alcool
  4. Anticholinergique
  5. Antidépresseur
  6. Agonistes et antagonistes de la DA
  7. Lithium
  8. Halopéridol
  9. Molindone
  10. Pimozide
50
Q

À poids égale, les femmes pré-ménopausées doit prendre une dose plus … que les hommes

A

À poids égale, les femmes pré-ménopausées doit prendre une dose plus petite que les hommes

51
Q

Pourquoi les femmes ont besoin d’une moins grande dose que les hommes?

A
  1. Car le pourcentage de tissus adipeux dans leur corps est plus grand. Donc ça favorise une demi vie plus longue
  2. L’estrogène modulerait la sensibilité des récepteurs de DA dans la voie tubéroinfundibuaire
52
Q

Pour quel raison les hommes auraient besoin de prendre une plus grande dose?

A

Le tabagisme

53
Q

Il y a plus de prescription de … en concomitance avec les neuroleptiques chez les … plus que chez les …

A

Il y a plus de prescription d’antidépresseur en concomitance avec les neuroleptiques chez les femmes plus que chez les hommes

54
Q

Quels sont les effets de l’antagonisme des récepteur D2 dans la voie mésolimbique?

A

Réduction des Sx positifs de la Sz

55
Q

Quels sont les effets de l’antagonisme des récepteur D2 dans la voie mésocorticale?

A

Exacerbation des Sx négatifs et cognitifs

56
Q

Quels sont les effets de l’antagonisme des récepteur D2 dans la voie nigro-striatale?

A

Sx extrapyramidaux

57
Q

Quels sont les effets de l’antagonisme des récepteurs D2 dans la voie tubéro-infundibulaire?

A

Hyperprolactinémie

58
Q

Quels sont les Sx extrapyramidaux?

A
  1. Tremblements au repos
  2. Rigidité
  3. Sx moteurs ressemblant la à maladie de Parkison
59
Q

Par quoi sont causés les Sx extrapyramidaux?

A

Directement causés par le blocage des récepteurs D2 de la voie nigrostriatales par les antipsychotiques de 1e génération

60
Q

Qu’est-ce que la dyskinésie tardive (DT)?

A

Ce sont des mouvements choréo-athétosiques des lèvres, de la langue, des muscles du visage, des muscles des membres et du tronc

61
Q

Par quoi est causée la DT?

A

Le blocage des récepteurs D2 sur une longue période finit par causer une régulation à la hausse des récepteurs D2 de la voie nigro striatale causant ainsi la DT

62
Q

Comment éviter la DT

A

Il est important de maintenir le dosage des neuroleptiques peu élevé et éviter le plus possible la polypharmacopée

63
Q

Vrai ou Faux

La DT existe aussi chez les sujets Sz non traités

A

Vrai

64
Q

Qu’est-ce que l’hyperprolactinémie?

A

C’est l’hyperproduction de la prolactine.

Cela provoque des DS

65
Q

Par quoi est causé l’hyperprolactinémie?

A

Par le bloquage des récepteurs D2 dans la voie tubéroinfundibulaire

Normalement, la DA inhibe la production de prolactine via la stimulation de son récepteurs D2 dans l’hypothalamus

66
Q

Quels sont les impacts de l’hyperprolactinémie chez la femme?

A
  1. Arrêt de l’ovulation
  2. Aménorrhée
  3. Baisse de libido
  4. Dysf orgasmique
67
Q

Quels sont les impacts de l’hyperprolactinémie chez l’homme?

A
  1. Gynécomastie
  2. Galactorrhée
  3. Impuissance
  4. Infertilité
68
Q

Par quoi est causé l’augmentation des Sx négatifs?

A

Par un blocage massif des récepteurs D2 de la voie mésocorticale

69
Q

Que provoque le blocage de récepteurs D2 de la voie mésocorticale?

A

Ça entraîne une baisse massive de Da dans le circuit de la récompense

70
Q

Quels sont les Sx négatifs?

A
  1. Manque d’énergie
  2. Baisse d’intérêt
  3. Manque de motivation
  4. sx cognitif ( attention, fonctions exécutives)
  5. Pensée stéréotypée
71
Q

Quelles sont les diverses hypothèses en ce qui concerne l’apparition de la Sz?

A
  1. Anomalie génétique
  2. Composante environnementale (Virus)
  3. Combinaison des 2
72
Q

Quelle est l’hypothèse neurodéveloppementale prédominante en ce qui concerne l’apparition de la Sz?

A
  1. Il y aurait une anomalie dans le code génétique qui causerait de mauvaises connections synaptiques lors de la formation du cerveau pendant la période prénatale et l’enfance
  2. Cela entraînerait des anomalies de migration cellulaire dans le Cx préfrontal et les régions associées
  3. Cela entrainerait des problème de formation de circuits neuronaux et une diminution de la plasticité cérébrale
73
Q

Qu’entraînerait une moins grande plasticité cérébrale chez les personnes atteinte de Sz?

A

Plus grande difficulté à s’adapter à son environnement

74
Q

Les anomalies cérébrales de la Sz s’exprimerait pour la première fois quand?

A

Lors de la période de maturation du Cx préfrontal à la fin de l’adolescence/début de l’âge adulte

75
Q

Dans quelle zones cérébrales observe-t-on une réduction du volume de matière grise?

A
  1. L’hippocampe

2. Le thalamus

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